全 文 ：中草115 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第12期2008年12月·1905·
黄酮类化合物的促氧化作用及其细胞毒性研究进展
龚金炎1，洪辉2，吴晓琴1，张英1．
(1．浙江大学生物系统工程与食品科学学院，浙江杭州 310029；
2．杭州尤美特科技有限公司，浙江杭州 310009)
摘要：黄酮类化合物是植物化学素中的重要类别，其膳食摄入对人体心脑血管保护和健康维护具有特殊意义。随
着研究的深入，不断发现黄酮类化合物在一定条件下存在促氧化作用和细胞毒性。对近年来国内外有关黄酮类化
物促氧化作用与细菌毒性及其构效关系的研究进行了综述，以期为植物黄酮在天然药物和功能食品领域的靶向性
开发提供科学依据。
关键词：黄酮类化合物；植物化学素；促氧化作用；细胞毒性
中图分类号：R285 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)12—1905一05
Advancesinstudyonprooxidationandcytotoxicityofflavonoids
GONGJin—yanl，HONGHui2，WUXiao—qinl，ZHANGYin91
(1．CollegeofBiosystemsEngineeringandFoodScience，ZhejiangUniversity，Hangzhou310029，China；
2．HangzhouU—mateCo．，Ltd．。Hangzhou310009，China)
Keywords：flavonoids；phytochemicals；prooxidation；cytotoxicity
黄酮类化合物广泛分布于蔬菜、水果及药用植物中，是
一类具有C。一CrC。母核的植物次生代谢产物，按其结构可
分为黄酮、黄酮醇、黄烷酮、黄烷醇、异黄酮、双黄酮，花青素、
查耳酮等10余个类别。至2002年底，自然界已鉴定出的黄
酮类化合物达8000多个[1]。大量的研究发现黄酮类化合物
具有抗氧化、抗HIV、抗辐射、扩张血管、降血糖、抗肿瘤、抗
抑郁等多种生理和药理活性[2“]。
由于黄酮类化合物在维持人体健康和预防心脑血管疾
病方面所起的重要作用，其作为保健食品功能成分、膳食补
充剂和食品添加剂的应用日渐增多。随着人群暴露量的不断
增大，全面、客观地了解和评价其食用安全性显得愈来愈重
要和迫切。已有不少体外评价实验和动物试验发现某些黄酮
类化合物具有毒性[1“]，且其毒性与促氧化作用密不可
分F7’10]。本文对黄酮类化合物促氧化作用与细胞毒性以及
构效关系作一综述．以期为植物黄酮在天然药物和功能食品
领域的靶向性开发提供科学依据。
1黄酮类化合物的促氧化作用
黄酮类化合物具有抗氧化和促氧化的双重作用。大部分
黄酮类化合物特别是高浓度时，具有明显的促氧化作用。黄
酮类化合物的还原形式主要起抗氧化作用，其氧化形式半苯
醌(o—semiquinone)、苯醌(o—quinone)和甲基醌(quinone
methides)有很强的促氧化作用，会导致谷胱甘肽(GSH)减
少，与尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD(P)H]和其他细
胞还原剂的协同氧化，并伴随活性氧(ROS)的产生[7】。
1．1黄酮类化合物自身引起的促氧化作用：有些多酚类物
质(包括黄酮类化合物)暴露在空气中会慢慢氧化，其促氧化
作用随着浓度的增加而加强；Cu”的存在，能使促氧化作用
增强[“。
槲皮素(quereetin)作为黄酮类化合物促氧化作用的研
究代表物，3大结构特征使其具有典型的抗氧化和促氧化的
潜力：①拥有儿茶素的结构，即含有3’和4’位羟基；②4位
拥有羰基和3、5位两个羟基；③2和3位问含有双键[7]。在许
多氧化过程中，槲皮素吸收一个或两个H·形成半苯醌和苯
醌，而半苯醌和苯醌的活性形式直接与DNA的氧化损伤有
关[9]。在高浓度时(>0．2mmol／L)槲皮素会促进027和
H。o：的产生，导致活性酶SH一基团的氧化[1⋯。37C时。槲皮
素在50#mol／L的剂量下作用2h能显著抑制胰腺p细胞
的增殖，Lapidot认为这与产生H20：有关n“。
1．2过渡态金属离子导致的促氧化作用：Cu2+、Fe3+等过渡
金属离子是黄酮类化合物促氧化作用的最重要因素。在oz
存在下，过渡态金属离子刺激黄酮类化合物氧化，导致活性
氧自由基和其他自由基的形成，进而损伤DNA、脂质和其他
生物大分子，导致诱变、致癌[1“。
黄酮类化合物促氧化的能力依赖于其还原金属、螯合金
属和氧化()2的能力[1纠。Cu”可催化黄酮类化合物氧化的最
初步骤是把黄酮类化合物氧化为半苯醌和形成Cu+，半苯醌
将o。氧化成o。7，并伴随苯醌的产生，其过程以槲皮素为
收稿日期：2008—06—25
基金项目：浙江大学曹光彪高科技发展基金(2008ZD005)
作者简介：龚金炎，男，博士研究生．研究方向为天然产物研究与开发。Tel：(0571)86971388E—mail：gongjinyanl982@163．tom
*通讯作者张英Tel：(0571)86049803E—mail：yzhang@zju．edu．cn
万方数据
·1906· 中草稿 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第12期2008年12月
例‘”1，见图1。Cu+进一步与027反应，形成H。02和Cu”，
Cu2+可与H：o。产生高浓度的·OH，它会导致DNA链的断
裂和在8位与鸟嘌呤反应形成8-OH一2’脱氧鸟苷n“。槲皮素
也能和DNA、Cu”一起形成三重复合体，并发生氧化还原反
应，将Cu2+转变成Cu+，Cu+可以诱导产生各种ROSt”1。
槲皮素 半苯醌 苯酸
图1槲皮素在过渡态金属离子的促进下形成半苯醌
和苯醌的过程
Fig．1Quercetinmetabolicpathwayforactivation
toO-semiquinoneandO-quinonebytransition
metalions
1．3过氧化物酶导致的促氧化作用：过氧化物酶能作用于
黄酮类化合物产生苯醌和甲基醌，并对细胞产生毒性[153。乳
过氧化物酶促进槲皮索氧化，在Zn“促进下，产生半醌复合
体¨“。当H。()：存在时，髓过氧化物酶促进黄酮类化合物氧
化，增强其毒性。HI。一60细胞中，过氧化物酶促进高浓度(≥
50弘mol／I。)的芹菜素(apigenin)产生半苯醌和ROS，对HI。一
60细胞产生毒性n“。当存在少量H。o：时，过氧化酶会促进
苯酚类黄酮化合物(B环上只含一个羟基。PhoH)的氧化，如
芹菜素、柚皮素(naringenin)，产生大量的半醌自由基
(Pho·)，使NAD(H)、Vc(AscH2)和谷胱甘肽(GSH)氧
化[1“。过氧化物酶促进黄酮类化合物单电子氧化产生自由
基的过程，见反应式(1～8)[1⋯。黄酮类化合物二电子氧化产
生苯醌和苯醌甲基物的过程，以槲皮素为例，见图2[153。
Ph()H十H2()2—，Ph()·+H20(1)
PhO·+AscH2一Ph()H+AscH·(2)
AscH·+AscH·一AscH2+Asc(3)
Pho·+NADH—-Ph()H+NAD·(4)
NAD·+02---NAD++oz7(5)
Pho·+GSH—，PhoH+GS·(6)
GS·+GS一·一—’．GSSG· (7)
GSSG·+02+-—，GSSG+027(8)
1．4黄酮类化合物对GSH消耗作用：GSH的浓度对人体
抗氧化防御体系至关重要。某些黄酮类化合物在一定条件下
会降低GSH浓度和GSH还原酶的活性，削弱人体氧化防御
能力，显示一定的促氧化作用n“。如槲皮素、木犀草素(1ute—
olin)、非瑟酮(fisetin)在无氧或不激活的条件下，会消耗
GSH。在摄入槲皮素情况下。无论是否摄入Ve，老鼠肝细胞
中的GSH浓度都显著降低(P<0．05)，GSH还原酶的活性
也有下降并呈量效关系n“。其他体外试验也发现。芹菜素诱
导肝细胞中GSH损耗，产生GSSG．也呈量效关系；槲皮素、
杨梅酮(myricetin)等也能降低肝细胞的GSH浓度，但不产
生GSSG[1“。研究显示。每天摄入槲皮素20mg可显著降低
大鼠肝细胞的GSH浓度和GSH还原酶活性(P
甲基醌I 甲基醌Ⅱ
8-GS槲皮素 6-GS槲皮素 甲基醌Ⅲ
图2槲皮素的苯醌及其甲基醌和GSH的加合反应
产物的结构
Fig．1Prooxidiativeme abolismofquercetinandstruc—
turesofmetabolitesinpr enceofGSH
浓度的大豆苷元(daidzein)却没有这种作用；当两者同时摄
入时，也无此效应，可见大豆苷元能抑制槲皮素的促氧化作
用‘2“。但是，也有其他的实验证实，每天摄入20mg大豆苷
元会显著降低大鼠大脑中GSH的浓度[2“。在过氧化物酶的
作用下，槲皮素会促进GSH氧化消耗，消耗的过程见反应式
(9)～(16)[16]。
2槲皮素+H2()2—2Q7+2HzO(9)
2Q⋯一Q+槲皮素 (10)
Q7+o：一Q+07 (11)
槲皮索+027+2H+一Q7+H：O：(12)
Q7+027+2H+一Q+H202(13)
GSH+Q7一一GS·+槲皮素 (14)
Q、+GS·一Q+GSH (15)
GSH+027+H1—，GS·+H202(16)
在过氧化物酶的催化下，苯酚类黄酮化合物，如芹菜素、
柚皮素、柚皮苷(naringin)等能与GSH协同氧化，并产生
ROS，过程见反应式(6)～(8)。而含儿茶素结构的黄酮类化合
物却不能与GSH协同氧化[22]。黄酮类化合物对GSH的协同
氧化作用，与其单电子氧化还原电势有关，只有氧化还原电势
超过了协同反应所需的850mV，才有可能促使协同氧化的发
生。橙皮素(hesperitin)和山柰酚(kaempfer01)正是由于其单
电子氧化还原电势低的原因没被激活，包含儿茶素结构的黄
酮类化合物也是因为这个原因不能与GSH协同氧化，但是它
们消耗部分GSH无需氧化或者无GSSG的形成【2“。
槲皮素、木犀草素，山柰酚等黄酮类化合物会与GSH形
成单个或者多个复合物，而芹菜素、柚皮素不能。MS／MS扫
描发现槲皮素、木犀草素与GSH单个共价物的[M+H]分别
在m／z608和592。1H—NMR扫描发现．槲皮素和GSH形成
的加合物在槲皮素的A环上。紫外扫描发现在生理pH条件
下。木犀草素和GSH形成的加合物在260nm有最大吸收；
而槲皮素，山柰酚和GSH形成的加合物最大吸收波长在335
nm[2a]。在黑色素瘤细胞中，槲皮素和GSH形成加合物，其最
先在细胞内形成，随后排出细胞，主要有两种类型的加合物，
万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第12期2008年12月·1907·
分别是6一GS槲皮素和8-GS槲皮素R“，结构见图2。在过氧
化物酶的作用下，3-O一甲基槲皮素、4，_O一甲基槲皮素和GSH
也生成6和8位的加合物旧“。
2影响黄酮类化合物促氧化作用的因素
影响黄酮类化合物促氧化作用的因索颇多。包括黄酮类
化合物的种类和浓度、过渡态金属离子的种类和浓度、体系
pH值等。
在没有Cu2+、Mn2+或Fe3+的条件下，槲皮素对DNA没
有损伤作用。槲皮素在低浓度时，有促氧化作用，并依赖于
Cu2+的浓度；但在高浓度Cu”条件下，却无促氧化作用L2“。
在低浓度Cu2+条件下(<5tlmol／L)，槲皮素浓度小于2
omol／L时有促氧化作用；当槲皮素浓度大于2pmol／L时却
显示抗氧化作用，Filipe认为槲皮索促氧化与抗氧化作用的
临界点可能在1．5t_mol／L左右[2“。当槲皮素浓度为底物浓
度的2倍左右时，促氧化作用最强，当远离底物浓度2倍时，
DNA损伤作用反而会降低【z“。在Cu2+存在下，槲皮素会导
致DNA链的断裂和在8位与鸟嘌呤反应形成8-OH一27脱氧
鸟苷，而Fe”存在下没有这种作用，这可能归根于Cu2+优于
Fe”与DNA的G和GC形成共价键有关[2“。
苯醌和甲基醌的形成非常迅速，它们有与DNA共价结
合的能力，是槲皮素与DNA作用导致基因诱变的主要原
因。在Hzo：／过氧化物酶条件下，槲皮素与细胞内DNA和蛋
白质的共价现象已经在体外试验得到了证实[2⋯。而氧化的
条件(如H。o：和辣根过氧化物酶的量)显著影响槲皮素(25
ttmol／L)和人血清蛋白(13．8ttmol／L)的共价能力，但在细
胞内添加5}tmol／LGSH会显著抑制共价物的形成noj。
体系pH7．4时，山柰酚一7一新橙皮糖苷(kaempferol一7一
neohesperidosid)促进DNA的降解和去氧核糖的降解．活性
很强，pH5．8时其活性减弱f3“。体系pH6．0时，杨梅酮会促
使羟基自由基产生，并随着pH值上升至7．4和8．0，羟基自
由基的数量显著卜升。槲皮索和非瑟酮也有类似效果[3“。
3黄酮类化合物促氧化作用引起的毒性
黄酮类化合物促氧化作用产生的活性氧自由基和其他
自由基。对生物体细胞具有毒性。但是，放射治疗和I临床使用
的抗癌药物阿霉素、丝裂霉索c，都是通过增加ROS水平破
坏肿瘤细胞的。因此，黄酮类化合物对肿瘤细胞的毒性作用，
具有一定的积极意义。
3．1促氧化作用导致的致癌性和遗传毒性：在高浓度时，一
些黄酮类化合物成为促氧化剂，产生自由基，造成DNA损
伤。包括槲皮素在内的大部分黄酮醇在Ames试验及其他体
外试验中都表现出了遗传毒性¨]。某些黄酮化合物的促氧化
作用能损伤人红细胞膜膜蛋白的构象[3“。
在Cu2+存在下，黄酮类化合物与DNA交互，导致广泛
的DNA损伤，包括氧化修正、链的断裂和形成DNA加合
物I．z2]。曾报道槲皮素在有氧条件下，导致老鼠肝脏细胞核和
小牛胸腺苷DNA的降解，并呈量效关系，这种作用在Cu”
和Fe3+存在下得到加强，研究者认为这与黄酮醇的自动氧
化、产生ROS密不可分[z⋯。在Cu2+存在下，槲皮索可诱导人
瘤抑制基因p53的DNA损伤，DNA损伤的位置在胸腺嘧啶
和胞嘧啶上，这些特定位置和抑制作用显示DNA一铜一氧复
合体的损伤作用强于·oH引起的损伤【z“。
曾报道长期摄入过量的槲皮素会引起雄性大鼠肾小管
腺癌、癌和膀胱癌¨“。Oikawa等[3¨研究显示在过渡态金属
离子参与下，儿茶素对人体细胞内DNA和游离DNA可产
生损伤作用，还能增加化学致癌剂产生的大鼠肠癌发生风
险。含1％或0．1％绿茶儿茶酚的膳食能促进F344雄鼠的结
肠肿瘤生长，但在此试验条件下对肺癌和甲状腺癌却没有影
响【35j。染料木黄酮(genistein)在体外仓鼠胚胎细胞模型中能
诱导细胞分化，并有一定的致突变效果¨“。
Matsuo等E37J评价了芹菜素、圣草酚(eriodicty01)、3-羟
基黄酮(3-hydroxyflavone)、山柰酚、木犀草素、柚皮素、槲皮
素、芦丁(rutin)和二氢槲皮素(taxifolin)等黄酮类化合物对
人肺胚胎纤维原细胞(TlG一1)和人脐静脉细胞(HUVE)的
毒性。在接触24h后，一些黄酮类化合物在高浓度有显著的
毒性，并呈量效关系；3-羟基黄酮、木犀草素和芹菜素对
TIG一1的毒性高于其他黄酮类化合物，木犀草素、槲皮素和
3一羟基黄酮对HUVE的毒性比其他黄酮强，发现木犀草素
和芹菜素、3一羟基黄酮、槲皮素、山柰酚在细胞内产生的ROS
明显增加。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)比表儿茶素
(EC)更有效地还原Cu“，产生更多的ROS，EGCG会使超
螺旋pBR322质体DNA完全降解成线性和不断增多的片
断，而EC使其转变成圆形，一些线性和小片段[1“。
3．2黄酮类化合物促氧化作用带来的抗癌效应：在人大肠
癌HT一29细胞中，细胞凋亡速率与线粒体中产生()z7的速
率有关。由于黄酮类化合物的作用，乳酸盐和丙酮酸盐在线
粒体中氧化增强，当肉毒碱以十六酰肉毒碱形式出现时，线
粒体中会产生大量的0：7，并促进肿瘤细胞凋亡[3⋯。在Ju—
rkat细胞培养中，50～200mg／I。的黄芩苷(baicalin)能导致
细胞凋亡，并呈最效关系[”]。在HI。一60细胞中，槲皮素、杨梅
酮、二氢槲皮素、桑色素(morin)、橙皮素、山奈酚和柚皮素的
CL5。分别为(120士20)、(20士5．O)，(600士150)、(250士40)、
(500士100)、(125士20)和(700±100)／lmol／I。。增加它们的
亲脂性就会增强其毒性，显然是多酚穿过细胞膜进入细胞后
产生毒性[14““”j。
4构效关系
黄酮类化合物的促氧化作用不仅与其浓度和环境条件
有关。与其本身的结构，如含有羟基的数目和位置、黄酮类化
合物的种类以及羟基的衍生化密切相关。
4．1 黄酮类化合物的羟基数目及其位置对促氧化活性的影
响：在Cu”存在下，黄酮类化合物的促氧化作用依赖于黄酮
骨架上存在的羟基数目和位置。通常认为相同骨架的黄酮类
化合物的促氧化活性与其羟基的数量成正比。而对于羟基的
位置，普遍认为47位的羟基和37、4’位的邻二羟基对促氧化
作用贡献巨大。
没有或仅有一个羟基的黄酮，检测不到促氧化活性。山
奈酚、槲皮素和杨梅酮，分别有4、5和6个羟基，拥有很强的
万方数据
·1908· 中草喃 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第39卷第12期2008年12月
促氧化活性。槲皮素和杨梅酮最大的促氧化活力为71和91
个单位‘4⋯。
4．2不同的黄酮化合物种类对促氧化活性的影响：2，3位
含有双键以及3位上含有羟基有利于黄酮醇(槲皮素等)被
氧化成苯醌中间体，B环上的质子会给到3位羟基成酮类异
构，产生促氧化作用n¨。在Cu”存在的条件下，2，3位的双
键和4位的羰基会加强ROS的产生[4“。A环和B环的连接
方式对黄酮类化合物抗氧化作用没有影响，但在Cu抖诱导
下，对促氧化作用影响显著““。
在一般的情况下，促氧化作用较强的黄酮类化合物依次
为：黄酮醇、黄酮、黄烷醇、黄烷酮。黄酮醇中促氧化作用较强
的化合物主要有：槲皮素，杨梅酮、桑色素．山柰酚、3一羟基黄
酮、非瑟酮、高良姜素(galangin)；黄酮为：芹菜素、木犀草素、
白杨素、芦丁、黄芩素(baicalein)、黄芩苷、金合欢素；黄烷醇
为：二氢槲皮素；黄烷酮为：柚皮素，橙皮素、圣草酚，柚皮苷。
在相同的羟基个数条件下，黄酮促氧化能力强于黄烷酮[4⋯。
杨梅酮和黄芩素被报道有促进Hz0。产生的作用，以致
产生大量的·OH。在杨梅酮的作用下，pBR322超螺旋质体
会开裂和降解成小片段，槲皮素和菲瑟酮、黄芩素和二氢槲
皮素对DNA开链也非常有效，而高良姜素、金合欢索和白
杨素却只显示微弱的活性，甚至没有[2“。杨梅酮、槲皮素、菲
瑟酮显示很强的氧化裂解DNA活性，黄芩素和二氢槲皮素
也有此作用，这些作用与质粒降解的结果一致【28‘。黄酮类化
合物会与DNA加合，产生8一oH一2’脱氧鸟苷，按产生8一()H一
2’脱氧鸟苷多少的顺序依次为：杨梅酮>槲皮素、黄芩索>
非瑟酮>高良姜素，而金合欢素(acacetin)和白杨素几乎无
此作用[2B]。
4．3黄酮类化合物羟基衍生化的影响：羟基的甲基化和其
他的修饰都会使抗氧化性和促氧化性削弱甚至消失。由于3
和5位羟基的甲基化或糖基化。影响黄酮醇B环上的质子传
递到3位羟基形成酮类异构，而形成苯醌异构体[4“。槲皮素
3或5位的羟基被甲基化后，其对沙门氏菌TA98的致突变
率显著下降。同样，芦丁是槲皮素一3一芸香糖苷，其对沙门氏
菌TA98的致突变率也显著下降【42]。3’或47位羟基被甲基
化的槲皮素也会和GSH形成加合物，但是促氧化作用有所
下降沁”。山奈酚在3，4’位双甲基化或3，4’一7位一三甲基化。
会使其促氧化作用下降，而减弱降解DNA的活性““。
5展望
人类膳食中含有丰富的黄酮类化合物。在美国人的膳食
中，黄酮类化合物日摄入量在500～1000mg，当刻意补充
时，量可达数克[4“。在日常摄入黄酮类化合物时，血浆浓度
可达0．4／zmol／L，这个浓度是安全的，也有预防心血管疾病
作用Ⅲ]。
但是，目前国内外已有多种黄酮类制剂被开发成保健食
品、膳食补充剂和食品添加剂等，如以槲皮素为主要成分的
膳食补充剂已在美国上市，其推荐日摄入量高达200～1200
mgn“，是人体正常膳食摄入量的10～60倍。随着新的植物
黄酮类制剂的成功开发，黄酮类化合物的膳食暴露量不断加
大，这就需要关注产品不当使用时可能发生的促氧化作用，
及由此带来的细胞毒性对人体可能造成的影响，以避免不良
反应的发生。
虽然有关黄酮类化合物毒性的阳性结果大多都来自于体
外或动物实验，对于人群试验，只有在某些特定情况下才出现
不良影响，而且日常膳食摄入黄酮类化合物的量往往低于上
述体外和动物试验的剂量。然而，在任何天然产物的研究、开
发和应用过程中，关注其正反两方面的生物学作用及其机制，
尤其是关注“双向调节作用”，并选择其有效浓度范围和合适
作用条件，趋利避害，不失为是一种科学、务实的态度。
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当归中有效成分阿魏酸的生物合成及调控
刘 敬1，李文建¨，王春明2，颉红梅1
(1．中国科学院近代物理研究所，甘肃兰州 730000}2．兰州大学生命科学学院，甘肃兰州730000)
摘 要：作为我国传统中药材当归的有效成分之一，含阿魏酸量的高低是决定当归品质的重要指标。现代分子生物
学技术的发展为通过基因改造的方法提高当归品质提供了可能，这需要对阿魏酸的生物合成途径有详细的了解。
综述阿魏酸在植物体内的生物合成机制及生物调控研究现状，为提高当归品质提供新的研究思路。
关键词：当归；阿魏酸；生物合成；基因
中图分类号：R282．1 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2008)12—1909—04
BiosynthesisandregulationofferulicacidinAngelicasinensis
LIUJin91，LIWen—jianl，WANGChun—min92，XIEHong—meil
(1．InstituteofModernPhysics，ChineseAcademyofSciences，Lanzhou730000，China；
2．SchoolfLifeSciences。LanzhouUniversity，Lanzhou730000，China)
Keywords：Angelicasinensis(Oliv．)Diels；ferulicacid biosynthesis；gene
收稿日期：2008—05—28
基金项目：西部之光联合学者项目(0506160XI，0)；中科院院地合作项目(0506040zY())
作者简介：刘敬(1976-t)，女，河北衡水人。中国科学院近代物理研究所博士后，主要从事分子生物学研究。
Tel：1351 9314929E—mail：liuj@impcas．ac．en
*通讯作者李文建
万方数据
黄酮类化合物的促氧化作用及其细胞毒性研究进展
作者： 龚金炎， 洪辉， 吴晓琴， 张英， GONG Jin-yan， HONG Hui， WU Xiao-qin， ZHANG
Ying
作者单位： 龚金炎,吴晓琴,张英,GONG Jin-yan,WU Xiao-qin,ZHANG Ying(浙江大学生物系统工程与食
品科学学院,浙江,杭州,310029)， 洪辉,HONG Hui(杭州尤美特科技有限公司,浙江,杭州
,310009)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2008,39(12)
被引用次数： 9次
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