全 文 ：中革蔼ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第lo期2007年10月·1523·
p肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，引起交感神
经亢进，从而使心率加快，心肌负荷增加，诱发心室
重构。过量的甲状腺素能激活肾素一血管紧张素系统
(retain—angiotensinsystem，RAS)口]，并提高儿茶
酚胺的敏感性。
本实验结果揭示这两种模型动物出现全心和左
心指数显著增加，心肌组织局部或循环Ang1、
ALD浓度提高，说明造模成功。cAMP是第二信使
物质，主要参与心脏兴奋，肾脏保水等，它的浓度上
升与交感兴奋有关。葶苈子水提物降低了小鼠血浆
cAMP浓度，提示其可能具有抑制交感神经兴奋性
作用。L—Thy致心室重构大鼠模型中，葶苈子水提
物降低了心肌组织Angl、血浆ALD和心肌Hyp
的量，说明葶苈子水提物具有抑制RAAS神经内分
秘因子和心肌纤维化作用，这可能是葶苈子水提物
保护心肌，抑制心肌肥大、心室重构的作用机制之
一。本实验结果提示，葶苈子有望成为一种有效的抑
制心肌肥大、心室重构，进而防治慢性心衰发生与发
展的药物。
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梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3一L1脂肪细胞的影响
翘芳芳，杨明炜。，王晓强，王开富，陆付耳
(华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所，湖北武汉430030)
摘 要：目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛紊抵抗3T3一L1脂肪细胞葡萄糖消耗，转运及这
一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR一7)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛紊抵抗细胞
模型．分别给予罗格列酮、小鬃碱、捧醇、棒醇+小檗碱进行干预，以葡萄糖氧化酶法检刮培养液中葡萄糖捎耗量，
以2一脱氧一[3H]一D一葡萄糖摄人法观察葡萄糖的转运率。以RT—PCR检测PPAR一-／mRNA的表达。结果吉或不舍
10nmol／L胰岛素的条件下．梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转远率较模型组明显
改善(PmRNA的表达降低(P依赖胰岛紊的存在．且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞pPAR一7mRNA的表达水平，提示梓醇、小檗碱改善
胰岛紊抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。
关键词；梓醇；小檗碱f3T3一L1f葡萄糖消耗I葡萄糖转运；过氧化物体增殖物激活受体(PPAR—y)mRNA
中图分类号：R286．72 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)10—1523一04
Effectofcatalpol，berberine·andthe rcombinationoninsulinresistant3T3一L1adipoeytes
LIUFang—fang。YANGMing—wei，WANGXiao—qiang，WANGKai—fu，LUFu—er
(InstituteofIntegratedChineseandWesternMedicine，AffiliatedTongjiHospital，
HuazhongUniversityofScienceandTechnology，Wuhan430030，China)
Abstract：ObjectiveTostudytheffectofcatalpol，berberine，andtheircombinationonglucose
收蔫日期：Z007-0I一04
基盒项目：剃北省卫生厅中医药中西医结合课题
作者简介：刘芳芳(1981一)，女．湖南铆阳人．在凄研究生，研究方向为中西医结合内分泌专业．
Tel：f027)83663304Fax：(027)83552220Email：endocrinology027@yahoo．COrgi．cn
*通讯作者杨明纬Fax：(027)83682148E_mIl：mwyang@tjh．tjmu．edu．eD
万方数据
·1524· 中革菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第10期2007年10月
consumptionandtransportationofinsulinresistant3T3．L1adipocytesinducedbyDexamethasone，and
expressionofcellperoxisomepr liferator—activatedrecep or一7(PPAR·7)mRNA．MethodsAdipoeyte
insulinresistance(IR)modelwasinducedwithDexamethasoneandundertheinterventionofrosiglitazone，
berberine，catalpol，andcombin tionofcatalpolandberberine．Glucoseconsumptionofcellsincubated
withcorrespondingme cinewasassayedwithglucosexidasemethod，glucosetran portingatewas
detectedwithmeasuringtheuptakeof[3H]2-DG，andPPAR一7mRNAexpressionwastestedwithRT—
PCR．ResultsWithorwithout10nmnt／Linsulin．glucoseconsumptionandtransportationineatalpol，
berberine，andthecombinationgroupsweresignificantlyimprovedin omparisionwiththemodel(P<
0．05and0．01)，theeffectof hecombinationgroupwasbetterthanthatofthesingledrugroups(P<
0．05and0．01)．AdipocytePPAR一7mRNAexpressionwasdown—regulatedinberberineandthe
combinationgroups(P<0．05and0． 1)．ConclusionBothcatalpolandberberinecanincreaseth
glucoseconsumptionandtransportationandimproveIR．Theactionsareindependentofinsulin．Berberine
canalsodown—regulatetheexpressionofPPAR一7mRNA．whichindicatesthemaehnismoftheir
improvingIRmaydifferf omthatofrosiglitazone．
Keywords：catalpol}berberine；3T3一Ll；glucoseconsumption；glucosetran p rtation；peroxisome
proliferstor—activatedrecep or一7(PPAR一丫)mRNA
胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)是糖尿
病、肥胖、高血压病、高血脂症、冠心病等多种疾病的
共同病理生理学基础。中医古代文献虽无IR的记
载，但对于IR相关疾病的防治积累了丰富经验，尤
其是对糖尿病的治疗，历代医家总结出了大量验方，
其中，《千金要方》黄连丸(黄连，生地)备受关注。I临
床实践表明以黄连丸为基本方法治疗2型糖尿病具
有良好疗效Ⅲ，初步实验研究显示该方具有明显的
降血糖作用o]。本研究通过建立胰岛素抵抗脂肪细
胞模型，进一步观察黄连活性成分小檗碱，生地活性
成分梓醇及两者配伍对3T3一L1脂肪细胞胰岛素抵
抗的影响，同时与过氧化物体增殖物激活受体
(PPRA一7)激动剂罗格列酮进行对照。
1材料
3T3一L1脂肪细胞株，购自武汉大学中国典型
培养物保藏中心；盐酸小檗碱、梓醇为中国药品生物
制品检定所产品}马来酸罗格列酮片，葛兰索史克天
津有限公司产品；异丁基一甲基一黄嘌呤(IBMX)，
Sigma公司产品；地塞米松、胰岛素，Fluka公司产
品；高糖DMEM培养基，Gibco公司产品}胎牛血
清(FBS)，杭州四季青公司产品；葡萄糖检测试剂
盒，北京北化康泰临床试剂有限公司；牛血清白蛋白
(BSA)，Roche公司产品；2-脱氧一3H—D一葡萄糖，北
京原子高科有限公司产品。
2方法
2．1受试药品的配制：梓醇，质量分数99．9％，三
蒸水溶解后制成母液，4℃冰箱保存，培养液中终
浓度为5ttmol／L；小檗碱，质量分数99．9％，少量
DMSO(完全溶解所需最小剂量)助溶后加三蒸水
制成母液，室温保存，培养液中终浓度为5gmol／L。
2．2前脂肪细胞的培养和诱导分化：按文献所述方
法[3]，将3T3一L1前脂肪细胞接种于24孔培养板，
用含10％FBS的高糖DMEM培养基在37℃、s％
CO：条件下培养，每2天换液。待细胞完全融合后继
续接触抑制2d，换以含0．5mmol／LIBMX，0．25
／-mol／L地塞米松，1pg／mL胰岛素的lO％FBS高
糖DMEM培养基培养48h，换以含Ipg／mL胰岛
素的培养基再培养48h，随后以10％FBC高糖
DMEM培养基继续培养，分化8～10d的细胞表现
为成熟脂肪细胞表型，可用于实验。
2。3葡萄糖消耗实验：将24孔板中诱导分化成熟
的3T3一L1脂肪细胞换人含1gmol／L地塞米松的
完全培养基培养20h，另设空白对照组。给药组换
以含0．5％BSA的无血清DMEM培养液孵育12
h，随后换以含0-5％BSA及相应浓度药物的培养
液培养24h，取每孔培养液，用葡萄糖氧化酶法检
测其中的葡萄糖的量。以未接种细胞的空白复孔平
均葡萄糖的量为基础值，该值减去每孔所测读数视
为每孔葡萄糖消耗量。
2．4葡萄糖转运实验：上述药物干预后的细胞移去
培养液，以含0．5％BSA的KRP缓冲液37℃条
件下孵育15min，换以含或不含i0nmol／L胰岛素
的KRP缓冲液继续孵育20rain，加入2一脱氧一
[3H]一D-葡萄糖，终浓度为含18．5kBq／mL，37℃
孵育10rain，吸去液体，以预冷的PBS快速洗3次
中止反应，加0-1mol／LNaOH1mL作用2h，取
细胞裂解液，加入闪烁液，液闪仪上测定读数。另设
万方数据
中草番 ChineseTrsditionalandHerbalDrugs第38卷第lo期2007年10胃
一组加10,umol／L细胞松弛紊B，检测2脱氧+
[-3H]一D-葡萄糖的非特异性摄取量，所有数据减去
此值，作为各孔细胞的葡萄糖摄取量“]。以不含胰岛
索条件下空白对照组葡萄糖摄取量为基础值，所有
数据与该值的比为各孔葡萄糖转运率。
2．5 PPAR一7mRNA的检测；采用RT-PCR法。
3T3一L1前脂肪细胞按上述方法分化并加药干预，
以Trizol抽提各组细胞的总RNA。PPAR一7引物
自行设计，北京奥科生物技术公司合成。s：5’一
GACCACTCGCATTCCTTT一3’；A：5-CCACAG—
ACTCGGCACTCA一3’，扩增片断长266bp；内参照
8_肌动蛋白(争actin)引物自行设计：S：5『_
ACCACAGTCCATGCCATCAC一3’IA：3’一TCC—
ACCACCCTGTTGCTGTA一5’，扩增片断长452
bp。PCR条件：94℃、5rain，94℃、30s，54℃、30
s，72℃、30s，共30个循环，然后72℃、5rain延
伸。以1．2％琼脂糖凝胶电泳鉴定扩增产物。
2．6统计学处理：数据以z土5表示，组间差异显著
性用多因素方差分析，数据统计用SPSS13．0软件。
3结果
3．1药物对脂肪细胞葡萄糖消耗的影响：经双因素
等重复试验方差分析，不同处理之间、胰岛素存在与
否以及不同处理和胰岛素的交互作用对脂肪细胞葡
萄糖消耗的作用差异均具有极显著意义(F{目nj一
2 251．519，P<0．Ol；Fsaf=3354．657，P<
0．01；F女i#月=288．68t，P经多重比较，空白对照组与其余各组差异均具有显
著性意义(P<0．001)；小檗碱单药组和梓醇单药组
差异无统计学意义，梓醇+小檗碱组与梓醇单药组
差异具有显著性意义(P组差异无显著性意义，考虑是因为双因素分析中胰
岛素与小檗碱的交互作用较明显，从而掩盖了梓酵
与小檗碱合用与小檗碱荤用的差异，因此进一步将
单用小檗碱和梓醇以及合用和模型组的数据提取出
来，进行了两种中药作用的方差分析。分析结果显
示：葡萄糖消耗在无胰岛素存在下，两中药均存在交
互作用(P效果最好，说明这两种中药在脂肪细胞葡萄糖消耗作
用中存在协同作用。见表l。
3．z药物对脂肪细胞葡萄糖转运的影响：经双因素
裹1各组3T，一L1脂肪细胞葡萄糖消耗量和转运率(i士，，^一8)
Table1 Glucoseconsumptionandtransportationrateof3T3一L1llpocytesineachgroups(；士，，H一8)
与空白对照组比较：’P<0．OOl·与梓醇+小粱碱组比较：oP<0．001
1P<0．001嘣blankcontrolgroup}△P等重复试验方差分析，不同处理之间、胰岛素存在与 脂肪细胞葡萄糖转运作用中存在协同作用。见表1。
否以及不同处理和胰岛素的交互作用对脂肪细胞葡 3，3药物对脂肪细胞PPAR一7mRNA表达的影
萄糖转运率的作用差异均具有极显著意义旧Ⅻm目= 响：3T3一L1脂肪细胞总RNA经RT—PCR后的产
398．186，P<0．01；F*g，=431．166，P<0．01；物进行电泳，与Marker比较，PCR产物片断与预期
Fn*目一98．783，P比较，空白对照组与其余各组差异均具有显著性意 对照组相比，罗格列酮组脂肪细胞PPAR一7mRNA
义(P统计学意义，梓醇+小檗碱组与梓醇单药组差异具PPAR一7mRNA表达减少(P<0．05、0．01)，梓醇
有显著性意义(P<0．001)而与小檗碱单药组差异组与空白对照组无差异，见圄1和表2。
无显著性意义，同样，将单用小檗碱和梓醇以及合用4讨论
和模型组的数据提取出来，进行了两种中药作用的方 脂肪组织是机体的主要胰岛素敏感组织之一，
差分析，分析结果显示：葡萄糖转运在无胰岛素存在 IR时机体脂肪组织对葡萄檐吸收明显降低。目前关
下，两中药均存在交互作用(P的转运率的均值最大，效果最好，说明这两种中药在 分别与不同的诱导因子共同培养诱导，这些诱导因
万方数据
·1526· 中羊喃ChineseTraditionalandHerbalDrugs第30卷第10期2007年10月
l一空白对厢组2一摸型组3一罗格列酮组4一小檗碱组
s一粹醇组6一挣酵+小肇碱组
l—blankcontrolgroup2-modelgroup3-r。siglitazonegroup
4-berberineg oup5-catalpolgr up
6-berberine+catalpolgroup
围1 各组3T3·Ll脂肪细胞PPAR—ymRNA的表达
Fig1 PPAR—ymRNAexpressionof3T3一LI
adipocytesIneachgroup
寰2各组凝脏电泳产暂灰度值抽=3)
TableGraynessvalueofgelelectrophoresis
Ineachgroups(Ⅳ一3)
与空白对照组比较，‘P<05一P。P子主要包括：高胰岛素、高葡萄糖、游离脂肪酸、
TNF—a、II。一6、地塞米松、雌激素、葡糖胺等。本实验
参照有关文献方法“]，在正常培养3T3一L1脂肪细
胞的基础上，采用地塞米松诱导建立IR脂肪细胞
模型。实验结果显示：模型组葡萄糖消耗和转运较空
白对照组明显降低，表明IR脂肪细胞模型建立成
功，而罗格列酮、梓醇、小檗碱、梓醇+小檗碱组干预
后，细胞IR均有不同程度的改善。值得注意的是：
在有无胰岛素存在的条件下，梓醇、小檗碱及其配伍
均能显著增加细胞对葡萄糖的消耗与转运，在本实
验中，罗格列酮在不含胰岛素条件下虽略能显著增
加葡萄糖消耗和转运，但在加入10nmol／L胰岛素
条件下其效应显著加强，上述现象提示罗格列酮增
加葡萄糖消耗与转运的效应主要依赖于胰岛素的存
在。而中药组的效应则不依赖胰岛素的存在，为此，
推测其作用机制可能与胰岛素增敏剂罗格列酮有所
不同，中药可能作用于胰岛素受体以外的其他受体
或下游因子，最终影响葡萄糖转运子4(GLUT4)
的表达和转位，抑或两药通过胰岛素信号转导途径
外的其他途径达到降血糖目的。梓醇、小檗碱配伍组
效应优于单药组，提示两药合用有一定协同作用，为
古方黄连丸以生地配伍黄连提供了科学依据。柯雅
芳等“3报道，梓醇能与肾上腺素能受体口。
(adrenoreceptor噩)结合，而小檗碱目前教认为与
细胞的“小檗碱受体”结合，两药是否竞争细胞膜的
同一位点需要进一步的研究。
PPAR—Y是一类由配体调节的核激素受体，其
超生理活化与活性的中度缺失均与IR或u型曲线
关系o]。在未注意到适当抑制PPAR一7同样能改善
IR这一现象之前，噻唑烷二酮类药物TZD被广泛
运用于2型糖尿病的治疗中，其机制为TZD与
PPAR一7结合，激活PPAR一7并进一步促进导致胰
岛素敏感性提高的下游基因的转录，同时抑制
TNF—a和FFA等导致IR的物质基因转录，从而达
到改善机体IR的目的。但是同时，PPAR一7也刺激
前脂肪细胞分化成为成熟脂肪细胞，导致肥胖的发
生o]。长期使用TZD类药物，患者体重易增加，进而
加重代谢紊乱，造成了治疗上的矛盾，尤其不利于预
防IR。因此，寻求既能改善IR又不增加体重的药物
对于代谢性疾病的防治具有重要意义。
本实验检测了药物对3T3-LI脂肪细胞
PPAR一7mRNA的表达，结果表明，小檗碱及其与
梓醇配伍均能下调PPAR一7mRNA的表达，由此可
见，与罗格列酮相比，中药组具有改善IR同时不易
导致肥胖的优势，具有良好的应用前景。
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万方数据
梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响
作者： 刘芳芳， 杨明炜， 王晓强， 王开富， 陆付耳， LIU Fang-fang， YANG Ming-wei，
WANG Xiao-qiang， WANG Kai-fu， LU Fu-er
作者单位： 华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所,湖北,武汉,430030
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(10)
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的影响[期刊论文]-中草药2008,39(10)
2. 朱晓云.王朋倩.韩曼.刘喜明 GOD-POD法在3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗评价中的应用[期刊论文]-重庆医科大学
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chang 甘氨酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响[期刊论文]-中国病理生理杂志2008,24(11)
4. 杨帆.YANG Fan 灰色模型在静脉注射药动学研究中的应用[期刊论文]-抗感染药学2009,6(1)
5. 杨桂枝.高小平.晏菊芳.欧可群.赵佳.YANG Gui-zhi.GAO Xiao-ping.YAN Ju-fang.OU Ke-qun.ZHAO Jia 罗格列
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