全 文 ：·1510· 中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第10期2008年10月
目前，国内外尚无苦参碱与hTERT基因的相
互关系报道。鉴于hTERT在肿瘤发生发展过程中
的重要性，结合苦参碱对肺腺癌A549细胞具有诱
导凋亡作用，研究hTERT在苦参碱诱导肺腺癌
A549细胞凋亡中的表达情况，必将有助于探讨苦
参碱抑制A549细胞生长的可能机制。
在本实验研究中，观察了苦参碱对肺腺癌
A549细胞的生长抑制与促进凋亡作用，并研究了
凋亡过程中端粒酶活性与hTERTmRNA表达量
的变化，探讨其可能的抗肿瘤机制。结果显示，电镜
下肺膑癌A549细胞经0．2mg／mL苦参碱处理
48h后，细胞表现凋亡细胞的特征性形态变化，细
胞体积缩小、细胞表面纤毛丧失、细胞质固缩。核碎
裂，可见凋亡小体形成。同时，经0．2mg／mL苦参
碱作用后肺腺癌A549细胞DNA片断呈现典型的
梯状条带，进一步证实了苦参碱可诱导A549细胞
凋亡。端粒酶活性测定与hTERTmRNA表达量的
改变，则提示苦参碱可能通过下调肺腺癌A549细
胞hTERT基因表达，抑制端粒酶活性，破坏端粒酶
稳定性而促进肺癌细胞凋亡。
本研究提示，苦参碱抗肺腺癌A549细胞的可
能机制是通过下调hTERT基因的表达，抑制端粒
酶活性，破坏端粒稳定性而导致细胞凋亡的发生。抗
端粒酶治疗已成为从分子水平上治疗肺癌的一种新
手段，从天然中药库中筛选并制备有效的端粒酶抑
制剂将可能为肺癌的临床治疗开辟新的途径。
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小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3一L1脂肪细胞
葡萄糖转运子4蛋白及C—Cbl相关蛋白表达的影响
陈 立，杨明炜‘，汪忠煜，刘艳娟，陆付耳，黄先英
(华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所．湖北武汉430030)
摘 要：目的 观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3．L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运
子4(Glut4)和C—Cbl相关蛋白(CAP)表达的影响。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3T3一L1脂肪细胞产生胰
岛素抵抗(IR)，分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱+梓醇、盐酸罗格列酮进行干预。以葡萄糖氧化酶法检测培养液中
葡萄糖消耗量．以WesternBlotting法检凋Glut4和CAP蛋白的表达。结果与模型组相比，小檗碱能增加培养液
中葡萄糖的消耗。但对Glut4蛋白的表达无影响；梓醇、小檗碱+梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗，并使
细胞中Glut4蛋白的表达增强．且小檗碱+梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组；与模型组相比，小檗碱与梓醇及
其配伍对CAP的表达没有显著性影响。结论小粟碱、梓醇及其配伍能改善IR3T3一L1脂肪细胞的胰岛紊活性，
其作用机制与罗格列酮不同。
关键词：梓醇I小襞碱，3T3一L1l葡萄糖转运子4(Glut4)lC—Cbl相关蛋白(CAP)
中围分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)10—1510—05
收稿日期：2008．01—31
基金项目：湖北省卫生厅2004年度中医药中西医结合课题
作者简介；陈立(1980一)．男．湖北襄樊人，在读研究生，研究方向为中西医结合内分泌专业．
Tel：(027)83663304Fax：(027)83663237E—mail：chenlimail@163．corn
·通讯作者杨明炜Tel：(027)83663275E—mail：mwyang@tjh．tjmu．edu．cn

万方数据
中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第10期2008年10月· 511·
Effectofcatalpol，berberine。andthe rcombinationonexpressionofGiut4protein
andC—Cblassociatedproteinin sulinresistant3T3一L1adipocytes
CHENLi，YANGMing—wei，WANGZhong-yu，LIUYan—juan，LUFu—er，HUANGGuang—ying
(InstitutionofIntegratedChineseandWesternMedicine，AffiliatedTongjiHospital，
HuazhongUniversityofScienceandTechnology·Wuhan430030，China)
Abstract：ObjectiveToobserveth ffectofcatalpol，berberine，andproteinandC—Cbl associated
protein(CAP)on3T3一L1adipocytesinducedwithinsulinresistance(IR)．MethodsIRModelof
adipocytewasinducedwiththecombinationofh ghglucoseandhyperinsulinism，ceilsweretreatedwith
rosiglitazone，catalpol，berberine，andcom inationofcatapolandberberine．Glucoseconsumptionofcells
incubatedwithcorrespondingme cinewasassayedwithglucosexidasemethod，Glut4proteinandCAP
expressionweredetectedwithWesternBlotting．ResultsGlucoseconsumptionandGlut4protein
expressionweresignificantlyincreasedincatalpolgroupandcombinationofberberineandcatalpolgroup
comparedtomodelgroup．Atthesametime。thecapacityismoresignificantinthecombinationof
berberineandcatapolgroup；Berberinegroupcouldimproveglucoseconsumption，butithadnoeffecton
thexpressionofGlut4．comparedwithmodelgroup，theset regroupshadnosignificanteffectonthe
expressionofCAP．ConclusionBerberine，catapol，andcombinationofberberineandcatalpolc uld
improvethinsulinse sityof3T3一L1adipocytesinducedwithIR．butthemachanismm ghtbedifferent
fromthatofrosiglitazone．
Keywords：catalpol；berberine；3T3一L1；Glut4；C—Cblassociatedprotein( AP)
胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖摄取和
利用的抵抗是2型糖尿病(diabetesmellitus，DM)
的主要病理特征之一。脂肪组织是机体能量调节器
官，近年来也发现它是机体重要的内分泌器官，在胰
岛素抵抗(insulinresistance，IR)和2型DM的发
病中起重要作用。本课题组前期实验发现，黄连活性
成分小檗碱、生地活性成分梓醇及其配伍可增加胰
岛素抵抗3T3一L1脂肪细胞的葡萄糖消耗，改善
IR[1]。本研究进一步观察小檗碱、梓醇及其配伍对胰
岛素抵抗3T3一L1脂肪细胞葡萄糖转运子4(Glut4)
和C—Cbl相关蛋白(CAP)表达的影响，以深入探
讨其改善IR的作用机制。
1材料
3T3一L1细胞株购自中国协和医科大学细胞
库；盐酸小檗碱、梓醇(质量分数99．9％)购自中国
药品生物制品检定所；罗格列酮盐酸盐购自北京高
盟化工有限公司；3一异丁基一1一甲基黄嘌呤
(IBMX)、地塞米松、胰岛紊购自Sigma公司；高糖
DMEM培养基(葡萄糖浓度为25mmol／L)及低
糖DMEM培养基(葡萄糖浓度为5mmol／L)购自
Gibco公司；胎牛血清购自杭州四季清公司；牛血清
白蛋白(BSA)购自Roche公司；Western及IP细
胞裂解液、PMSF购自碧云天生物技术研究所；单克
隆Glut4抗体购自R＆DSystems公司；多克隆
CAP抗体购自SantaCruz公司；辣根过氧化物酶
标记兔抗山羊IgG、辣根过氧化物酶标记羊抗小鼠
IgG购自武汉博士德生物工程有限公司。
2方法
2．1 3T3一L1前脂肪细胞的培养和诱导分化：按文
献所述方法[2]，将3T3一L1前脂肪细胞置于含10％
胎牛血清的DMEM高糖培养基中，在37℃、5％
CO。饱和湿度下培养。细胞状态良好时接种于培养
板，待细胞融合2d后，加含0．5mmol／LIBMX，
0．25#mol／L地塞米松、1mg／L胰岛素，10％胎牛
血清的DMEM高糖培养基培养48h，换以含1
mg／L胰岛素的培养基再培养48h，随后以含10％
胎牛血清的DMEM高糖培养基继续培养，2d换培
养液1次，诱导分化8～12d的细胞90％以上呈脂
肪细胞表型可用于试验。
2．2胰岛素抵抗细胞模型的建立：将诱导分化成熟
的3T3一Ll脂肪细胞换以含10％胎牛血清的
DMEM低糖培养基培养48h，再换人无血清的
DMEM低糖培养基培养12h，最后换人含100
nmol／L胰岛、10％胎牛血清的DMEM高糖培养基
干预30rain从而完成胰岛素抵抗细胞模型的建立[3]。
2．3葡萄糖消耗试验：将96孔板中诱导分化成熟
并存在胰岛素抵抗的3T3一L1脂肪细胞换以含
0．5％BsA的培养基孵育12h后，换以含或不含
10nmol／L胰岛素的0．5％BSA及相应药物(罗格
列酮5f．tmol／L、小檗碱5gmol／L、梓醇5pmol／L、
小檗碱5ttmol／L+梓醇5tumol／L)的培养基作用
24h，以葡萄糖氧化酶法检测每孔培养液中葡萄糖

万方数据
·1512· 中草黄ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第10期2008年10月
的量，与未接种细胞的空白孔的糖质量分数均值相
减，计算葡萄糖的消耗量。
2．4 Westernblotting法检测Glut4及C—Cbl相
关蛋白的表达
2．4．1 总蛋白的提取：细胞培养及药物处理同前。
去除培养基，用PBS将细胞洗3遍，按照6孔板每孔
加入100弘L裂解液的比例加入裂解液，吹打数下，
使裂解液和细胞充分接触。置冰上1h，期间每隔10
min用振荡仪振荡1次。充分裂解后，12000×g离
心10min，取上清即为细胞总蛋白。用考马斯亮蓝
测定蛋白浓度。
2．4．2Glut4蛋白表达的检测：依据蛋白质量浓度
取各组样品50pg蛋白质，以12％SDS—PAGE胶
分离蛋白，然后湿转法(200mA，3h)将蛋白质转
移至PVDF膜上，再用含5％脱脂奶粉的TBST
(or0．1％聚山梨酯20)室温下封闭2h后加入一
抗，4℃过夜，液膜后和辣根过氧化物酶标记的二
抗，室温轻摇2h，充分洗涤后用ECL显影曝光，洗
片后用激光扫描仪测各条带吸光度。
2．4．3CAP蛋白表达的检测：依据蛋白浓度取各
组样品50pg蛋白质，以8％SDS—PAGE胶分离蛋
白，然后湿转法(200mA，295min)将蛋白质转移
至PVDF膜上，再用含5％脱脂奶粉的TBST(Or
0．1％聚山梨酯20)室温下封闭2h后加入一抗，
4℃过夜，洗膜后加辣根过氧化物酶标记的二抗，
室温轻摇2h，充分洗涤后用ECL显影曝光，洗片
后用激光扫描仪测各条带光密度。
2．5统计学处理：数据以z士5表示，组间差异显著性
用多因素方差分析，数据统计用SPSSl3．0统计软件。
3 结果
3．1 对IR3T3一L1脂肪细胞葡萄糖消耗的影响：
经双因素等重复试验方差分析，不同处理之间、胰岛
素存在与否以及不同处理和胰岛素的交互作用对脂
肪细胞葡萄糖消耗的作用差异均具有极显著意义
(F不同处套=130．818，P0．01IF交互作用=18．156，P多重比较，模型组与其余各组差异均具有显著性意
义(P<0．01)；小檗碱组和梓醇组差异无统计学意
义，梓醇+小檗碱组与梓醇单药组、小檗碱组差异具
有显著性意义(P3．2对脂肪细胞Glut4蛋白表达的影响：无论有无
胰岛素的参与，模型组Glut4蛋白表达水平均较对
照组明显降低(P表达与模型组相比无显著性差异(P>o．05)，梓醇
裹1各组3T3一L1脂肪细胞葡萄糖消耗(；土s。一=6)
Table1 Glucoseconsumptionof3T3--LIIipocytes
ineachgroup(工士s，万=6)
cl
艄
(“moI．L一1)
葡萄糖消耗|／(retool·L-t)
含胰岛索 不含胰岛窘
与模型组比较：60P<0．01
与梓醇+小檗碱组比较：～P<0．01
△△P<0．01口5modelgroup
—P组Glut4蛋白的表达与模型组相比显著升高(P<
0．01)。在有胰岛素参与的情况下，小檗碱+梓醇组
Glut4蛋白的表达明显高于梓醇组(P低于罗格列酮组(P况下，小檗碱+梓醇组Glut4蛋白的表达高于梓醇
组(Pl及表2。
3．3对脂肪细胞CAP蛋白表达的影响：无论有无
胰岛素的参与，模型组CAP蛋白的表达均较对照
组明显降低(PCAP蛋白的表达无显著性差异(P>0．05)。在有胰
岛素参与的情况下，罗格列酮组CAP蛋白的表达
明显高于模型组(P况下，罗格列酮组CAP蛋白的表达与模型组无显
著性差异(尸>0．05)。结果见图2及表2。
1一对照组 2一模型组 3一小檗碱组4一梓醇组
5一梓醇+小檗碱组6·罗格列酮组
1·controlgroup2-modelgroup3-berberineg oup
4-catalpolgr up5-berberine+catalpolgroup
6-rosiglitazonegroup
田1各组3T3一L1脂肪细胞Glut4蛋白的表达
Fig．1Glut4proteinxpressionof3T3．Ll
adipocytesineachgroup

万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第lo期2008年lo月·1513·
表2各组3T3．LI脂肪细胞Glut4及CAP蛋白表达的吸光度值(；土s。以=6)
Table2 OpticaldensityvalueofGlut4andCAPproteinxpressionof3T3一LIadipocytesineachgroup(；士s，n=6)
与模型组比较：AAP<0．01I与梓醇+小粟碱组比较：‘P<0．05～P<0．01
△△P<0．01qd$modelgroup；’P<0．05’。P<0．01wberberine+catalpolgroup
岛素刺激的葡萄糖摄取和Glut4的转位[7]。现已证
明，胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)可能
主要通过调控CAP基因的表达增加胰岛素的敏感
性，其作用依赖胰岛素的存在[8]。
脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官，在IR
和2型糖尿病的发病中起重要作用。3T3一L1前脂肪
细胞系，具有定向分化为成熟脂肪细胞的特性，是体
外研究IR发病机制和降糖药物作用机制的重要细
胞。本实验通过模拟IR病人体内高糖高胰岛素的
1．对照组2一模型组3_，J、集碱组4一梓醇组 环境，用高糖联合高胰岛素诱导3T3一L1脂肪细胞
5·梓醇小檗碱配伍组6-罗格列酮组 产生IR。结果显示：模型组细胞的葡萄糖消耗量明
卜。”仃01g⋯9}mod叭g”“9}附be”。g∞up显低于对照组细胞(P4吼‘81p01g。。。p 5。b。小。。i”8nd。8‘81p01。。“6i“8‘ion8。。 9
成功。
6-rosiglitazonegroup
’’’’’。
圈2各组3T3-Ll脂肪细胞cAP蛋白的裹达 黄连丸源自孙思邈《备急千斤要方》，方中以黄
Fig．2CAProteinxpressionof3T3一LI 连为君，生地为臣，相须为用，共奏滋阴清热之功效，
adipocytesineachgro叩 主治消渴。后世医家与现代临床也多以黄连、生地配
4讨论 伍加减治疗糖尿病，取得了良好的临床疗效，显示出
IR是2型糖尿病发生发展的中心环节，是糖尿 中医方剂配伍的独特优越性。小檗碱、梓醇分别是黄
病、肥胖、高血压病、高脂血症、冠心病等多种疾病的 连、生地的主要活性成分，能在一定程度上反映黄
共同病理生理学基础。脂肪组织是外周胰岛素敏感 连、生地的药理作用，《中国药典》明确指定小檗碱为
组织之一，在基础状态下，脂肪细胞主要通过Glutl黄连的定性指标，梓醇为生地的定性指标。本研究以
转运葡萄糖，而在胰岛素刺激条件下，脂肪细胞主要 小檗碱、梓醇及其配伍来干预IR的3T3一L1脂肪细
由Glut4转运葡萄糖‘“，胰岛素结合于其受体后，胞，通过观察胰岛素信号转导上主要蛋白表达的变
Glut4囊泡从细胞内池移动到细胞膜，然后与膜融化，试图从分子水平揭示小檗碱、梓醇及其配伍改善
合、将Glut4分子固定在细胞膜上，从而发挥转运葡IR的分子机制和黄连丸方剂配伍的科学内涵。本研
萄糖的作用‘引，胰岛素信号系统任何环节的异常均 究发现，无论有无胰岛素的参与，小檗碱均能增加
可导致1R。目前认为胰岛素主要通过二条途径促进 IR3T3一L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量，但对Glut4
葡萄糖转运：PI一3K／Akt和CAP／Cbl途径。Cbl是蛋白的表达无影响，而梓醇不仅能增加细胞的葡萄
胰岛素受体底物之一，在胰岛素刺激下其酪氨酸残 糖消耗量并且能上调Glut4蛋白的表达，小檗碱与
基可被磷酸化，CAP是一种适配蛋白，可与Cbl形梓醇配伍后，无论是细胞的葡萄糖消耗量还是
成复合体，协助转导胰岛素信号，为Glut4的转位提Glut4蛋白的表达均较梓醇组显著上升，揭示配伍
供了与PI一3K途径相平行的第二个信号‘引。研究发 具有协同性，复方作用优于各单味药。无论有无胰岛
现，CAP的显性突变可显著减少酪氨酸磷酸化的 素的参与，小檗碱、梓醇、小檗碱配伍梓醇对CAP
Cbl在浆膜脂质支架亚结构域的定位，完全阻断胰 的表达均无影响，说明中药并非通过上调CAP的

万方数据
·1514· 中草喃ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第10期2008年10月
表达来上调Glut4的表达，完全不同于罗格列酮在
胰岛素的参与下上调CAP的表达从而促进Glut4
表达的作用机制。另外，还发现小檗碱能增加IR
3T3一L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量，但对Glut4蛋
白的表达无影响，提示其改善IR的机制不同于梓
醇及罗格列酮通过上调Glut4蛋白的表达从而增加
细胞的葡萄糖消耗量。
本研究虽初步揭示了小檗碱、梓醇及其配伍改
善IR的部分机制，但值得提出的是，小檗碱不通过
上调Glut4的表达改善IR，梓醇通过何种途径上调
Glut4[9]，尤其是在没有胰岛素的情况下依然能上调
Glut4蛋白的表达该如何解释，均有待于做进一步
探讨。
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补阳还五汤有效组分对血管内皮细胞抗血栓功能及蛋白激酶C的影响
欧明娥，唐利文，邓常清。
(湖南中医药大学中西医结合学院，湖南长沙410007)
擅要：目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及蛋白激
酶C(PKC)活化的影响。方法以凝血酶(10U／mL)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)，同时加入药
物，24h后测定上清液中组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物一1(PAI一1)水平、细胞组织因子
(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)．、凝血酶调节蛋白(TM)mRNA表达及PKC。蛋白表达。结果凝血酶作用内
皮细胞后，tPA释放增加(尸<0．01)。，TF、TFPImRNA表达增强(P<0．05)，而PAl一1释放及TMtuRNA表达无
显著性变化(P>O．05)；PKC。表达增强(尸<0．05)。补阳还五汤可抑制凝血酶诱导的tPA释放增加(P生物碱对tPA释放增加无显著影响(P>0．05)l苷(1．25mg／mL)可使凝血酶诱导的tPA分泌增加(尸原方、生物碱(2mg／mL)和苷(5mg／mL)均可抑制内皮细胞分泌PAI一1(PmL)和苷均可抑制凝血酶诱导的TFmRNA表达增强；生物碱(O．5和1mg／mL)可抑制TFPImRNA表达
(尸增强(P<0．01)。PKC激活剂佛波酯(PMA)刺激内皮细胞后，PKC。被激活(P<0．01)lPKC抑制剂H，作用于
PMA刺激的内皮细胞后，PKC。表达增强不明显，PAR一1受体抑制剂CATG作用于凝血酶刺激的ECV304细胞
后，PKC。表达显著抑制(P<0．05)。结论凝血酶可诱导内皮细胞抗血栓性发生变化。补阳还五汤原方、生物碱和
苷对凝血酶诱导的血管内皮细胞抗凝、纤溶功能的改变具有调节作用，使血管内皮细胞的抗凝、纤溶作用趋于正
常，其作用可能主要是通过抑制凝血酶诱导的PKC。的激活而介导的。生物碱和苷类有效组分可能为该方抗血栓作
用的药效物质基础。
关键词：补阳还五汤l血管内皮细胞；组织型纤溶酶原激活物；纤溶酶原激活物抑制物一1；蛋白激酶C
中图分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)10—1514—07
收稿日期：2007—12-10
基金项目：国家自然科学基金项目(30572301)l教育部科学研究重点项目(204100)；湖南省教育厅重点资助项目(03A033)
作者简介：欧明娥(1982一)．女．湖南常德人，助教，医学硕士．主要从事心脑血管病临床基础研究．现在广东肇庆医学高等专科学校
工作。Tel：13527071045E—mail：ome202@126．corn
-通讯作者邓常清E—mail：dchangq@sohu．corn

万方数据
小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖
转运子4蛋白及C-Cb1相关蛋白表达的影响
作者： 陈立， 杨明炜， 汪忠煜， 刘艳娟， 陆付耳， 黄光英， CHEN Li， YANG Ming-wei，
WANG Zhong-yu， LIU Yan-juan， LU Fu-er， HUANG Guang-ying
作者单位： 华中科技大学同济医学院附属同济医院,中西医结合研究所,湖北,武汉,430030
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2008,39(10)
被引用次数： 5次

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本文读者也读过(6条)
1. 刘芳芳.杨明炜.王晓强.王开富.陆付耳.LIU Fang-fang.YANG Ming-wei.WANG Xiao-qiang.WANG Kai-fu.LU Fu-
er 梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响[期刊论文]-中草药2007,38(10)
2. 左益檠.牛艳芬.林华.王芳.刘伟平.李玲.ZUO Yi-qing.NIU Yan-fen.LIN Hua.WANG Fang.LIU Wei-ping.LI
Ling 双(α-呋喃甲酸)氧钒对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响[期刊论文]-中国药理学通报2008,24(7)
3. 杨帆.YANG Fan 灰色模型在静脉注射药动学研究中的应用[期刊论文]-抗感染药学2009,6(1)
4. 易屏.陆付耳.陈广.徐丽君.王开富.YI Ping.LU Fu-er.CHEN Guang.XU Li-jun.WANG Kai-fu 小檗碱抑制核因子
NF-кB p65的核转位改善高糖诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制[期刊论文]-中国医院药学杂志2008,28(12)
5. SHE Qi-mei.ZHAO Jing.WANG Xia-lian.ZHOU Chang-man.SHI Xian-zhong Effect of dexamethasone on
peroxisome proliferator activated receptor-gamma mRNA expression in 3T3-L1 adipocytes with the human
recombinant adiponectin[期刊论文]-中华医学杂志（英文版）2007,120(2)
6. 包·照日格图.却翎.万春平.宋娜丽.唐志国.李翀 五味清浊散对3T3-L1细胞TNF-α浓度和基因表达的影响[期刊
论文]-中国民族医药杂志2008,14(9)

引证文献(5条)
1.李雪岩.王嘉林 RP-HPLC法测定射干利咽丸中的梓醇含量[期刊论文]-河南中医 2013(1)
2.郭建明.段金廒.郝海平.唐于平.钱大玮.刘培 基于药物体内代谢过程的中药配伍禁忌研究思路与方法[期刊论文]
-中草药 2011(12)
3.陈立.程瑾.杨明炜.库宝庆 梓醇对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响及其机制研究[期刊论文]-中药新药与临床药
理 2013(2)
4.郑华.戈延茹 改善胰岛素抵抗的中药活性成分及其作用机制研究进展[期刊论文]-中国中药杂志 2010(4)
5.李井彬.陆付耳 中医药改善胰岛素抵抗及其分子机制的研究进展[期刊论文]-中西医结合研究 2011(1)


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