全 文 ：·综述·
大黄中蒽醌衍生物的构效关系
宗金锐１，巢志茂２，刘振丽３，王 金１
（１．中国中医科学院 中药研究所，北京 １００７００；
２．中国中医科学院 医学实验中心，北京 １００７００；３．中国中医科学院 中医基础理论研究所，北京 １００７００）
［摘要］ 从构效关系角度对大黄中存在的天然蒽醌衍生物进行综述。该类蒽醌衍生物具有相同的母核，因此
体现出一些相同的药理活性，但因取代基的不同而表现出活性强度的不同。这些蒽醌衍生物在抗氧化，抗菌，抗
癌，对免疫功能的影响等方面存在明显的构效关系，表现为活性的强度与取代基的氧化程度。
［关键词］ 大黄；蒽醌衍生物；构效关系
［中图分类号］Ｒ２８４．１ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）２０２４２４０５
［收稿日期］ ２００７１２１１
［基金项目］ 国家中医药管理局留学回国人员科技项目（国中
医药研２００６ＬＨＲ０６号）
［通讯作者］ 巢志茂，Ｔｅｌ／Ｆａｘ：（０１０）６４０１７８６６，Ｅｍａｉｌ：ｃｈａ
ｏｚｈｉｍａｏ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ
大黄是常用中药，２００５年版《中国药典》规定为蓼科植
物掌叶大黄 ＲｈｅｕｍｐａｌｍａｔｕｍＬ．，唐古特大黄 Ｒ．ｔａｎｇｕｔｉｃｕｍ
Ｍａｘｉｍ．ｅｘＢａｌｆ或药用大黄Ｒ．ｏｆｉｃｉｎａｌｅＢａｉｌ．的干燥根及根
茎。《神农本草经》中记述：大黄，味苦寒，归胃肝大肠经，主
下瘀血，血闭寒热，破症，积聚，留饮宿食，荡涤肠胃，推陈致
新，通利水谷，调中化食，安合五脏。蒽醌类化合物通常被认
为是大黄中抗菌及抗氧化的有效成分，分为游离型和结合型
２类。游离型主要是大黄酸（ｒｈｅｉｎ）、大黄酚（ｃｈｒｙｓｏｐｈａｎｏｌ）、
大黄素（ｅｍｏｄｉｎ）、芦荟大黄素（ａｌｏｅｅｍｏｄｉｎ）和大黄素甲醚
（ｒｈｅｏｃｈｒｙｓｉｄｉｎ）（图１）［１］。徐锦优等［２］指出，大黄酚的甲氧
基在体内被氧化，转化为羟甲基的芦荟大黄素，或者继续氧
化，经过醛基的短暂过渡，氧化成羧基的大黄酸。印度学者
ＡｇａｒｗａｌＳａｎｔｏｓｈＫ等［３］曾从藏边大黄 Ｒ．ｅｍｏｄｉ中提取出大
黄醛（ｒｈｅｉｎａｌ）。王金等［４］按照天然化合物氧化还原的规律
及生源关系，根据蒽醌类化合物的结构规律，认为中药大黄
中也应该存在大黄醛。从结构上看大黄酚、芦荟大黄素、大
黄醛、大黄酸依次为具有甲基、羟甲基、醛基、羧基取代的具
有相同母核的蒽醌化合物，呈现出氧化程度逐渐增强的规
律。但是，这种结构上的规律，是否与药理活性方面存在一
定的规律，尚未见报道。作者通过文献整理，对此进行了分
析和综述，认为大黄中含有的蒽醌衍生物在抗氧化作用，对
淋病双球菌抑制作用，对小鼠腹水肝癌细胞、人肝癌细胞抑
制作用等方面存在明显的构效规律。
１ 大黄蒽醌衍生物抗氧化活性构效关系
图１ 大黄中蒽醌类化合物
沈传勇等［５］采用黄嘌呤黄嘌呤氧化酶初速度法对大黄
中５种蒽醌化合物抗氧化活性的研究结果认为：随浓度增
高，各化合物对氧自由基（Ｏ－·２）的消除率均增大。大黄酸与
芦荟大黄素抑制作用较强，ＩＣ５０分别是 ４７×１０
－６，５０×
１０－６ｍｍｏｌ·Ｌ－１。而在此相当浓度时大黄素甲醚、大黄素、
大黄酚的抑制率分别３０％，２５％，２０％左右。可见大黄酚的
抑制活性最差。ＨｕａｎｇＳｈｉａｎｇｓｕｏ等［６］报道大黄素等对小鼠
心脏线粒体脂过氧化的抑制效果比同浓度 α生育酚佳，对
亚油酸过氧化抑制率８８５％。ＹｅｎＧｕｏｃｈｉｎ等［７８］报道决明
子中蒽醌化合物对２００ｍｇ过亚油酸抗氧化活性由大至小
为：ＢＨＡ（抑制率９６％，以下同）＞大黄酸（７８％）＞大黄素
（３６％）＞蒽醌（８％）＞大黄酚（－２３％，加速氧化反应的作
用）。从实验结果得到的构效关系为：在蒽醌结构中，酚羟基
的间位有个取代基可增加抗氧化的活性，且该基团吸电子能
力越强，作用越强，即 ＣＯＯＨ＞ＣＨ２ＯＨ＞ＯＣＨ３＞ＯＨ＞ＣＨ３，
由此推测Ｏ－·２ 与化合物反应发生在酚羟基邻位或对位。
２ 大黄蒽醌衍生物抑菌活性构效关系
２．１ 抗菌活性 陈琼华等［９］研究得到，大黄酸，芦荟大黄
素，大黄素抗菌效果好，对敏感的金黄色葡萄球菌抗菌效价
（ｇ·Ｌ－１）分别是２５０，６２５，１２５。而大黄酚和大黄素甲醚
作用较差，同样对金黄色葡萄球菌的抗菌效价是２００。基本
结构为１，８二羟基蒽醌，当７位为羟基后３位羧基或羟甲基
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等酸性基团时抗菌作用较强。若１，３，７，９缺酸性基团，则抗
菌作用削弱。笔者从实验结果还可以看出对金黄色葡萄球
菌的抗菌效果：芦荟大黄素＞大黄酸＞大黄酚。得到构效关
系为：在具有蒽醌基本母核结构中，３位取代基不同，对敏感
金黄色葡萄球菌和幽门螺旋杆菌的抗菌效果影响
ＣＨ２ＯＨ＞ＣＯＯＨ＞ＣＨ３。苟奎斌等
［１０］发现蒽醌类化合物对
幽门螺旋杆菌的最低抑菌质量浓度（ｍｇ·Ｌ－１）及抑菌环
（ｍｍ）是：大黄酸（０６，２８），大黄酚（０７８，２４）芦荟大黄素
（０８５，２３）。可见抗菌效果是：大黄酸 ＞大黄酚 ＞芦荟大黄
素。得到构效关系为 ＣＯＯＨ＞ＣＨ３＞ＣＨ２ＯＨ。可见此活性
与结构的氧化还原规律不尽相同且不尽一致。
２．２ 对淋病双球菌抑制作用 陈知本等［１１］研究发现大黄
酸，大黄素，芦荟大黄素对１３８号，３１９号，３２２号淋病双球菌
的ＭＩＣ（ｍｇ·Ｌ－１）是３２～６４＞１２８＞１２８。得到构效关系为：
在具有蒽醌基本母核结构中，就大黄酸和芦荟大黄素的活性
来看，３位取代基吸电子能力越强，对淋病双球菌抑制作用
越强。
３ 大黄蒽醌衍生物抗癌作用构效关系
３．１ 抗癌活性构效关系 肖军军等［１２］研究发现大黄素，大
黄酸，芦荟大黄素对小鼠腹水肝癌细胞，人肝癌细胞２４ｈ的
抑制率分别是 ２７６％，４６１％；３４７％，２９２％；２２６％，
２６９％ 。４８ｈ的抑制率分别是 ５４８％，５１７％；４９１％，
３７８％，４５８％，３００％ 。可见蒽醌衍生物可以抑制小鼠腹
水肝癌细胞和人肝癌细胞生长，并随作用时间的延长其抑制
作用增强。大黄酸的抑制作用最强，芦荟大黄素的抑制作用
最弱。并发现大黄酸对上述２种癌细胞线粒体有影响，改变
线粒体结构，减少含量。与肝癌细胞作用后，细胞内肌动蛋
白微丝减少。大黄酸还能抑制癌细胞能量代谢，使信息传导
受阻，癌细胞运动和生长受到影响。在具有蒽醌基本母核结
构中，就大黄酸和芦荟大黄素的活性来看，３位取代基吸电
子能力越强，对小鼠腹水肝癌细胞，人肝癌细胞抑制作用越
强ＣＯＯＨ＞ＣＨ２ＯＨ。孔亮等
［１３］结合大黄酚的体外代谢反
应，解释了大黄代谢物对肿瘤细胞活性的抑制率的提高是由
大黄酚的代谢产物芦荟大黄素浓度的增加引起的。
陈琼华［１４］等发现大黄素和大黄酸对黑色素肿瘤疗效较
好，抑制率分别是７６％，７３％。大黄素对乳腺癌也有一定抑
制作用，抑制率４０％。二者都对肉瘤１８０，艾氏癌皮下型抑
制不显著。
３．２ 与环苷酸磷酸二脂酶钙调素相互作用 陈少林［１５］等
研究发现，大黄蒽醌衍生物与钙调素（ＣａＭ）依赖的磷酸二脂
酶的相互作用表明它们可以作用于钙调素，其中，大黄酸结
合ＣａＭ，并抑制其依赖的 ＣａＭＰＤＥ。而大黄素，大黄酚，芦
荟大黄素既刺激 ＣａＭＰＤＥ活力，又刺激 ＰＤＥ的基础活力。
与ＣａＭ作用ＴＦＰ（阳性对照）＞大黄酸＞大黄素甲醚＞大黄
素＞大黄酚＞芦荟大黄素。３位为ＣＯＯＨ与ＣａＭ作用最强，
３位为ＣＨ２ＯＨ最弱，６位氧原子引入可以增强对ＣａＭ作用，
３位为甲基时，６位引入羟基或甲氧基可使这种作用增加约
１倍。得到构效关系为：在具有蒽醌基本母核结构中，３位取
代基不同，与环苷酸磷酸二脂酶钙调素相互作用影响
ＣＯＯＨ＞ＣＨ３＞ＣＨ２ＯＨ。可见此活性与结构的氧化还原规律
不尽相同。
３．３ 对ＤＮＡ的影响 王淑如等［１６］发现大黄蒽醌衍生物对
无细胞系统ＤＮＡ生物抑制作用。大黄素，大黄酸，大黄素甲
醚＋大黄酚，芦荟大黄素，大黄酚的抑制率分别是 ５０％，
３９％，１９％，１２％，９％。且大黄素能和 ＤＮＡ结合成复合物。
蒽醌类化合物的立体结构能使之插入ＤＮＡ中产生影响。得
到构效关系为：在具有蒽醌基本母核结构中，３位取代基吸
电子能力越强，对无细胞系统 ＤＮＡ生物有抑制作用越强
ＣＯＯＨ＞ＣＨ２ＯＨ＞ＣＨ３。
４ 大黄蒽醌衍生物对免疫功能影响的构效关系
路铭等［１７］研究大黄酸，大黄素，芦荟大黄素（７０ｍｇ·
ｋｇ－１·ｄ－１×７，ｉｐ）对免疫功能影响。大黄素能明显减轻胸
腺和脾脏质量，脾指数和胸腺指数分别比空白对照降低
３５４％，８７８％；大黄素对胸腺作用比阳性对照组的环磷酰
胺作用强；大黄酸和芦荟大黄素明显减轻胸腺质量，指数分
别比对照组降低６３８％，３６６％，对脾脏影响作用不明显。
大黄酸、大黄素、芦荟大黄素３种化合物均能减少小鼠
的Ｈｃ５０（半数溶血值），分别比对照组降低５７３％，６５８％，
３３４％。大黄酸作用同阳性对照的环磷酰胺相当。
大黄酸、大黄素、芦荟大黄素吞噬百分比和吞噬指数分
别比 空 白 降 低 ３８５％，５２９％；２５％，４７１％；１１５％，
３７６％。对小鼠碳粒廓清功能影响大黄素作用最强（与环磷
酰胺相当），其次为大黄酸，芦荟大黄素作用不明显。大黄
酸，大黄素对淋巴细胞转化过程中ＤＮＡ，ＲＮＡ生物合成抑制
率分别是７８％，６４％；５７％，５２％。对ＤＮＣＢ所致小鼠迟发型
超敏反应影响，大黄素，大黄酸，芦荟大黄素的抑制率为（小
鼠耳后增重）３２１％，４５％，４３１％。
在具有蒽醌基本母核结构中，就大黄酸和芦荟大黄素的
活性来看，３位取代基吸电子能力越强，对免疫功能影响越
强ＣＯＯＨ＞ＣＨ２ＯＨ。
５ 大黄蒽醌衍生物对小鼠Ｐ３８８白血病的抑制构效关系
路铭［１８］等研究发现大黄酸，大黄素，芦荟大黄素（４０ｍｇ
·ｋｇ－１·ｄ－１×７，ｉｐ）延长 Ｐ３８８白血病小鼠存活期分别是
６１％，４７％，３６％。腹水量和癌细胞数也相应减少。［３Ｈ］
Ｔｄｒ，［３Ｈ］Ｕｒｄ及［３Ｈ］Ｌｅｃ参入实验表明，大黄素，大黄酸，芦
荟大黄素明显抑制Ｐ３８８癌细胞的ＤＮＡ，ＲＮＡ蛋白质的生物
合成，呈剂量依从性。抑制［３Ｈ］Ｔｄｒ的ＩＣ５０分别是６５，５５，７９
ｍｇ·Ｌ－１，对［３Ｈ］Ｕｒｄ的ＩＣ５０分别为４６，５０，８０ｍｇ·Ｌ
－１，对［３
Ｈ］Ｌｅｃ的ＩＣ５０分别为５８，７５，８８ｍｇ·Ｌ
－１。表明大黄素的抑
制作用较强。在具有蒽醌基本母核结构中，就大黄酸和芦荟
大黄素的活性来看，３位取代基吸电子能力越强，对小鼠
Ｐ３８８白血病的抑制作用越强ＣＯＯＨ＞ＣＨ２ＯＨ。
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６ 大黄蒽醌衍生物对线粒体呼吸链抑制作用
陈春麟等［１９］发现大黄素对线粒体呼吸链抑制作用最强
（抑制复合体Ⅰ琥珀酸脱氢酶和复合体ⅡＮＡＤＨＦＭＮ），大
黄酸作用次之（抑制复合体Ⅰ），芦荟大黄素较弱（抑制复合
体Ⅰ弱）。而大黄素甲醚与大黄酚对呼吸链电子传递复合体
Ⅰ和复合体Ⅱ均无明显抑制作用。但后两者可在体内转化
为活性较强的前三者发挥作用。可见在具有蒽醌基本母核
结构中，３位取代基吸电子能力越强，对线粒体呼吸链抑制
作用越强ＣＯＯＨ＞ＣＨ２ＯＨ＞ＣＨ３。
７ 大黄蒽醌衍生物对肾髓质Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的抑制和
利尿作用构效关系
周晓明等［２０］报道大黄酸和大黄素对兔肾髓质Ｎａ＋Ｋ＋
ＡＴＰ酶有较强的抑制作用。而 Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶是一种调节
酶，肾小管Ｎａ＋的重吸收示通过Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶的主动转运
过程。抑制则使Ｎａ＋重吸收减少，尿中排Ｎａ＋增多。另外还
使排Ｋ＋量增加，可能由于 Ｈ＋Ｎａ＋交换减弱，使 Ｎａ＋Ｋ＋交
换增加，因此在排尿中排Ｎａ＋，Ｋ＋都增加。还对呼吸链电子
传递有明显抑制作用，从而使ＡＴＰ生产量减少，影响了肾小
管上皮细胞对Ｎａ＋重吸收所需能量。大黄素，大黄酸，芦荟
大黄素对Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性抑制５０％抑制率质量浓度为
（９８±１４），（１１０±１９），（１９３±２８）ｍｇ·Ｌ－１，大黄酚
作用不明显。得到构效关系为：在具有蒽醌基本母核结构
中，３位取代基吸电子能力越强，对肾髓质 Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶
活性的抑制和利尿作用越强ＣＯＯＨ＞ＣＨ２ＯＨ＞ＣＨ３。
８ 大黄蒽醌衍生物保肝作用构效关系
孙阳等［２１］研究报道，小鼠连续７ｄ分别ｉｐ大黄素，大黄
酸，芦荟大黄素４２，４７，４４ｍｇ·ｋｇ－１后使肝微粒体细胞色素
Ｐ４５０含量分别下降４１７％，５１９％，６６３％。使戊巴比妥钠
诱导的小鼠睡眠时间比对照组延长１８７％，８１８％，６４３％。
５种蒽醌化合物都结合氧化态细胞色素Ｐ４５０，差示光谱呈Ⅱ
型光谱。郭美姿［２２２３］等和罗霄山［２４］分别报道用ＣＣｌ４损伤的
肝，大黄酸和芦荟大黄素具有保肝作用和抑制其纤维化作
用，其作用机制可能与其抗炎，抗氧化作用及抑制 ＴＧＦβ１，
抑制ＨＳＣ活化作用有关，但由于方法不同其作用强度无法
比较。
９ 大黄蒽醌衍生物其他活性的构效关系
９．１ 与钙形成螯合物 ＦｒｉｄｅｍａｎｎＣＡ等［２５］报道蒽醌衍生
物可与钙形成衍生物，其中大黄酸是一种能形成可溶性钙螯
合物的蒽醌，在ｐＨ中性时，不仅在试管中可阻滞草酸钙沉
淀，且可以在体外溶解小的肾结石。人服用大黄酸后，尿质
量浓度达２０～５０μｇ·Ｌ－１，不会引起结合表面有红色钙螯合
物沉积，输尿管中直径约 ６ｍｍ的结石在 ３个月内溶解
２５％。大黄酸钠溶解肾结石的速度比ＥＤＴＡ快３倍，因此形
成可溶性钙螯合物蒽醌类化合物有可能成为钙基肾结石的
抑制剂。
９．２ 酪氨酸酶的抑制作用构效关系 陈琼华等［１４］发现大
黄素对酪氨酸酶有显著的竞争性抑制作用，５０％抑制的药物
质量浓度为３６６ｍｇ·Ｌ－１；大黄酸的抑制作用较弱，芦荟大
黄素几乎无此作用。
９．３ 大黄蒽醌衍生物对胰腺功能的影响的构效关系 蔡亚
农等［２６］报道大黄的有效成分大黄素对胰腺激肤释放酶、胰
蛋白酶、胰脂肪酶均有很强的抑制作用，ＩＣ５０分别为 ３１５，
４０５，４６５ｍｇ·Ｌ－１。牛血清白蛋白和烟酰胺嘌呤二核苷酸
对大黄素抑制胰蛋白酶有拮抗作用。动力学表明，大黄素对
胰蛋白酶的抑制是非竞争性的，Ｋｉ值为１４５×１０
－４ｍｏｌ。芦
荟大黄素对胰腺激肤释放酶、胰弹性蛋白酶有较强的抑制作
用，ＩＣ５０分别为３８５，６７０ｍｇ·Ｌ
－１。大黄酸对胰腺激肤释
放酶抑制作用很强，ＩＣ５０为２６５ｍｇ·Ｌ
－１。大黄酚和大黄素
甲醚对上述４种酶抑制功能均不明显。
９．４ 体内代谢转化 ＫｒｕｍｂｉｅｇｅｌＧ等［２７］发现大黄酸和芦荟
大黄素作为轻泻药，志愿者分别定量服用后，定时取血浆样
本用高效液相法检测。两样本血浆中分别在３～５ｈ在和
１０～１１ｈ大黄酸出现最大值，而没有在任何血浆样本中发现
芦荟大黄素。可见芦荟大黄素经过一段时间在体内转化成
了大黄酸，可能是大黄酸在起致泻作用。
总之，从构效关系理论出发，可得到如下结论。第一，在
抗氧化作用，对淋病双球菌抑制作用，对小鼠腹水肝癌细胞、
人肝癌细胞抑制作用等方面，蒽醌衍生物有明显的构效关
系，即在蒽醌基本母核基础上，３位取代基吸电子能力越大，
上述作用越强ＣＯＯＨ＞ＣＨ２ＯＨ＞ＣＨ３，活性与结构的氧化还
原规律相同。由于吸电子能力ＣＯＯＨ＞ＣＨＯ＞ＣＨ２ＯＨ，可以
推断大黄醛也应该具有此类活性，且强度应该在大黄酸和芦
荟大黄素之间。另外大黄醛结构上醛基的独特性，是否也应
该具有某些独特活性，也有待进一步研究。第二，蒽醌衍生
物因为拥有相同的母核具有很多共同的生理活性，有些活性
与大黄的传统功效相关，如抗肿瘤，抗病毒，抗氧化等属于传
统功效祛瘀和解毒的范畴，这可以从一定程度上说明中药功
效和有效成分群的结构间有一定的构效关系。第三，大黄蒽
醌衍生物中有些活性为一部分或某一个化合物所特有，其中
以大黄酸和大黄素的活性最强，这与化合物极性有关，还可
能因为某些化合物有特殊的立体结构。而经过体内转化，活
性弱的化合物能转化成活性强的化合物。决明子，何首乌等
中药中也含有这一系列的化合物，其构效关系同传统功效的
关系值得进一步探讨。而这一系列化合物的苷类的研究数
据非常少，需要进一步深入研究。
［参考文献］
［１］ 国家中医药管理局中华本草编委会．中华本草．第２册［Ｍ］．
上海：上海科技出版社，１９９９：７０８．
［２］ 徐锦优，孙景清，陈琼华，等．中药大黄的综合研究Ⅹ蒽醌衍
生物在体内的代谢转化［Ｊ］．生物化学与生物物理学报，
１９６６，６（２）：１１０．
［３］ ＡｇａｒｗａｌＳａｎｔｏｓｈＫ，ＳｉｎｇｈＳｕｄｈｉｒＳ，ＶｅｒｍａＳｕｓｈｍａ，ｅｔａｌ．Ｔｗｏ
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Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ２０
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００８
ｎｅｗａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓｆｒｏｍＲｈｅｕｍｅｍｏｄｉ［Ｊ］．ＩｎｄｉａｎＪ
ＣｈｅｍＳｅｃＢＯｒｇＣｈｅｍＭｅｄＣｈｅｍ，１９９９，３８Ｂ（６）：７４９．
［４］ 王 金，巢志茂，郗砚彬，等．天然醛类化合物的存在类型及
共存关系［Ｊ］．天然产物研究及开发，２００７，１９（４）：７０１．
［５］ 沈传勇，鲁纯素，郑俊华．５种大黄蒽醌化合物抗氧化活性的
研究［Ｊ］．北京医科大学学报，１９９３，２５（增刊５）：８５．
［６］ ＨｕａｎｇＳＳ，ＹｅｈＳＦ，ＨｏｎｇＣＹ．Ｅｆｅｃｔｏｆａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｄｅｒｉｖａ
ｔｉｖｅｓｏｎｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎｒａｔｈｅａｒｔｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ：ｓｔｒｕｃｋｔｕｒｅ
ａｃｔｉｖｉｔｙｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ［Ｊ］．ＪＮａｔＰｒｏｄ，１９９５，５８（９）：３６５．
［７］ ＧｕｏＣＹ，ＨｏｒｎＷＣ，ＰｉｎＤＤ．Ｅｘｔｒａｃｔｉｏｎａｎｄｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆ
ａｎａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｖｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｆｒｏｍＪｕｅＭｉｎｇＺｉ（ＣａｓｉａｔｏｒａＬ．）
［Ｊ］．ＪＡｇｒｉｃＦｏｏｄＣｈｅｍ，１９９８，４６：８２０．
［８］ ＧｏｗＣＹ，ＰｉｎＤＤ，ＤａＹＣ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｙｏｆａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏ
ｎｅｓａｎｇａｎｔｈｒｏｎｅ［Ｊ］．ＦｏｏｄＣｈｅｍ，２０００，７０：４３７．
［９］ 陈琼华，郑武飞，苏学良，等．中药大黄的综合研究Ⅰ大黄中
蒽醌衍生物抗菌效价研究［Ｊ］．药学学报，１９６２，９（１２）：７５７．
［１０］ 苟奎斌，孙丽华，娄卫宁，等．大黄中４种蒽醌类化合物抑制
幽门螺杆菌效果比较［Ｊ］．中国药学杂志，１９９７，３２（５）：２７８．
［１１］ 陈知本，陈琼华，
#
玉初，等．大黄的生化学研究ⅩＬ，大黄蒽
醌衍生物对淋病双球菌的抑菌作用［Ｊ］．中国药科大学学报，
１９９０，２１（６）：３７３．
［１２］ 肖军军，万 峰，郑俊华，等．大黄蒽醌衍生物对人肝癌细胞
和小鼠腹水肝癌细胞的杀伤作用［Ｊ］．北京医科大学学报，
１９９３，２５（增刊５）：７６．
［１３］ 孔 亮，包永明，于志远，李 伟，等．色谱指纹谱用于中药大
黄抗肿瘤活性成分的筛选［Ｊ］．色谱，２００５，２３（５）：４７０．
［１４］ 陈琼华，赵永荃，李电东．中药大黄的综合研究Ⅸ大黄酸和
大黄素对小鼠移植性肿瘤的影响［Ｊ］．药学学报，１９６６，１３
（５）：３６３．
［１５］ 陈少林，胡卓逸，孙 阳，等．大黄蒽醌衍生物与环核苷酸磷
酸二脂酶、钙调素相互作用的研究［Ｊ］．生物化学杂志，１９８９，
５（３）：２４５．
［１６］ 王淑如，陈琼华．中药大黄的综合研究ⅩⅢ大黄蒽醌衍生物
对ＤＮＡ的作用［Ｊ］．生物化学与生物物理学报，１９７７，９（１）：
９５．
［１７］ 路 铭，陈琼华．中药大黄的生化学研究ⅩⅩⅩ蒽醌衍生物
对免疫功能的抑制作用［Ｊ］．中国药科大学学报，１９８９，２０
（４）：２２３．
［１８］ 路 铭，陈琼华．大黄的生化学研究ⅩⅩⅨ蒽醌衍生物对小
鼠Ｐ３８８白血病的抑制作用［Ｊ］．中国药科大学学报，１９８９，２０
（３）：１５５．
［１９］ 陈春麟，陈琼华．中药大黄的生化学研究ⅩⅠⅩ蒽醌衍生物
对线粒体呼吸链的抑制部位［Ｊ］．药学学报，１９８７，２２（１）：１２．
［２０］ 周晓明，陈琼华．中药大黄的生化学研究ⅩⅫ蒽醌衍生物对
兔肾髓质Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的抑制和利尿作用［Ｊ］．药学
学报，１９８８，２３（１）：１７．
［２１］ 孙 阳，李 薇，陈琼华．中药大黄的生化学研究ⅩⅩⅥ大
黄蒽醌衍生物对小鼠肝微粒体细胞色素 Ｐ４５０的影响［Ｊ］．
中国药科大学学报，１９８８，１９（２）：１１０．
［２２］ 郭美姿，徐海荣，李孝生．大黄酸对小鼠急性肝损伤的影响
［Ｊ］．中医药研究，２００２，１８（１）：３７．
［２３］ 郭美姿，离孝生，沈鼎明，等．大黄酸对大鼠肝纤维化形成的
影响［Ｊ］．中华肝脏病杂志，２００３，１１（１）：２６．
［２４］ 罗霄山．芦荟大黄素对ＣＣｌ４损伤原代培养大鼠肝细胞的保护
作用［Ｊ］．中医药学刊，２００３，２１（７）：１１０１．
［２５］ ＦｒｉｄｅｍａｎｎＣＡ．Ｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｆｕｎｃｔｉｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆｓｏｍｅａｎ
ｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｃｏｍｐｏｕｎｄｓｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｎｄｉｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｐｈａｒ
ｍａｃｏｌｏｇｙ，１９８０，２０（ｓｕｐｐ１）：１１３．
［２６］ 蔡亚农，陈琼华．中药大黄的生化学研究ⅩⅩⅦ，蒽醌衍生物
对胰腺四种酶的抑制作用［Ｊ］．生物化学与生物物理学报，
１９８９，２１（４）：３３８．
［２７］ ＫｒｕｍｂｉｅｇｅｌＧ，ＳｃｈｕｌｚＨＵ．Ｒｈｅｉｎａｎｄａｌｏｅｅｍｏｄｉｎｋｉｎｅｔｉｃｓｆｒｏｍ
ｓｅｎｎａｌａｘａｔｉｖｅｓｉｎｍａｎ［Ｊ］．Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，１９９３，４７（ｓｕｐｐｌ１）：
１２０．
Ｒｅｖｉｅｗａｂｏｕｔｓｔｒｕｃｔｕｒｅｆｕｎｃｔｉｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓｏｆａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓ
ｆｒｏｍＲａｄｉｘｅｔＲｈｉｚｏｍａＲｈｅｉ
ＺＯＮＧＪｉｎｒｕｉ１，ＣＨＡＯＺｈｉｍａｏ２，ＬＩＵＺｈｅｎｌｉ３，ＷＡＮＧＪｉｎ１
（１．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ；
２．ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｒｅ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ；
３．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅＢａｓｉｃＴｈｅｏｒｙ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００７００，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ ＩｔｒｅｖｉｅｗｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｆｕｎｃｔｉｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆｎａｔｕｒａｌａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓｆｒｏｍＲａｄｉｘｅｔＲｈｉｚｏｍａＲｈｅｉ．Ｔｈｅ
ａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓｈａｄｍａｎｙｉｄｅｎｔｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｂｅｃａｕｓｅｔｈｅｙｈａｖｅｔｈｅｉｄｅｎｔｉｃａｌｍｏｔｈｅｒｎｕｃｌｅｕｓ；ｂｕｔｔｈｅｓｔｒｅｎｇｔｈｏｆｔｈｅｉｒａｃｔｉｖｉ
ｔｉｅｓｗｅｒｅｄｉｆｅｒｅｎｔ，ｂｅｃａｕｓｅｔｈｅｙｈａｖｅｄｉｆｅｒｅｎｔｓｕｂｓｔｉｔｕｔｉｏｎｇｒｏｕｐｓ．Ｔｈｅａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓｓｈｏｗｎｔｈｅｏｂｖｉｏｕｓｓｔｒｕｃｔｕｒｅｆｕｎｃｔｉｏｎ
ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｉｎｍａｎｙｒｅｓｐｅｃｔｓ，ｓｕｃｈａｓａｎｔｉｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ，ａｎｔｉｂｉｏｓｉｓ，ａｎｔｉｃａｎｃｅｒ，ｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｓｏｏｎ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ＲａｄｉｘｅｔＲｈｉｚｏｍａＲｈｅｉ；ａｎｔｈｒａｑｕｉｎｏｎｅｄｅｒｉｖａｔｉｖｅ；ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｆｕｎｃｔｉｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ
［责任编辑 王亚君］
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第３３卷第２０期
２００８年１０月
中 国 中 药 杂 志
ＣｈｉｎａＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭａｔｅｒｉａＭｅｄｉｃａ
Ｖｏｌ．３３，Ｉｓｓｕｅ ２０
Ｏｃｔｏｂｅｒ，２００８