全 文 ：三七皂苷对阿霉素致心肌损伤保护作用的研究
师 润 o刘 雳 3 o霍 杨 o程翼宇
k浙江大学 药学院 中药科学与工程学系 o浙江 杭州 vtssx{l
≈摘要   目的 }研究三七皂苷对阿霉素所致心肌损伤的保护作用及其对阿霉素抗肿瘤活性的影响 ∀方法 }tx
°ª# ®ªpt腹腔注射阿霉素造成小鼠急性心肌损伤模型 o观察不同剂量三七皂苷 kuxoxsotss °ª# ®ªpt l干预对动物
血清心肌酶谱指标及心肌组织中抗氧化酶活力的影响 ~采用大鼠心肌细胞 ‹| ≤u o考察不同质量浓度三七皂苷
ky1ux ∗ tss °ª# pt l减轻阿霉素心肌细胞毒性的作用 ~以  ××法测定三七皂苷对阿霉素抑制肿瘤细胞生长作用
的影响 ∀结果 }阿霉素显著升高小鼠血清心肌酶指标 o降低心肌组织抗氧化酶活力 o不同剂量三七皂苷均能减轻心
肌损伤 !抑制心肌组织抗氧化酶活力的下降 ∀阿霉素抑制离体培养心肌细胞的活力 o三七皂苷能提高细胞存活率 o
但并不拮抗阿霉素对肿瘤细胞生长的抑制作用 ∀结论 }三七皂苷在体内和体外均显示减轻阿霉素心脏毒性的作
用 o同时并不影响后者抑制肿瘤细胞生长的作用 ∀
≈关键词   三七皂苷 ~阿霉素 ~心脏毒性 ~保护作用
≈中图分类号   • u{xqx ≈文献标识码   „ ≈文章编号   tsst2xvsukusszluw2uyvu2sw
≈收稿日期   ussz2sy2ts
≈基金项目   国家重点基础研究发展规划项目 k|zvl /方剂配
伍规律研究 0 kussx≤…xuvwsul
≈通讯作者   3 刘雳 oר¯}ksxztl{z|xttv{o∞2°¤¬¯}¥²¯·¯¬∏ƒ
½­∏q §¨∏q¦±
阿霉素 k§²¬²µ∏¥¬¦¬±l属于蒽醌类抗生素 o是一
种高效 !广谱的抗肿瘤药物 o临床上常用于治疗多种
恶性肿瘤 ∀然而 o阿霉素具有明显的剂量依赖性心
脏毒副作用 o可引起急性 !慢性及迟发性心脏毒性 o
且一旦出现充血性心力衰竭 o其致死率可达 vsh ∗
xsh o因而其临床应用受到严重限制 ≈t  ∀阿霉素的
心脏毒性机制尚未完全阐明 o但一般认为与体内形
成大量自由基及脂质过氧化有关 o并引起心肌细胞
能量代谢紊乱 o导致心脏功能受损 ≈u  ∀三七为五加
科人参属植物三七 Παναξ νοτογινσενγk…∏µ®qlƒq ‹ q
≤«¨ ±的干燥根 o是我国特产的药材 ∀传统医学中认
为其具有散瘀止痛 !消肿活血的功效 ∀近年来临床
研究中发现 o三七对于多种原因造成的心肌损伤有
保护作用 o其活性成分三七皂苷 kΠαναξ νοτογινσενγ
¶¤³²±¬±¶o °‘≥lo在缺血性心脏病的治疗中得到成功
应用 o其作用机制可能与提高心肌细胞抗氧化能力 o
改善细胞能量代谢有关 ∀
由于缺血性心脏病和阿霉素致心肌疾病都与细
胞能量代谢紊乱有关 o笔者推测三七皂苷可能对阿
霉素致心脏损伤具有保护作用 ∀本研究采用阿霉素
急性心脏毒性模型和离体培养的心肌细胞分别评价
三七皂苷的保护作用 o同时观察了三七皂苷对阿霉
素抗肿瘤活性的影响 o为进一步扩大三七的临床应
用提供依据 ∀
1 材料
1q1 药物和试剂 三七药材购自云南文山 o由浙江
大学药学院贺庆副教授鉴定 o样品保存于浙江大学
中药系 ∀三七皂苷 k°‘≥l由本实验室提取 ∀经
‹°≤分析 o°‘≥中人参皂苷 • ¥t o• ªt o• §o• 和¨三
七皂苷 • t的总含量约 |th ∀盐酸多柔比星注射液 o
浙江海正药业股份有限公司生产 o批号 sys|sw∀乳
酸脱氢酶 k ¤¯¦·¤·¨ §¨ «¼§µ²ª¨ ±¤¶¨o⁄‹ l试剂盒 k批号
sysyststl!肌酸激酶 k¦µ¨¤·¬±¨®¬±¤¶¨ o≤Žl试剂盒
k批号 szstststl!肌酸激酶同工酶 k°¥¬¶²¨ ±½¼°¨²©
¦µ¨¤·¬±¨®¬±¤¶¨ o≤Ž …l试剂盒 k批号 sys{ststl均
购于宁波亚太生物技术公司 ∀过氧化氢酶 k¦¤·¤2
¤¯¶¨o ≤„×l试剂盒 k批号 usszsvsul!超氧化物歧化
酶 k ¶∏³¨ µ²¬¬§¨ §¬¶°∏·¤¶¨ o ≥’⁄l试剂盒 k批号
usszsvsul!谷胱苷肽 kª¯∏·¤·«¬²±¨ ³¨ µ²¬¬§¤¶¨oŠ≥‹ 2
°¬l试剂盒 k批号 ussytuusl均购于南京建成生物工
程研究所 ∀ ⁄ ∞ 完全培养基 k批号 tv{wyxzlo胎
牛血清 k批号 ytv{ywl为 Š¬¥¦²公司产品 ∀超级新
生牛血清 k批号 usszswtxl为 ≥ •¨ ¤…¬²公司产品 ∀
1q2 动物及细胞 清洁级 Œ≤• 小鼠 o雄性 o体重
#uvyu#
第 vu卷第 uw期
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Χηινα ϑουρναλοφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
∂ ²¯qvuo Œ¶¶∏¨ uw
⁄ ¦¨¨°¥¨ µo ussz
kus ? ul ªo由浙江省实验动物中心提供 o合格证号 }
≤≥÷Žussv2ssst∀大鼠心肌细胞 ‹| ≤u !人红白血病
细胞 Žxyu!人口腔上皮癌细胞 Ž…!人乳腺癌细胞
 ≤ƒ2z由中国科学院上海细胞所细胞库提供 ∀
2 方法
2q1 动物分组 !给药及造模 ws只小鼠随机分为 x
组 o每组 {只 o分别为 }正常对照组 o阿霉素模型组 ov
个剂量的 °‘≥干预组 kuxoxsotss °ª# ®ªpt l∀给
药及造模方案 }正常对照组以 s1su °# ªpt每日灌
胃给予生理盐水 o在第 x天腹腔注射等量生理盐水
代替阿霉素 ~阿霉素模型组每日灌胃给予等量的生
理盐水 o第 x天腹腔注射 tx °ª# ®ªpt盐酸阿霉素 ~
°‘≥干预组造模前按 s1su °# ªpt体积每日灌胃
给予不同剂量的药物 o连续 x §o每天 t次 o第 x天给
药 t «内腹腔注射 tx °ª# ®ªpt盐酸阿霉素 o此后继
续给药 u §∀动物在检测前禁食 tu «o不禁水 ∀
2q2 动物血清及组织指标的测定 造模后 zu «o戊
巴比妥麻醉动物 o腹腔静脉取血 ~解剖取心脏 o称重 o
加 ³‹ z1wos1st °²¯# pt ×µ¬¶2‹≤ 溶¯液 o制成 xh匀
浆 ∀血清样品中 ⁄‹o≤Žo≤Ž …活力使用相应试
剂盒按说明书方法测定 ∀ xh组织匀浆使用考马斯
亮蓝法确定其中蛋白含量 o使用相应试剂盒按说明
书方法测定 ≥’⁄o≤„×oŠ≥‹ 2°÷的活性 ∀
2q3 心肌细胞培养及给药 培养 ‹| ≤u细胞 kvz
ε o饱和湿度 o|xh 空气 n xh ≤’u o含 tsh ƒ…≥的
⁄ ∞培养基 l至状态稳定 o接种于 |y孔板上 o每
孔细胞量约为 t ≅ tsw个 ∀ uw «后更换培养液 o加入
不同质量浓度 ksoy1uxotu1xouxoxsotss °ª# pt l
的 °‘≥ot «后 o加入 ts Λ°²¯ # pt阿霉素或相等量
的溶剂 ∀其中 o不含阿霉素和 °‘≥的处理组作为正
常对照组 ~仅含阿霉素 o不含 °‘≥的处理组作为模
型组 ∀培养 uw «后 o用  ××法在波长 xxs ±°处测
定吸光度值 kΑl表示细胞活力 ∀细胞的相对活力按
以下公式计算 }细胞相对活力 kh l € °‘≥组 kΑl r正
常对照组 kΑl ≅ tssh ∀
2q4 肿瘤细胞培养及给药 为了评价 °‘≥对阿霉
素抗肿瘤活性的影响 o采用三株人源肿瘤细胞 o即
 ≤ƒ2zo Ž…及 Žxyu进行实验 ∀分别培养  ≤ƒ2zo
Ž…oŽxyu细胞 kvz ε o饱和湿度 o|xh 空气 n xh
≤’u o含 tsh超级新生牛血清的 ⁄ ∞ 培养基 l至
状态稳定 o接种于 |y孔板上 o每孔细胞量 u ≅ tsv个 ∀
uw «后更换其培养液 o加入不同质量浓度 ksoy1uxo
tu1xouxoxsotss °ª# pt l的 °‘≥ot «后 o加入 s1t
Λ°²¯# pt阿霉素 ∀其中 o不含阿霉素和 °‘≥的处
理组作为正常对照组 ~仅含阿霉素 o不含 °‘≥的处
理组作为阿霉素干预组 ~同时含有 °‘≥和阿霉素的
处理组为联合干预组 ∀各组含有等量的溶剂 ⁄ ≥’
ks1th l∀细胞培养 w{ «后 o用  ××法在波长 xxs
±°处测定 Α∀细胞生长抑制率按照以下公式计算 }
细胞生长抑制率 kh l € k正常对照组 Α p药物处理
组 Αl r正常对照组 Α ≅ tssh ∀
2q5 统计处理 实验数据采用 ≥°≥≥ tt1s软件进
行分析 o实验结果用 cξ ? σ表示 o组间比较用 ⁄∏±± ·¨
τ检验 ∀ Π s1sx为显著性差异 ∀
3 结果
3q1 对阿霉素致小鼠急性心肌损伤的影响 动物
实验中模型组心肌酶谱各项指标均大幅上升 o与正
常对照组相比具有显著性差异 kΠ  s1sxl∀而 °‘≥
干预组 kuxoxsotss °ª# ®ªpt l与模型组相比 o各指
标均明显下降 ∀中 !高剂量组 kxsotss °ª# ®ªpt l
⁄‹ o≤Žo≤Ž …与模型组相比均具有显著性差异
kΠ  s1sxl或非常显著差异 kΠ  s1stlo下降幅度
分别 达 到 vu1xh o wt1{h o u|1wh 及 ww1uh o
v|1xh ovy1sh ∀说明 °‘≥能减轻阿霉素对心肌组
织的损伤 ∀见表 t∀
表 t °‘≥对阿霉素造模损伤后动物血清中酶活性的影响
kcξ ? σ, ν € {l
组别
°‘≥
r°ª# ®ªpt
⁄‹
r˜# pt
≤Ž
r˜# pt
≤Ž …
r˜# pt
正常 p t|| ? v{ v{w ? ts| xuu ? y{
模型 p wty ? |{tl {xw ? uvttl {zs ? u{ytl
°‘≥干预 ux vws ? wu x{{ ? tyuvl yys ? t|sul
xs u{t ? {zvl w|z ? x|vl ytw ? xuul
tss uvu ? xtvl xtz ? tzsvl xxz ? yvl
注 }与正常组比较 tlΠ s1st~与模型组比较 ulΠ s1sxovlΠ s1st
心肌组织的 ≥’⁄o≤„×oŠ≥‹ 2°÷的活性反映组
织对抗氧应激的能力 ∀模型组各种抗氧化酶的水平
均较对照组显著降低 kΠ  s1sxl∀ °‘≥干预组 kuxo
xsotss °ª# ®ªpt l与模型组相比 o酶的活力有所增
高 o且显示一定的剂量依赖关系 ∀其中 o中 !高剂量
组 kxsotss °ª# ®ªpt l各项酶活水平与模型组相比
均存在显著性差异 kΠ  s1sxlo升高幅度分别为
ty1|h ou{1wh out1t h及 tz1yh ovu1th otz1sh ∀
说明 °‘≥能抑制阿霉素降低抗氧化酶活力的作用 o
能增强组织对抗氧化损伤的能力 ∀见表 u∀
#vvyu#
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∂ ²¯qvuo Œ¶¶∏¨ uw
⁄ ¦¨¨°¥¨ µo ussz
表 u °‘≥对阿霉素造模损伤后动物组织中
抗氧化酶活性的影响 kcξ ? σ, ν € {l
组别
°‘≥
r°ª# ®ªpt
≥’⁄
r˜# °ªpt
≤„×
r˜# °ªpt
Š≥‹ 2°÷
r˜# °ªpt
正常 p tyv1w ? tz1y zy1u ? {1s tt1| ? t1x
模型 p twu1w ? tv1ttl yu1y ? {1ttl |1z ? t1stl
°‘≥干预 ux tx{1w ? |1| zz1{ ? z1wul tt1v ? s1{ul
xs tyy1u ? ts1zul {s1v ? {1yul tt1y ? t1wvl
tss tyy1y ? ut1tul {u1y ? t|1uvl tt1u ? t1vul
注 }与正常组比较 tlΠ s1sx~与模型组比较 ulΠ s1sxovlΠ s1st
3q2 对阿霉素心肌细胞毒性的影响  ××法是利
用细胞线粒体呼吸代谢产生紫色甲臜的量来间接反
映细胞活力和数量的方法 ∀在本研究中 o模型组心
肌细胞 ‹| ≤u经过 ts Λ°²¯# pt的阿霉素处理 uw «
后 o细胞活力较对照组下降了 ush左右 ∀在加阿霉
素之前 t «给予不同质量浓度的 °‘≥ky1ux ∗ tss
°ª# pt lo显示一定的保护效果 o细胞活力有所升
高 ∀同时 o°‘≥对照组显示 o药物本身在此剂量范围
内对细胞活力并无明显影响 o只在 tss °ª# pt显
示微弱的抑制作用 ∀见表 v∀
表 v °‘≥对阿霉素造模损伤后 ‹| ≤u细胞
相对活力的影响 kcξ ? σ, ν € yl h
°‘≥
r°ª# pt
Αxxs ±°
无阿霉素处理 ts Λ°²¯# pt阿霉素处理
s tss1stl {t1y ? t1yul
y1ux ||1s ? y1y {w1z ? v1u
tu1x |{1y ? x1y {x1z ? t1tvl
ux tst1s ? w1z {y1| ? t1|vl
xs |z1y ? v1u {y1v ? u1tvl
tss |y1y ? v1z {s1| ? x1v
注 }tl为正常对照组 ~ul为模型组 ~与模型组比较 vl Π  s1st
3q3 对阿霉素抑制肿瘤细胞生长的影响 阿霉素
在 s1t Λ°²¯# pt浓度下 o对  ≤ƒ2zo Ž…及 Žxyu v
种细胞的抑制率分别为 vu1sh ovy1uh和 wx1zh ∀
提前 t «加入不同质量浓度 ky1ux ∗ tss °ª# pt l
的 °‘≥o对上述细胞的抑制率分别在 v{1yh ∗
ww1th ovt1yh ∗ ws1yh owy1vh ∗ xy1th o并未降
低阿霉素对肿瘤细胞的抑制作用 o但亦未显示明显
的协同增效作用 ∀
4 讨论
本研究通过整体动物实验证明 o°‘≥对于阿霉
素引起的心肌损伤具有明显的预防和缓解效果 o能
够维持组织抗氧化酶活力水平 ∀其保护作用在
ux ∗ tss °ª# ®ªpt的剂量范围内 o显示一定的剂量
相关性 o即随给药剂量的增加 o反映心肌损伤的血清
⁄‹o≤Ž2 …等指标相应降低 o而反映组织抗损伤
能力的 ≥’⁄o≤„×等指标相应升高 ∀ °‘≥抗阿霉素
心脏毒性的作用 o通过进一步的离体培养细胞实验
获得验证 o说明 °‘≥对心肌细胞具有直接保护作
用 ∀但是从实验结果来看 o°‘≥对细胞活力提高的
幅度并不大 o且未显示明显的剂量依赖关系 ∀笔者
推测 °‘≥对心肌细胞的保护作用可能还有其他间
接途径 o或 °‘≥某些代谢产物具有更强的心肌保护
活性 o但需要进一步的研究加以证实 ∀实验结果同
时说明 o°‘≥对阿霉素抑制肿瘤细胞生长的作用没
有影响 o但也不存在协同增效作用 ∀
目前 o公认有效的抗阿霉素心脏毒性的药物还
不多 o而口服有效的药物基本没有 ∀右雷佐生
k§¨ ¬µ¤½²¬¤± l¨是被 ƒ⁄„唯一批准临床应用的心脏
保护剂 o需要通过静脉注射给药 ∀且该药物尚未在
国内批准上市 o因此 o很难获得合适的阳性对照药
物 ∀在本研究中 o并未采用阳性对照药物 o是本试验
设计的不足之处 ∀但本研究提供的实验结果 o仍能
充分地证明 °‘≥对于防治阿霉素心脏毒性的潜在
价值 ∀
阿霉素引起细胞损伤甚至死亡 o会导致血清
⁄‹o≤Ž及 ≤Ž …水平显著升高 o一般认为 ≤Ž和
≤Ž …能够较为特异性地反映心肌细胞的损伤 ≈w  ∀
通过测定血清心肌酶谱指标 o可以判断阿霉素引起
的细胞损伤程度以及药物的保护作用 ∀本研究显
示 o阿霉素损伤后 o血清 ⁄‹o≤Ž及 ≤Ž …变化趋
势基本一致 o说明阿霉素主要的毒性靶器官是心脏 ∀
当前对阿霉素心脏毒性的发生机制尚无统一的
看法 o但普便认为与过量氧自由基的产生有关 ∀阿
霉素的半醌结构能够引起线粒体呼吸链脱偶联 o诱
导自由基的大量产生 o而组织抗氧化酶不足以清除
过量的活性氧自由基 o最终导致心肌组织损伤和细
胞能量代谢紊乱 ∀抑制氧自由基的产生 o或者直接
清除过量氧自由基 o均有助于减轻阿霉素的心脏毒
性 ∀前者如目前唯一批准应用于临床的抗阿霉素心
脏毒性保护剂右雷佐生 o其主要作用机制是螯合铁
离子 !抑制铁离子介导的氧自由基产生 o从而发挥保
护作用 ~后者以各种自由基清除剂为代表 ∀三七皂
苷多属于达玛烷型三萜皂苷 o其化学结构上并无清
除自由基或鳌合金属离子的基团 o也无相关活性的
报道 o因此其作用机制具有新颖性 ∀实验结果表明 o
#wvyu#
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∂ ²¯qvuo Œ¶¶∏¨ uw
⁄ ¦¨¨°¥¨ µo ussz
°‘≥干预的动物心肌组织各种抗氧化酶的活力显著
高于模型组 o这说明 °‘≥的心肌保护作用应该与此
有关 ∀但是较高的抗氧化酶活力水平是 °‘≥抗阿
霉素损伤的原因还是结果尚不清楚 ∀
另外 o≤¤u n超载也是阿霉素损伤的主要原因之
一 o研究表明阿霉素能破坏心肌细胞膜结构的完整 o
影响其通透性 o诱发细胞外 ≤¤u n的内流 o同时还可
能进一步刺激线粒体和肌浆网释放更多的 ≤¤u n o使
胞内 ≤¤u n的浓度持续性上升 o进而激活与之相关的
信号途径 o对心肌细胞产生损伤作用 ∀鉴于以往对
°‘≥在相关领域作用机制的研究中发现 °‘≥存在
调节一些细胞内 ≤¤u n浓度的作用 ≈y  o笔者推测 °‘≥
对心肌细胞的作用可能与其调节细胞内 ≤¤u n水平
有关 ∀但其确切的机制还有待进一步研究探索 ∀
≈参考文献  
≈t  ⁄²µ¶«²º ‹ q ⁄²¬²µ∏¥¬¦¬±2¬±§∏¦¨§¦¤µ§¬¤¦·²¬¬¦¬·¼ ≈ q ‘∞±ª
 §¨o t||tovuw}{wvq
≈u  ∏®¶¤±¤≤«¤¬¶º¬±ªo  ¤µ¶«¤° ≤²¯ o¨ • ¤±¬§¤Œ·¤µ¤·o ·¨¤¯q  ¤±2
ª¤± ¶¨¨ ¶∏³¨ µ²¬¬§¨ §¬¶°∏·¤¶¨ ¤±§ ¬±§∏¦¬¥¯¨ ±¬·µ¬¦²¬¬§¨ ¶¼±·«¤¶¨
°²§¬©¼ ¤¨µ¯¼ ²¬¬§¤·¬√¨ √¨ ±¨·¶¬± ¤¦∏·¨ „§µ¬¤°¼¦¬±2¬±§∏¦¨§ °¬·²2
¦«²±§µ¬¤¯ ·²¬¬¦¬·¼ ≈ q  ²¯ ≤¤±¦¨µ×«¨ µo ussxowkzl}tsxyq
≈v  唐旭东 o姜建青 o赁常文 o等 q三七总皂苷对心肌缺血 !再灌注
损伤的影响 ≈ q中医杂志 oussvowwktl}ysq
≈w   §¨«¤• ¤­¤³³¤o  ⁄o „ ³¯¤±¤ ≥«¤µ°¤o °«⁄q …¬²°¤µ®¨ µ¶²©¦¤µ2
§¬¤¦¬±­∏µ¼} ¤± ∏³§¤·¨≈ q „±ª¬²¯²ª¼o ussxoxykyl}yzzq
≈x  ≥ ¬¨©¨µ·≤ ƒo ‘¨ ¶¶¨µ ∞o ׫²°³¶²± ⁄ ƒq ⁄ ¬¨µ¤½²¬¤±¨¬± ·«¨ ³µ¨2
√ ±¨·¬²± ²©§²¬²µ∏¥¬¦¬±2¬±§∏¦¨§¦¤µ§¬²·²¬¬¦¬·¼≈ q „±±¤¯¶°«¤µ°¤2
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≈y  ≤«¨ ± ≠ o ¬⁄o ‹∏¤±ª± ƒq ∞©©¨¦·¶²©Παναξ νοτογινσενγ ¶¤³²2
±¬±¶²± µ¤·¦¤µ§¬²°¼²¦¼·¨¶¤³²³·²¶¬¶¬±§∏¦¨§¥¼ ¤±ª¬²·¨±ª¬± ŒŒ ιν
ϖιτρο≈ q «²±ªª∏² «²±ª≠¤² ¤«¬o ussxovsktsl}zz{q
≈z  „³µ¬¯ ≤ ≤«¬¯§¶o ≥«¤µ²± °«¤± ∏¨©o „°¬¨ o ·¨¤¯q ⁄²¬²µ∏¥¬¦¬±
·µ¨¤·° ±¨·ιν ϖιϖο ¦¤∏¶¨¶¦¼·²¦«µ²°¨¦µ¨¯¨ ¤¶¨ ¤±§¦¤µ§¬²°¼²¦¼·¨¤³2
²³·²¶¬¶o ¤¶º¨¯¯¤¶¬±¦µ¨¤¶¨§ °¬·²¦«²±§µ¬¤¯ ©¨©¬¦¬¨±¦¼o ¶∏³¨ µ²¬¬§¨
§¬¶°∏·¤¶¨ ¤¦·¬√¬·¼o ¤±§ ¥¦¯2u}¥¤¬ µ¤·¬²≈  q ≤¤±¦¨µ• ¶¨¨¤µ¦«o
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Στυδψ ον προτεχτιϖε εφφεχτσ οφΠαναξ νοτογινσενγ σαπονινσ ον
δοξορυβιχιν2ινδυχεδ µ ψοχαρδιαλδαµ αγε
≥‹Œ• ∏±o Œ˜ ¬o ‹˜’ ≠¤±ªo ≤‹∞‘Š ≠¬2¼∏
(Ζηεϕιανγ Υνιϖερσιτψ, Χολλεγε οφ Πηαρµ αχευτιχαλΣχιενχεσ, ∆επαρτµ εντ οφ Σχιενχεσ ανδ Ενγινεερινγ οφ
ΤραδιτιοναλΧηινεσε Μεδιχινεσ, Ηανγζηου vtssx{, Χηινα)
[ Αβστραχτ] Οβϕεχτιϖε: ײ¶·∏§¼ ·«¨ ©¨©¨¦·¶²©Παναξ νοτογινσενγ ¶¤³²±¬±¶k°‘≥l ²± ¤¦∏·¨§²¬²µ∏¥¬¦¬±2¬±§∏¦¨§°¼²¦¤µ§¬¤¯ ¬±2
­∏µ¼ ¬± °¬¦¨ ¤±§·«¨ ¤±·¬2·∏°²µ ©¨©¬¦¬¨±¦¼ ²©§²¬²µ∏¥¬¦¬±q Μετηοδ :  ¬¦¨ º µ¨¨ ª¬√ ±¨ ¤§²¶¨ ²©tx °ª# ®ªpt §²¬²µ∏¥¬¦¬± ¬³¤¯²±¨²µ¬±
¦²°¥¬±¤·¬²± º¬·«uxo xso tss °ª# ®ªpt °‘≥ ¬ªo x §¤¼¶¥¨ ©²µ¨ §²¬²µ∏¥¬¦¬± ¤§°¬±¬¶·µ¤·¬²± ¤±§ ©²¯ ²¯º¬±ªv §¤¼¶q ≤¤µ§¬²·²¬¬¦ ©¨©¨¦·¶
º µ¨¨ ° ¤¨¶∏µ¨§¥¼ ¶¨µ∏° ¯¨ √¨¯¶²©§¨ «¼§µ²ª¨ ±¤¶¨ k⁄‹ lo ¦µ¨¤·¬±¨®¬±¤¶¨ k≤Žl ¤±§¦µ¨¤·¬±¨®¬±¤¶¨ ¬¶²¨ ±½¼°¨k≤Ž2 …l ¤±§¤¦·¬√¬2
·¬¨¶²©¤±·¬²¬¬§¤±·¨±½¼° ¶¨¬± «¨ ¤µ··¬¶¶∏¨ q Ιν ϖιτρο ¬¨³¨ µ¬° ±¨·¶º µ¨¨ ³¨ µ©²µ° §¨∏¶¬±ª °¨¥µ¼²±¬¦µ¤·«¨ ¤µ·¦¨¯¯ ‹| ≤u ·²¤¶¶¨¶¶·«¨ ³µ²·¨¦2
·¬√¨ ©¨©¨¦·²©°‘≥ ky1ux ∗ tss °ª# pt l ¤ª¤¬±¶·§²¬²µ∏¥¬¦¬± ²± ¦¨¯¯ √¬¤¥¬¯¬·¼q „±·¬2·∏°²µ ©¨©¬¦¬¨±¦¼ ²©§²¬²µ∏¥¬¦¬± º¤¶ √¨¤¯∏¤·¨§¥¼
¦¼·²·²¬¬¦ ¬¨³¨ µ¬° ±¨·¶∏¶¬±ª·«µ¨¨¦¤±¦¨µ¦¨¯¯ ¬¯± ¶¨q Ρ εσυλτ: °µ¨·µ¨¤·° ±¨·º¬·«°‘≥ ¶¬ª±¬©¬¦¤±·¯¼ ²¯º µ¨¨§·«¨ ¯¨ √¨¯¶²©¶¨µ∏° ⁄‹ o ≤Ž
¤±§≤Ž2 …o ¤±§±²µ°¤¯¬½¨ §°¼²¦¤µ§¬¤¯ ¶∏³¨ µ²¬¬§¨ §¬¶°∏·¤¶¨o ª¯∏·¤·«¬²±¨³¨ µ²¬¬§¤¶¨ ¤±§¦¤·¤¯¤¶¨ ¤¦·¬√¬·¬¨¶q °‘≥ ¤¯¶²¤·¨±∏¤·¨§·«¨
¬±«¬¥¬·²µ¼ ©¨©¨¦·²©§²¬²µ∏¥¬¦¬± ²± ·«¨ √¬¤¥¬¯¬·¼ ²©‹| ≤u ¦¨ ¯¯¶o ¥∏·§¬§ ±²·¦²°³µ²°¬¶¨ ¬·¶¬±«¬¥¬·²µ¼ ©¨©¨¦·²± ³µ²¯¬©¨µ¤·¬²± ²©¦¤±¦¨µ
¦¨¯¯¶q Χονχλυσιον: °‘≥ º¤¶§¨ °²±¶·µ¤·¨§·²¤·¨±∏¤·¨§²¬²µ∏¥¬¦¬±2¬±§∏¦¨§°¼²¦¤µ§¬¤¯ §¤°¤ª¨ º¬·«²∏·¦²°³µ²°¬¶¬±ª¬·¶¤±·¬2·∏°²µ¤¦2
·¬√¬·¼q
[ Κεψ ωορδσ] Παναξ νοτογινσενγ ¶¤³²±¬±¶~ §²¬²µ∏¥¬¦¬±~ °¼²¦¤µ§¬¤¯ ¬±­∏µ¼~ ³µ²·¨¦·¬²±
≈责任编辑 古云侠  
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