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[ Κεψ ωορδσ] ×≥ °~ ¦¨µ¨¥µ¤¯ ¬¶¦«¨ °¬¦¤rµ¨³¨ µ©∏¶¬²±kr l~ ¥µ¤¬± §¨¨ °¤~ ¥¯²²§¥µ¤¬± ¥¤µµ¬¨µ
≈责任编辑 刘
≈收稿日期 ussz2st2sv
≈基金项目 山东省医药卫生科研项目 k • txvl
≈通讯作者 3 邱曙东 oר¯}tv||tt{zstvo∞2°¤¬¯} ¬¯±ª¶«¤±ª©¨¬
tyvq¦²°
黄芪多糖对 t型糖尿病小鼠胰腺 Β细胞总质量的影响
李如江 t o邱曙东 t3 o陈红霞 u o田 宏 t o刘国强 t
ktq西安交通大学 医学院 o陕西 西安 ztssyt~
uq军事医学科学院 毒物药物研究所 o北京 tss{xsl
≈摘要 目的 }研究黄芪多糖对 t型糖尿病小鼠胰腺 Β细胞总质量的影响 ∀方法 }以低剂量链脲菌素 k≥×l
多次腹腔注射 o建立 t型糖尿病小鼠模型 o每天分别用黄芪多糖 k°≥ltssoussowss °ª# ®ªpt或生理盐水腹腔注
射 otxovs §时将小鼠处死 ∀以免疫组织化学染色并复染观察胰岛炎性细胞浸润 o以间接荧光免疫双标法检测 ±¶∏2
¬¯±r¬yzk ²¨ ¦«¶·vvux{复染 l!±¶∏¯¬±r≤ ¯¨ ¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2v的表达 o观察胰腺细胞 k包括 Β细胞 l增生 !Β细胞新生 !Β细
胞凋亡和 Β细胞总质量的变化 o以半定量 ×2°≤ 检验胰腺再生蛋白 t ° 的表达水平 o以 ∞≥法检测脾细胞
ƒ2Χ和 2w的分泌 ∀结果 }与对照组比较 o°≥处理组胰岛炎症减轻 !Β细胞总质量增加 !新生胰岛增多 !Β细胞凋
亡减少 !׫tr׫u分泌因子比值下调 o所有这些均与 °≥的剂量和使用持续时间密切相关 ∀但关于胰腺的细胞增
殖和 Β细胞增殖 o°≥处理组与对照组没有明显差别 ∀结论 }°≥通过改善 t型糖尿病小鼠的免疫功能增加胰腺 Β
细胞总质量 ∀
≈关键词 黄芪多糖 ~t型糖尿病 ~Β细胞凋亡 ~Β细胞新生 ~׫tr׫u~小鼠
≈中图分类号 u{xqx ≈文献标识码 ≈文章编号 tsst2xvsukusszlus2uty|2sx
糖尿病在祖国医学中归 /消渴病 0范畴 o消渴的
病机主要在于阴津亏损 o燥热偏盛 ∀黄芪性微温 o味
甘 o归肺 !脾二经 o可 /补丈夫虚损 o五劳羸瘦 o止渴 o
腹痛泄痢 o益气 o利阴气 0o历代医家均用之治 /消
渴 0 ∀黄芪多糖 k¤¶·µ¤ª¤¯∏¶³²¯¼¶¤¦¦«¤µ¬§¨ o°≥l提取
于黄芪 o可通过抑制骨骼肌酪氨酸蛋白磷酸化酶
t
!增加肾组织胰岛素受体 !胰岛素受体底物 2t和
磷脂酰肌醇 v激酶等的表达 o以改善胰岛素受体和
受体后信号转导 o降低 u型糖尿病大鼠的血糖水
平 ≈tou ~同时 o°≥可调节机体免疫 o阻止 ⁄鼠 t
型糖尿病的发生 ≈v ~不过 o到目前为止 o尚无 °≥影
响糖尿病胰腺 Β细胞总质量的报道 ∀本实验利用小
鼠 t型糖尿病模型 o探求 °≥对糖尿病胰腺 Β细胞
总质量的影响及其影响机制 ∀
1 材料与方法
1q1 动物
雄性 ≤xz
ry小鼠 ov月龄 o由西安交通大学
医学院动物中心提供 k动物合格证为陕医动字第
s{2sswlo室内常规饲养 ∀
1q2 药品与主要试剂
注射用 °≥ks1ux ªr瓶 o美国泛华医药公司 !山西
省中医药研究所 o批号为 usstss|slo链脲菌素 !刀豆
蛋白 o ° tywso≤¼v2羊抗兔 ª!ƒ×≤2羊抗小鼠 ª
k≥¬ª°¤lo小鼠抗 ¬±¶∏¯¬±多克隆抗体 k博士德 lo兔抗
≤¯¨¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2v多克隆抗体 k≤¨¯¯ ≥¬ª±¤¯¬±ªlo兔抗
¬yz多克隆抗体 k
∂ ≥lo抗小鼠链霉卵白素
k≥°l二抗试剂盒 k≥¤±·¤≤µ∏½lo²¨ ¦«¶·vvux{k欧洲
∂
公司 lo× k
≤lo一步法 ×2°≤ 试剂盒
#|ytu#
第 vu卷第 us期
ussz年 ts月
中 国 中 药 杂 志
Χηινα ϑουρναλοφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
∂ ²¯qvuo ¶¶∏¨ us
¦·²¥¨ µo ussz
k≤ ²¯±¨ ·¨¦«lo2w和 ƒ2Χ∞≥试剂盒 k i⁄l∀
1q3 主要仪器
±¨ ·²∏¦«∏¯·µ¤血糖仪及其配套试纸 k美国强生公
司 lo⁄ ∞u型荧光相差倒置显微镜 k¨¬¦¤lo≤u细胞
培养箱 k≥≠lo≥ ∂ ≤tw型台式高速冷冻
离心机 k⁄ °×lo|yss型 °≤ 扩增仪 k°∞lo∞∞
∞≥数码成像及分析系统 k≥≠∞∞l∀
1q4 方法
用 ³ w1u的磷酸盐缓冲液溶解链脲菌素 k¶·µ¨³·²2
½²·²¦¬±o≥×lo以 ≥× ws °ª# ®ªpt # §pt连续 x §对
≤xz
ry小鼠腹腔注射 ∀断尾取血 o以血糖仪检测血
糖 ∀将血糖浓度 tt1t °°²¯# pt连续 v天以上者做
为 t型糖尿病小鼠 ∀将糖尿病小鼠随机分为 w组 }对
照组 k∂组 l!°≥低剂量组 k°≥tssl!°≥中剂量组
k°≥ussl和 °≥高剂量组 k°≥wsslo各组分别以生理
盐水 !°≥ tssoussowss °ª# ®ª pt # §pt腹腔注射 ∀用
药 txovs §时脱臼处死 ∀取胰 o用以形态学观察 !计量
分析和 ×2°≤ ~无菌取脾 o用以脾细胞培养 ∀
1q4q1 免疫组织化学染色 取胰腺 owh多聚甲醛
固定 o常规脱水 !石蜡包埋 !切片 ∀采用过氧化物酶
标记的链霉卵白素 k≥°l法进行胰岛素免疫组织化
学染色 o按试剂盒说明书操作 k胰岛素抗体 tΒtssl∀
⁄
显色后 o苏木素复染 ∀
1q4q2 免疫荧光双标染色 取胰腺 o称重 owh多聚甲
醛固定 o常规脱水 !石蜡包埋 !切片 ∀脱蜡入水 o入 s1st
°²¯# pt枸橼酸盐缓冲液微波抗原修复后 o正常羊血
清室温孵育 vs °¬±o加小鼠抗 ¬±¶∏¯¬±ktΒtssl和兔抗
≤¯¨¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2vktΒtssl!或小鼠抗 ¬±¶∏¯¬± ktΒtssl和
兔抗 ¬yzktΒtssl混合一抗 w ε 过夜 ∀冲洗后 o加 ≤¼v2
羊抗兔 ªktΒtssl和 ƒ×≤2羊抗小鼠 ªktΒtssl混合
二抗 vz ε 避光孵育 vs °¬±∀彻底冲洗后 o滴加防淬灭
封片剂封片 ∀其中滴加小鼠抗 ¬±¶∏¯¬±和兔抗 ¬yz抗
体的切片 o封片前以终浓度为 ts Λª# °pt的 ²2
¦¨«¶·vvux{染核 kvz ε 避光孵育 vs °¬±l∀
从每个胰腺中取 x张 ±¶∏¯¬±荧光染色切片 k断
面间隔 tss Λ°lo荧光显微镜下拍照 o以 °¤ª¨ 2°µ²
° ∏¯¶x1t检测胰腺总面积和胰腺 Β细胞总面积 o则
每个胰腺 Β细胞总重为胰腺 Β细胞总面积 r胰腺总
面积 ≅胰腺重 ≈wox ~由 t ∗ tx个 Β细胞构成的胰岛 o
作为新生胰岛 ≈x o检测新生胰岛数目 ∀
从每个胰腺中取 x张切片 k断面间隔 tss Λ°lo
每张切片低倍镜下任取 ts个视野 o总计 ±¶∏¯¬±和
≤¯¨¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2v双染细胞作为每个胰腺凋亡 Β细胞
总数 ~总计 ¬yz染色细胞为每个胰腺增殖细胞总数 ∀
1q4q3 2w和 ƒ2Χ含量的测定 无菌取脾 o用含
tsh胎牛血清的 ° tyws常规制备脾淋巴细胞悬
液 o调细胞为 x ≅ tsy个 r°∀以每孔 tss Λ加入 |y
孔培养板 o并设 v复孔 ∀每只鼠设刀豆蛋白 组和
对照组 o前者每孔加入 tss Λ刀豆蛋白 k终浓度
为 x Λª# °pt lo后者每孔加入等量的培养液 ∀置
vz ε oxh ≤su培养箱培养 w{ «∀取其培养上清 o用
双抗体夹心 ∞≥法测定 2woƒ2Χ分泌水平 o按
照试剂盒说明书操作 ∀
1q4q4 半定量 ×2°≤ 取胰腺 o用 × 抽提
总 o以一步法 ×2°≤ 扩增再生蛋白 tk ª¨
³µ²·¨¬± tl° kΒ2¤¦·¬±为内参照 l∀再生蛋白 t引
物 }k n lxχ2×≤××≤ ×2vχok p lxχ2
≤×≤≤×≤×2vχo产物为 utv ¥³~Β2¤¦2
·¬± 引 物 } k n l xχ2××≤≤××≤×≤≤×2
≤ 2vχo k p l xχ2×≤≤≤×≤×2
≤×≤≤2vχo产物为 vxs ¥³∀反应体系为 ux Λo
含 ts ≅
∏©©¨µu1x Λo§×°ku1x °°²¯# pt lt Λo
¦⁄ t Λo上下游引物 kts ³°²¯ # pt l各 t Λo
פ´ 酶 t ∏±¬·∀反应条件 }|w ε ox °¬±ot个循环 ~|w
ε ovs ¶oxu ε ovs ¶ozu ε ovs ¶ovs个循环 kΒ2¤¦·¬±
含量丰富 o为保持产物线性增长 o仅扩增 uy个循
环 l~zu ε 延伸 { °¬±∀
1q4q5 统计学方法 数据均以 cξ ? σ表示 ∀用 ≥°≥≥
tv1x版统计软件进行单因素方差分析 ∀
2 结果
2q1 胰腺 Β细胞的增生与凋亡 各组均有 ¬yz和
≤¯¨¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2v的表达 o¬yz阳性的胰腺 Β细胞少
见 o而 ≤¯¨ ¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2v的表达多见于胰岛周边部位
的 Β细胞 k图 toul∀ °≥治疗 tx §o各组糖尿病小鼠
Β细胞总重 k表 tlo新生胰岛 k表 uloΒ细胞 ≤¯¨¤√ §¨
¦¤¶³¤¶¨2v的表达 k表 vl及胰腺细胞包括 Β细胞 ¬yz
阳性者 k表 wlo均无明显改变 ~治疗第 vs天时 o各组
糖尿病小鼠 Β细胞总重 k表 to图 tl!新生胰岛 k表 uo
图 tl及 Β细胞 ≤¯¨ ¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2v的表达 k表 vo图 tlo
除低剂量组外 o中 !高剂量组与对照组比较均有显著
性变化 kΠ s1sx或 Π s1stlo胰腺细胞 ¬yzk表 vo
图 uloΒ细胞 ¬yz的表达仍无明显变化 ∀
2q2 胰岛炎的变化 正常情况下 o胰岛呈球形 ∀但
≥×多次低剂量诱导的糖尿病小鼠 o无论是对照组
#sztu#
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图 t °≥治疗 vs §糖尿病小鼠胰腺组织 ±¶∏¯¬±o
≤ ¯¨ ¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2v免疫荧光双标 k ≅ ussl
∂ 1对照组 ~°≥tss1低剂量组 ~°≥uss1中剂量组 ~°≥wss1
高剂量组 ~ ±¶∏¯¬±1 绿色 ~ ≤ ¯¨ ¤√ §¨ ¦¤¶³¤¶¨2v1 红色 ~ ±¶∏¯¬± n
≤ ¯¨ ¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2v1黄色 ~{ 所指新生胰岛 ~ω所指凋亡 Β细胞
图 u 中剂量 °≥治疗 vs §糖尿病小鼠胰腺组织
±¶∏¯¬±o¬yz免疫荧光双标加 ²¨ ¦«¶·vvux{复染 k ≅ ussl
±¶∏¯¬±1绿色 ~¬yz1红色 ~ ²¨ ¦«¶·vvux{染核 1蓝色
表 t 糖尿病小鼠胰腺 Β细胞总重的比较
kcξ ? σ, ν tsl °ª
组别 剂量 r°ª# ®ªpt tx § vs §
对照 p s1ux ? s1s| s1us ? s1ts
≥° tss s1ux ? s1s{ s1uu ? s1s{
uss s1uz ? s1tu s1ws ? s1szul
wss s1vs ? s1ts s1wz ? s1tuul
注 }与对照组比较 tl Π s1sxoul Π s1stk表 t ∗ x同 l
表 u 糖尿病小鼠新生胰岛的数量 kcξ ? σ, ν xl 个
组别 剂量 r°ª# ®ªpt tx § vs §
对照 p s1w{ ? s1t| s1uu ? s1tv
≥° tss s1xw ? s1tz s1xs ? s1us
uss s1xy ? s1uv s1{{ ? s1t|tl
wss s1zu ? s1vt t1ss ? s1wsul
表 v 糖尿病小鼠胰腺 Β细胞 ≤ ¯¨ ¤√ §¨¦¤¶³¤¶¨2vo
¬yz阳性细胞的比较 kcξ ? σ, ν tsl 个
组别
剂量
r°ª# ®ªpt
tx § xs §
≤¯¨ ¤√ §¨
¦¤¶³¤¶¨2v
¬yz
≤ ¯¨ ¤√ §¨
¦¤¶³¤¶¨2v
¬yz
对照 p v1| ? t1x y1y ? t1y u1x ? s1| y1u ? u1|
≥° tss v1x ? t1z x1| ? u1t u1v ? t1s y1w ? u1w
uss v1w ? t1u y1| ? u1u t1w ? s1{tl |1u ? w1s
wss v1w ? t1z z1t ? u1z t1v ? s1xul |1x ? v1y
还是实验组胰岛形态发生了改变 o且有淋巴细胞浸
润 ∀尽管第 tx天时实验组与对照组 !及第 vs天低
剂量组与对照组比较 o胰岛淋巴细胞浸润无明显改
善 o但中剂量组与高剂量组在 °≥处理第 vs天时
胰岛淋巴细胞浸润显著减弱 o淋巴细胞大都未浸及
胰岛的 trw!甚至无淋巴细胞浸润 k图 vl∀
图 v °≥治疗第 vs §糖尿病小鼠胰腺组织胰岛素
免疫组织化学染色 k⁄
显色 !苏木素复染 o ≅ ussl
∂ q对照组 ~°≥tssq低剂量组 ~°≥ussq中剂量组 ~°≥wssq高剂量组
2q3 脾细胞上清 2w和 ƒ2Χ的水平 加入 ≤²±
o检测 ƒ2Χo2w的分泌水平 }第 tx天 o各组间无
明显差异 ~但第 vs天时中剂量组 !大剂量组与对照
组比较 o2w水平增高 !ƒ2Χ和 ƒ2Χr2w水平降
低明显 kΠ s1sx或 Π s1stlo而低剂量组与对照
组比较差异无显著性 k表 wl∀
2q4 再生蛋白 t ° 水平 用药 tx §时 o各组糖
尿病小鼠胰腺再生蛋白 t ° 的表达无显著差异 ~
用药 vs §后 o实验组与对照组比较 o糖尿病小鼠胰腺
再生蛋白 t ° 的表达仍无明显改变 k图 wl∀
3 讨论
t型糖尿病 k·¼³¨ t §¬¤¥¨ ·¨¶°¨¯ ¬¯·∏¶o×t⁄ lo即
胰岛素依赖型糖尿病 o是 ×细胞介导的 !选择性免
疫破坏胰腺 Β细胞的自身免疫性疾病 o又是使 Β细
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表 w 糖尿病小鼠脾细胞培养上清 2woƒ2Χoƒ2Χr2w水平的比较 kcξ ? σ, ν tsl
组别
剂量
r°ª# ®ªpt
tx §
2w
r³ª# °pt
ƒ2Χ
r³ª# °pt
ƒ2Χ
r2w
vs §
2w
r³ª# °pt
ƒ2Χ
r³ª# °pt
ƒ2Χ
r2w
对照 p t{t ? xu vsv ? wx t1zt ? s1tt txy ? vz vs{ ? vz u1sx ? s1wx
≥° tss t{| ? vt u{t ? ww t1|s ? s1s| tyz ? vt uzz ? wt t1zt ? s1vv
uss t|t ? wt u{w ? v{ t1xu ? s1s{ usx ? xutl uyx ? v{tl t1vw ? s1u|ul
wss t|u ? vt u{x ? xt t1w| ? s1s| uuu ? wxul uxx ? u|ul t1tz ? s1twul
图 w °≥治疗第 vs天糖尿病小鼠胰腺
再生蛋白 t ° 的表达
q⁄u sss °¤µ®¨ µ~uq对照组 ~vq低剂量组 ~wq中剂量组 ~xq高剂量组
胞数量减少 !胰岛素分泌不足的代谢性疾病 ≈y ∀目
前 o对于 ×t⁄ o临床上主要依靠胰岛素或者胰岛素
替代疗法控制患者的血糖 !以广谱免疫抑制剂调节
患者免疫 ~但前者很难避免糖尿病并发症的发
生 ≈z o后者又可引起一系列的副作用 ≈{ ∀所以 o迄
今为止 o对于 ×t⁄ o临床上尚无切实可行的根治措
施 ∀从理论上分析 o诱导机体对胰腺 Β细胞免疫耐
受 !促进胰腺 Β细胞再生 o是治疗 ×t⁄ 的关键 ~增
加胰腺 Β细胞的总量和功能 o则是治疗 ×t⁄ 的根
本 ≈| ∀
低剂量多次 ≥×可诱导易感鼠形成 ×细胞介
导的免疫破坏 Β细胞的 t型糖尿病 o并且其组织病
理 !临床表现与人类 t型糖尿病极其相似 ~同时 o较
⁄鼠 !
鼠的糖尿病 o该模型又具有同时发病 !
发病前无免疫异常等诸多优点 ∀为此 o本实验选用
此模型研究 °≥对 t型糖尿病 Β细胞总质量的影
响及其影响机制 ∀
本实验研究发现 ot型糖尿病小鼠胰腺 Β细胞
总质量在 °≥治疗 tx §时虽未明显改善 o但治疗
vs §后 o中剂量组和大剂量组已有显著性提高 ∀此
结果表明 o°≥可增加 t型糖尿病小鼠胰腺 Β细胞
总质量 ∀
3q1 °≥与 Β细胞凋亡 越来越多的研究表明凋
亡是 t型糖尿病 Β细胞死亡的主要方式 ∀在 t型糖
尿病发生 !发展的过程中 o淋巴细胞浸入胰岛 o直接
或间接地作用于 Β细胞 o引起 Β细胞凋亡 ≈ts ∀一般
认为 o该过程是由 ׫tr׫u失衡所致 }׫t细胞因子
ƒ2Χ等促进胰岛炎症和糖尿病 o׫u细胞因子 2w
等则保护胰腺 Β细胞免受损伤 ≈yots ∀
本实验中 o°≥治疗 tx §时各组糖尿病小鼠胰
腺 Β细胞凋亡无明显改善 o但治疗 vs §后 o中剂量
组 !高剂量组胰腺 Β细胞凋亡明显减弱 o其凋亡细胞
数量降低了 ysh左右 o而此时中剂量组 !高剂量组
较对照组脾细胞分泌的 ƒ2Χ显著降低 o2w明显
升高 oƒ2Χr2w降低了近 xsh o另外其胰岛内淋
巴细胞浸润显著减弱 o甚至无淋巴细胞浸润 ∀所以 o
本实验显示 o°≥通过调节 t型糖尿病小鼠的免疫
状态 o减少胰岛 Β细胞凋亡 ∀
3q2 °≥与 Β细胞再生 出生后 o胰腺 Β细胞有一
定的再生能力 o但成年后再生能力显著减弱 o在胰腺
部分切除 !胰岛炎 !胰腺 Β细胞为化学损伤等病理条
件下 o胰腺 Β细胞又再生加剧 k来源于胰腺导管的
上皮细胞 !腺泡细胞和 Β细胞 l≈| ∀ ¬yz为增殖细
胞核抗原 o表达于细胞 t后期 !≥期 !u期和 期 o
可用于检测细胞增生 ~再生蛋白 t表达于胰腺腺泡
上皮细胞 o可促进 Β细胞再生 ∀本实验用 ¬yz检测
胰腺细胞 !Β细胞的增生 o以再生蛋白 t ° 的表
达反映 Β细胞再生 ∀结果显示 o实验组较对照组 o胰
腺细胞及 Β细胞增生无显著性 ~再生蛋白 t °
的表达也无明显变化 ∀所以 o°≥可能对 t型糖尿
病小鼠 Β细胞的再生无直接促进作用 ∀但值得注意
的是 o°≥治疗 vs §时 o胰腺细胞增生在中剂量组
和大剂量组已有所改善 o尽管此改变无显著性意义 ∀
现在研究表明 oΒ细胞在其再生 !分化成熟的过
程中 o极易受外环境的影响 o在某些炎性介质 !毒性
物质等作用下 o易发生凋亡 ≈| ∀所以 o维持内环境
的稳定 o也是增加 Β细胞数量 !保障 Β细胞再生的关
键 ∀本实验 °≥治疗 vs §时 o中剂量组和大剂量组
#uztu#
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¦·²¥¨ µo ussz
新生胰岛数目明显增多 o推测与 °≥调节 t型糖尿
病小鼠的免疫功能 !改善胰腺内环境 !保护再生的 Β
细胞密切相关 ∀
所以 o°≥可通过免疫调节 o减少 t型糖尿病小
鼠胰腺 Β细胞凋亡 !保护再生 Β细胞免受损伤 o从而
增加 t型糖尿病小鼠 Β细胞总质量 ∀
≈参考文献
≈t 周云枫 o吴 勇 o欧阳静萍 q黄芪多糖对 u型糖尿病大鼠肾组织胰
岛素信号转导的影响 ≈ q武汉大学学报 k医学版 loussxouykul}
tv|q
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≈v 陈 蔚 o刘芳俞 o茂 华 o等 q黄芪多糖对 ⁄小鼠 t型糖尿
病的预防作用 ≈ q复旦学报 k医学科学版 lousstou{ktl}
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·¼³¨ t §¬¤¥¨ ·¨¶°¨¯ ¬¯·∏¶²± §¨ √¨¯²³° ±¨·¤±§ ³µ²ªµ¨¶¶¬²± ²©§¬¤2
¥¨ ·¬¦± ³¨«µ²³¤·«¼} ·«¨ ³¨¬§¨ °¬²¯²ª¼ ²©§¬¤¥¨ ·¨¶¬±·¨µ√ ±¨·¬²±¶¤±§
¦²°³¯¬¦¤·¬²±¶k ∞⁄≤ l ¶·∏§¼≈ q o ussvou|s ktyl}
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≈{ ¼¤± ∞ o °¤·¼
• o ≥ ±¨¬²° o ·¨¤¯q ƒ¬√ 2¨¼¨ ¤µ©²¯ ²¯º2∏³¤©·¨µ
¦¯¬±¬¦¤¯ ¬¶¯ ·¨·µ¤±¶³¯¤±·¤·¬²±≈ q ⁄¬¤¥¨ ·¨¶o ussxoxwkzl}usysq
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°µ¤¦·o usswoyy|ktl}≥uzq
Εφφεχτ οφΑστραγαλυσ πολψσαχχηαριδε ον πανχρεατιχ χελλµ ασσ
ιν τψπε t διαβετιχ µ ιχε
∏2¬¤±ªt o ± ≥«∏2§²±ªt o ≤∞²±ª2¬¬¤u o ׫²±ªt o ∏²2´ ¬¤±ªt
(t. ΜεδιχαλΣχηοολ, Ξι. αν ϑιαοτονγ Υνιϖερσιτψ, Ξι. αν ztssyt, Χηινα;
u. Ινστιτυτε οφ Πηαρµ αχολογψ ανδ Τοξιχολογψ, Αχαδεµ ψ οφΜιλιταρψΜεδιχαλΣχιενχεσ, Βειϕινγ tss{xs, Χηινα)
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[ Κεψ ωορδσ] Αστραγαλυσ³²¯¼¶¤¦¦«¤µ¬§¨ ~ ·¼³¨ t §¬¤¥¨ ·¨¶°¨¯ ¬¯·∏¶~ Β ¦¨ ¯¯ ¤³²³·²¶¬¶~ Β ¦¨ ¯¯ ± ²¨ª¨ ± ¶¨¬¶~ ׫tr׫u~ °²∏¶¨
≈责任编辑 刘
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第 vu卷第 us期
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中 国 中 药 杂 志
Χηινα ϑουρναλοφ Χηινεσε Ματερια Μεδιχα
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