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大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用
周倒1，刘建新2，周
(1．赣南医学院机能实验室，江西赣州341000
青1，熊小琴1，钶蔚2
2．赣南医学院药理教研室，江西赣州341000)
搞要：目前研究大豆异黄酮(daidzein．DD)对大鼠压力负荷性心肌肥厚及纤维化的保护作用及其机镧。方{砉
采用腹主动脉缩窄法制备太鼠心肌肥厚模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、DD(30、60，120mg／kg)组，4周后
处死大鼠，测量大鼠垒心质量指数(HW／BW)和左心室质量指教(LVW／BW，即LVI)，测定心肌纤维直径
(MD)；分别检测，tL,肌组织中脏原木平、血管竖张素t(AngI)、一氧化氯(NO)的量和钙调神经磷酸酶(CAN)、
Na+，K+一ATP酶、Ca件一ATP薛活性。结果模型组大鼠的HW／BW、LVI、MD明显增大f心肌组织caN活性、腔
原水平及AngI的量明显增高；N0水平和Na+，K4-_ATP酶、Ca抖一ATP酶活性显著降低。与横型组比较DD能
显著提高心肌组织N0量和Na+．K+一ATP酶、c一+-ATP酶活性，降低CaN话性I明显抑制心肌组织AngI和胺
原的产生；减轻心脏质量参数(HW／Bw、LVI)及MD，抑制心肌肥厚及纤维化。绪论DD对腹主动脉缩窄所致大
鼠心肌肥厚及纤维化有保护作用，可能与其升高NO量、降低CaN活性、抑制AngI产生有关。
关量词：大豆异黄酮l心肌肥厚I纤维化；NOI血管紧张素I(AngI)·钙词神经磷酸酶(CAN)
中圈分粪号：R286．2 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)11一1673—04
Protectionofdaidzeinonmyocardialhypertrophyandfibrosisinrats
ZHOULil，L1UJian—xin2，ZHOUQing’，XIONGXiao—qinl，HEWei2
(1．DepartmentofOrganicExperiment，GannanMedicalCo lege·Ganzhou341000，China【I
2．DepartmentofPharmacology．GannanMedicalCo lege，Ganzhou341000，China)
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeff ctsofdaidzein(DD)onmyocardial
hypertrophyandfibrosisinducedbypressureov rloadinratsandtostudyitsmechanism．Methods
Myoeardialhypertrophyandfibrosismodelofratsinducedbypressureov rloadw spreparedby
constrictingabdominalaorta．Theoperatedratswererandomlydividedintoshamoperatedcontrolgroup，
aorta—constrictedmodelgroup，andthreeDDgroups(30，60，and120mg／kg)．Fourweekslater，the
heart—weight(HW)，leftventricularweight(LVW)，theratioofHW／BWandLVW／BW(LVI)，andthe
cardio—myocytediam ters(MD)afterdyingbyHEcolorwerem asured．Thecontentofcollagenandnitric
oxide(NO)，theactivityofcalcineurin(CAN)andNa+，K+一ATPase，Ca”一ATPaseinthe1eftventricle
werequantifiedw thspectrophotometry．TheangiotensionI(A g1)inthe1eftventriclewasmessured
withradioimmunoassay．ResultsInaorta—constrictedmodelgroup，theratioofHW／BW，LVI，andMD
aswellasthecontentofcollagenandAngI。theactivityofCaNintheleftventriclewasignificantly
收稿日期；2007—01—04
幕妻嚣界；焉西省荆卫(1生96厅1--中)暑慧藉詈嚣嚣雯磊昌≤；嚣嚣篷要研究方向为心脑血管药理与中药药理。
Tell(0797)8269773E—mail：zhouli6099@yahoo．corn．ca
万方数据
·1674· 中革黄ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第11期2007年11月
increased，andNa+，K+一ATPase，Ca”一ATPasectivityandNOcontenti heleftventriclewere
obviouslydecreased．AftertreatmentofthehftventricularwithDD，N0content，Na+，K+一ATPa8e，
Ca”一ATPaseactivityweresignificantlyincreased．thecont ntofcollagenandOfAngIandtheactivityof
CaNintheleftventricleandtheratioofHW／BW，LVI，andMDweresignificantlyreduced．Conclusion
DDhasprotectiveeffectsonventricularreinodelinginratswithmyoeardialhypertrophyandfibrosis
inducedbypressureoverloadanitsmechanismmayberelatedoraisingNOcontenta dreducingthe
levelofAnglandtheactivityofCaN．
Keywords：daidzein(DD)；myocardialhypertrophyIfibrosisIn tricoxide(NO)IangiotensionI
(AngI)；calcineurin(CaN)
心肌肥厚与纤维化是心脏长期负荷过重时发生
的一种心室重构，除心肌细胞蛋白质合成增加和细
胞体积增大外，还伴随心肌细胞间结缔组织沉积l也
是多种心血管系统疾病的常见并发症和病理基础，
常导致严重的心律失常、心力衰竭，预防与逆转这种
改变是治疗的重要目标。近年来研究发现了钙调神
经磷酸酶(ealcineurin，CaN)介导的心肌肥厚通
路[1。]：多种原因引起胞浆内Ca“浓度增高，激活
CaN并通过一系列中间环节导致心肌肥厚与纤维
化。大豆异黄酮(daidzein，DD)即大豆苷元是一种
从大豆中分离提取的异黄酮类化合物，研究表明其
具有广泛的生物学作用，如雌激素样作用、抗肿瘤、
抗心律失常、抗脑缺血等作用o]，对心血管也有良好
的保护作用M，本实验研究DD对压力超负荷诱导
大鼠心肌肥厚与纤维化的抑制作用，并探讨其可能
的作用机制。
1材料与方法
1．1药品与试剂：大豆异黄酮，宜化化工有限责任
公司产品，质量分数>98％，批号4—18。羟脯氨酸、
NO、CaN、ATP酶和考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒，
南京建成生物工程研究所；血管紧张素I(Ang1)
放射免疫分析试剂盒，解放军总医院科技开发中心
东亚免疫所；其他常用试剂均为国产分析纯。
1．2仪器：722N可见光分光光度计，上海精密科学
仪器有限公司；KDC--2046低速冷冻离心机，合肥
科大创新股份有限公司中佳分公司；TG328B型光
学分析天平，湘仪天平仪器厂IsN一695型智能放
免7测量仪，上海核福光电仪器有限公司；麦克奥迪
病理图像分析系统，麦克奥迪公司。
1．3动物：Wistar大鼠，雄性，体重220～250g，由
赣南医学院实验动物中心提供。
1．4模型制备：参照文献方法03制备大鼠心肌肥厚
模型。用lo％水合氯醛溶液(350mg／kg，ip)麻
醉，在无菌条件下从大鼠左侧腹部切口，在肾动脉上
方0．5cm处分离主动脉，用丝线将腹主动脉和8号
针头一同结扎，确认扎紧后抽去针头，造成该部位不
完全结扎，逐层缝合腹部切口。术后一周每只大鼠
im青霉素5×10‘U抗感染。假手术组动物分离腹
主动脉但不结扎，其余步骤同造模组。
1．5动物分组及给药；大鼠按体重随机分成5组，
即假手术组，模型组，DD低、中、高剂量组。DD组大
鼠于造模第2天开始分别ig给予DD30、60、120
mg／(kg·d)，连续4周，假手术组和模型组太鼠每
日ig相同体积的溶剂。DD临用时溶于0．5％
CMC—Na溶剂中。
1．6心脏质量参数及左心室心肌纤维直径(MD)
测定：末次给药后禁食12h，大鼠称体重(Bw)后
处死，取出心脏，去除大血管、心外膜脂肪组织，用
NS清洗，吸干后称全心质量(Hw)，剪除心房和右
心室，称左心室质量(LVW)，计算心脏指数(Hw／
BW)和左心室质量指数(LVW／BW，即LVl)。在
左心室长轴中点处垂直方向切取3～4rnnx厚组织
片，用中性甲醛固定后，制成3pm厚的切片，NE染
色，放大400倍，用麦克奥迪病理图像分析系统观
察切片，每张切片随机取5个视野，测30个心肌纤
维的直径(MD)，取平均值。
1．7左心室羟脯氨酸、NO水平和CaN、ATP酶性
测定：取50～80mg左心室心靓组织，用碱水解法
按照试剂盒说明用分光光度法测定心肌组织羟脯氨
酸水平，由于羟脯氨酸在胶原中占13．4％．心肌胶
原水平(rag／g)=羟脯氨酸量×7．46；另取150mg
左心室心肌组织，用NS在冰浴中制成10％组织匀
浆，4℃、3500r／min，离心10min，取上清液按照试
剂盒说明用硝酸还原酶法测定心肌组织NO水平，
按照试剂盒说明采用定磷法测定心肌组织CaN活
性，以每小时每毫克蛋白的CaN分解底物PNPP
产生1gmol／L无机磷(Pi)的量为一个CaN的活
力单位，即FtmolPi／(mg．h)；按试剂盒说明采用定
磷法测定心肌组织Na+，K+-ATP酶、Ca”一ATP
酶活性，以每毫克每小时分解ATP产生的Pi的量
万方数据
中革焉Cbla雠TrbdltlomdandHerbalDrugs第鹅眷第11期2007年11月·1675·
表示酶活性，即pmolPi／(mg“)。蛋白定量采用考
马斯亮蓝法，以牛血清白蛋白为标准。
1．8 AngI测定：取300mg左心室心肌组织，用
NS在冰浴中制成35“匀浆，4℃、3500r／min，离
心10rain，取上清液置于一20℃冰箱保存备用l检
测时按照试剂盒程序说明表进行，用放免分析法测
定心肌组织AngI的量，放射标记物为”5I—Angl。
1．9统计学处理：所有数据用z士5表示，多组问比
较用单因素方差分析，两两比较用口检验。
2结果
2。1 DD对大鼠心脏质量参数及左心室MD的影
响：由表l可见，与假手术组比较，模型组大鼠HW／
BW、LVI、MD的值显著增加(P
与模型组比较均明显降低(P
排列整齐，横纹清楚，细胞核形态大小正常；模型组
心肌纤维增粗、紊乱、断裂，核增大，形态不规则，核
仁浓染，间质增生；DD治疗组心肌胶原排列趋于正
常，与模型组比较，心肌细胞未见明显异常，细胞核
寰1 DD对腹主动脉缩窄致大置心肌肥厚心脏质量指教
爰左心宣MD的影响G-l-s)
Table1 EffectofDDonHW／Bw．LVl．andMD
inmyocardialhypertrop’hyofabdominal
Borta-oonstrlctedrats(一士￡)
组剐?警。，鬻7。唧⋯／Bw川／LV下I／。，M，O。／(mg(tag·kg一1)R(Ⅱlg·91) ‘91) P“
假手术 一
模型 一
DD 30
60
120
7 2．99±0．182，19土0．15 42．28士g．45
7 3．53士0．22442 59+0．204。53．09士1．Z6。。
S 3．21士O．19’2，30士m23‘ 477l士1．“‘‘
7 3．17士0．28。2，26土0．28。45．92士Z45’’
7 3．14士0．20。‘2．z3士O16’4436士1．82。‘
与假手术组比较，44P
4。P
2．2 DD对左心室心肌组织胶原水平、NO和Ang
l量的影响：由表2可见，与假手术组大鼠比较，模
型组大鼠心肌组织胶原水平和AngI的量显著升
高(P
心肌组织胶原水平的量均显著降低(P<0．05、
0．01)，AngI的量均明显降低(P
组织胶原水平、NO．AngI■的影响“士F)
TableZ EffectofDDOUlevelofcollagen,NO,and
Ang1inmyocardialhypertrophIcleftventricle
ofabdominalaorta-constrictedrats(_士j)
。。 剂量／ 动物／ 歧原水平／ NO／ 心肌组织A吨I／
珂用(mg．虹一1>只(rag。g一1)(utmg一1)(雄。L-’)
但手术 一
模型 一
DD 30
60
1．94士0．4519．41土5，46291．Z土49．9
3．13士0．454411．56士1．274。547．5士193．24
2．54士0．30’15．30士4．71。343．B土57．3‘
2．24士067。17．89土3．33’‘336．B士91，2‘
2，09士0．67’’20．S3士^，06’。309-2土68．4‘
与僵手木组比较：’P
。p
酶和Ca“一ATP酶活力的影响：与假手术组大鼠比
较，模型组大鼠心肌组织CaN活力显著升高(P<
0．01)，Na+，K+一ATP酶和Ca抖一ATP酶活性显著
降低(P<0．01)，与模型组比较，DD30、60、120
mg／kg治疗组大鼠心肌组织CaN话力均明显降低
(尸<0．01)．Na+，K+一ATP酶和Ca”一ATP酶活
性均显著提高(P
腹主动脉缩窄术造成高负荷，导致心肌肥厚与
纤维化。本实验模型组的心脏质量指标(HW／BW，
裹3 DD对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚左心室心肌组织CaN、Na+，K一一ATP酶和Ca24-ATP酶活力的影响(；士$)
Table3 EffectofDDORCaN。Na+。K+一ATPase，andCa”一ATPaseactlvityInm ocardialhypertrophic
leftventricleofabdominalaorta—constrictedrats(；土j)
与假手术组比较t44P<0．01}与模型组比较。～p
万方数据
·1676· 中革鸯ChineseTradlllonalandHer[№lDrugs第38卷第11期2007年11月
LVI)、形态学指标(MD)及心肌组织胶原水平均显
著高于假手术组，DD在一定浓度内可抑制心脏质
量及形态学指标和心肌组织胶原水平的升高，说明
DD可减轻腹主动脉缩窄所致的大鼠心肌肥厚及纤
维化。
研究证实，血液动力学、神经内分泌等众多因素
参与了心肌肥厚的发生发展过程，心脏后负荷增加
导致的神经内分泌系统如肾紊一血管紧张素系统
(RAS)紊乱和NO合成减少在心肌肥厚与纤维化
中起重要作用。AngI作为RAs的主要活性产物
在促进心肌肥厚和纤维化过程中发挥重要作用，尤
其以心脏局部分泌和释放的AngI为重要“¨。，
AngI通过激活心肌细胞膜AT。受体，促进多种生
长因子的表达，并激活多种细胞内信息转导过程，从
而促进细胞生长，引起心肌细胞肥大和间质增生，导
致心肌肥厚。NO是心血管内皮细胞分泌主要由
NOs合成的体内重要生长抑制因子，具有多种生物
学活性。NO可抑制心肌细胞和血管增殖、成纤维细
胞增生和间质胶原合成，而抑制心肌肥厚，心脏纤维
变性和心脏重构04】。本研究发现，DD对压力负荷
性心肌肥厚大鼠心室重构有明显的改善作用，检测
结果显示：模型组心肌组织中AngI明显增高，表
明心肌局部RAS的激活；模型组心肌组织NO合
成减少，表明心室肥厚与NO水平密切相关。应用
DD治疗后，大鼠心肌组织AngI量均显著降低；
NO量显著升高。提示DD可通过抑制心脏局部
AngI的生成，增加心肌组织中NO的量；从而减
轻大鼠心肌肥厚与纤维化。
CaN是一种Ca”依赖的磷酸酶，研究表明，由
Ca2+活化的、CaN介导的信号通路在心肌肥厚中起
着至关重要的作用“12]。Ca“激活胞浆内CaN，后者
进一步活化T细胞棱因子(nuclearfactivatedT
cell，NF—AT。)，导致去磷酸化而转位人棱，入核后
的NF—ATs可与心肌细胞核内的转录因子GATA。
结合促使心肌肥厚反应性基因AFP、BNP、a-MHC、
}MHC等表达，从而产生心肌肥厚。ATP酶对调节
细胞内外离子浓度梯度，维持细胞膜电位有重要作
用}当心肌细胞膜Na+，K+-ATP酶和Ca29-ATP
酶活性下降，导致细胞内Na+、Ca”浓度升高时，胞
内Na+浓度升高触发Na+，Ca2+交换机制，进一步
加剧细胞内ca”浓度升高口’91；另一方面心肌肥厚
时局部AngI生成增加，AngI与心肌细胞膜
AT，受体结合，激活钙通道使细胞外钙内流Is3l两者
共同作用造成心肌细胞内钙超载，升高的Ca2+通过
CaN介导了心肌肥厚。有研究表明，在压力负荷JL
茶酚胺及AngI诱导心肌肥厚中均存在CaN依赖
的信号通路话化“酊。本实验检测结果显示；模型组
大鼠CaN活性比假手术组显著升高，Na+，K+。
ATP酶和Ca”·ATP酶活性下降，AngI生成增
加，说明压力超负荷诱导的心肌肥厚中也存在CaN
依赖的信号通路。应用DD治疗后，大鼠心肌组织
CaN活性显著下降，Na+，K+一ATP酶和Ca“一
ATP酶活性升高，AngI的量显著降低；还可阻抑
心肌细胞膜Na+，K*-ATP酶和Ca”～ATP酶活
性下降，从而减轻心肌细胞内钙超载；并通过抑制
CaN信赖的信号通路的信号转导而减轻或抑制大
鼠心肌肥厚与纤维化，产生心肌保护作用。
综上所述，DD对腹主动脉缩窄所致大鼠心肌
肥厚及纤维化的保护作用与升高NO量，抑制心脏
局部AngI的生成，提高肥厚心肌中Na+，K+一
ATP酶和Ca”一ATP酶活力，降低CaN的活力，减
轻心肌细胞内钙超载等有关。
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万方数据
大豆异黄酮对大鼠心肌肥厚与纤维化的保护作用
作者： 周俐， 刘建新， 周青， 熊小琴， 何蔚， ZHOU Li， LIU Jian-xin， ZHOU Qing，
XIONG Xiao-qin， HE Wei
作者单位： 周俐,周青,熊小琴,ZHOU Li,ZHOU Qing,XIONG Xiao-qin(赣南医学院,机能实验室,江西,赣
州,341000)， 刘建新,何蔚,LIU Jian-xin,HE Wei(赣南医学院,药理教研室,江西,赣州
,341000)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(11)
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[期刊论文]-食品科学2007,28(2)
9. 周俐.刘建新.周青.眭荣燕.Zhou Li.Liu Jianxin.Zhou Qing.Sui Rongyan 蛇床子素抗凝血作用[期刊论文]-中
药药理与临床2006,22(3)
10. 孙晓芳.段斐.Sun Xiaofang.Duan Fei 大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道雌激素受体表达的影响[期刊论文]-河北
职工医学院学报2008,25(1)
引证文献(4条)
1.顾饶胜.范红艳.王艳春.沈楠.常影.任旷 大豆异黄酮对D-半乳糖所致衰老大鼠的影响[期刊论文]-吉林医药学院
学报 2013(3)
2.范红艳.顾饶胜.王艳春.任旷.沈楠.常影 大豆异黄酮抗衰老作用研究[期刊论文]-中草药 2010(12)
3.任国峰.汤凌.杨爱青.姜伟伟.黄忆明 大豆异黄酮对前列腺增生大鼠生长因子及受体的影响[期刊论文]-中草药
2010(9)
4.刘晓林.李芳.樊海梅 大豆异黄酮的生物学作用及其临床应用的研究进展[期刊论文]-医学综述 2012(13)
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