全 文 ：中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第9期2006年9月·1359·
● 药理与临床
蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响
于德钦1，殷盛明1，彭 岩2t，高 溪1，赵杰1，唐一源3，张万琴1
(1．大连医科大学生理学教研室，辽宁大连116027；2．大连医科大学机能实验室，辽宁大连116027；
3．大连理工大学神经信息研究所，辽宁大连 116027)
摘 要：目的 观察蝎毒耐热蛋白(sVHRP)对1一甲基一4一苯基一1，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协
调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL／6小鼠颈部se
MPTP20mg／kg，连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组，测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应
用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模
型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后，运动协调能力下降，同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞
数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变，尾核的nNOS免疫反应阳性神经元
细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协
调性降低，逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而N0可能参与其保护机制。
关键词：1一甲基一4一苯基一1，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)；帕金森病；神经元型一氧化氮合酶(nNOS)；竭毒耐热蛋白
(SVHRP)
中圈分类号：R282．74 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2006)09—1359一04
Effectsofscorpionve omheat-resistantproteinonintracerebralNosynthase
ofmicewithParkinson’Sdisease
YUDe—qinl，YINSheng—min91，PENGYan2， AOXil，ZHAOJiel，
TANGYi—yuan3。ZHANGWan—qinl
(1．DepartmentofPhysiology，DalianMedicalUniversity，Dalian116027，China；2．DepartmentofFunc ion
Laboratory，DalianMedicalUniversity，Dalian116027，China；3．InstituteofNeuroinformatics，
DalianUniversityofTechnology，Dalian116027，China)
Abstract：ObjectiveToobserveth ffectsof corpionve omheat—resistantpro ein(SVHRP)on
thelocomotorabilityandimmunoreactivity(IR)ofneuralnitricoxidesynthase(nNOS)inC57BL／6mice
withParkinson7Sdiseaseinducedby1-methyl一4一phenyl一1，2，3，6一tetrahydropyridine(MPTP)．Methods
C57BL／6MicewereSCinjectedwithMPTP(20mg／kg)for8d，thenthepolet standswimmingtestwere
conductedto stifytheirmotorharmonyinSVHRPgroup．Immunocytochemistrywasusedtoobserveth
changeofTH—IRpositiveneuronsi ubstantiaigrandnNOS—IRpositiveneuronsi caudatum。
respectively．ResultsThresultsindicatedthatMPTPmodelmiceshowedlocomotordeficitsafterthe
damageofdopaminergicneurons．Meanwhile．thenumb rofnNOS—IRpositiveneuronsi caudatum
increaseda comparedtothenormalgroup．Furthermore，thethe apygroupadnodifferencei
locomotorharmonycomparedwiththenormalcontrolgroup，butthenumberofnNOS—IRpositiveneurons
incaudatumdecreasedsignificantlyascomparedtothemodelgroup．ConclusionThistudysuggeststhat
theincreaseofnNOSincaudatummayplayaroleinimprovementof10comotordisability．SVHRPexerts
neuroprotectioninMPTP—treatedC57BL／6miceviadecreasingnNOSinthecaudatum．NOmayberelated
totheprotectivemechanism．
Keywords：1一methyl一4一phenyl一1，2，3，6一teftahydropyridine(MPTP)；Parkinson7Sdisease；neural
nitricoxidesynthase(nNOS)；scorpionvenomheat—resistantprotein(SVHRP)
收稿日期
基金项目
作者简介
*通讯作
：2005—12—26
：国家自然科学基金资助项目(60472017)
：于德钦(1962一)，男，辽宁大连人，大连医科大学生理教研室实验师，大专，长期从事神经变性疾病的治疗和发病机制的研究，
在该领域已发表论文8篇，获省级科技进步奖1项。
Tel：(0411)84720032Fax：(0411)84720655E—mail：yudeqin62@yahoo．corn．cn
者彭岩Tel：(0411)84720143Fax：(0411)84720655E—mail：pengyan830@yahoo．corn．ca
万方数据
中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第9期2006年9月
帕金森病(Parkinson’Sdisease，PD)是常见的
神经系统退行性疾病，其发病机制不清。目前治疗
PD的药物只能对症治疗，有许多不良反应。蝎毒作
为传统中药，早有记载可以治疗PD[1]，但其治疗机
制尚不清楚。1一甲基一4一苯基一1，2，3，6一四氢吡啶
(MPTP)建立PD模型的方法应用了近20年。在人
类和啮齿类动物，MPTP可以引起与PD患者相似
的临床、生化和神经化学的改变[2]。C57BL／6小鼠
对MPTP的毒性作用高度敏感，被广泛用于研究
PD的发病和治疗机制[2]。已有研究表明一氧化氮
(NO)可能参与PD的发病机制[3“]。神经元型一氧
化氮合酶(nNOS)主要存在于脑内，与No的产生
密切相关。为了进一步探讨PD的发病机制和寻找
新的治疗PD的药物，本研究制备C57BL／6小鼠的
MPTP模型，同时给予蝎毒耐热蛋白(SVHRP)治
疗，观察相应脑区酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺
能神经元和nNOS阳性神经元的变化，探讨蝎毒耐
热蛋白对PD小鼠运动协调能力的改善及其可能的
机制。
1材料
1．1药品与试剂：MPTP，015K1187，美国Sigma
公司。第一抗体(TH—Ab，1：1000；nNOS—Ab，
1：300)购于Sigma公司。生物素化的羊抗兔的
IgG(1：400)，购于武汉Boster公司。蝎毒耐热蛋
白(SVHRP)，由大连医科大学中试基地提供，蝎毒
耐热蛋白(含蛋白0．02mg／mL)由东亚钳蝎
ButhusmartensiiKarsch提取，经特殊工艺处理，其
毒性明显降低，药效明显提高(国家发明专利：
ZL01106166．9)。其余试剂均为市售分析纯。
1．2动物：C57BL／6小鼠(大连医科大学动物实验
中心提供)。
1．3 仪器：HPIAS系列彩色病理图文分析系统，购
于华海电子有限公司。ZPQ一86型振动切片机，购
于上海海天电子仪器有限公司。U一3010日立分光
光度计。
2方法
2．1 PD模型制备和分组：选取健康C57BL／6小
鼠(雌雄各半，体重18～22g)，随机分为模型组
(MPTP+NS，挖一24)、治疗组(MPTP+SVHRP，
孢一8)、实验对照组(NS+SVHRP，咒一8)、空白对
照组(NS+NS，以一24)。MPTP+NS组，SCMPTP
(溶于三蒸水，pH8．5)20mg／(kg·d)，2h后ip
NS，连续8d；NS+NS组给予容积相等的NS，
MPTP+SVHRP组和NS+SVHRP组在SC
MPTP或NS2h后，分别ipSVHRP1．1rag／
(kg·d)(剂量由预实验确定)，连续8d。
2．2行为学实验：实验前4d，各组小鼠进行爬杆、
游泳行为训练，每日2次[5]。实验第2、4、6、8日给药
后分别进行行为学实验以检测其肢体运动协调
情况。
2．2．1爬杆实验：将一直径为2．5cm的泡沫塑料
球固定于一根长50cm、直径1am的木杆顶端，
木杆上缠2层纱布以防打滑。将小鼠放到球顶，分别
记录：小鼠爬完杆长的上半部分所需时间；小鼠爬完
杆长的下半部分所需时间；小鼠爬完杆长的全长所
需时间。按以下标准评分：3S内完成上述某一动作
记3分；6S内完成记2分；超过6S记1分。将这3
个时间的分数相加即为被测小鼠本次爬杆实验的最
后分数。
2．2．2 游泳实验：将小鼠放人一个20cmX
30cm×20cm规格的水箱中，水温为22～25℃。按
以下标准评分：在90S内能连续不断游泳记3分；
偶尔漂浮，大部分时间游泳记2．5分；漂浮时间占整
个受试时间50％以上记2分；偶尔游泳记1．5分；
偶尔用后肢游并漂浮在一边记1分。
2．3免疫细胞化学实验
2．3．1 方法：动物经4％水合氯醛(400mg／kg，
ip)麻醉后，分别用1％和4o／I多聚甲醛进行灌流，
取脑放入4％多聚甲醛中固定，再换入20％蔗糖
磷酸缓冲液4℃过夜。用振动切片机切取30弘m厚
的脑片，进行下列免疫细胞化学反应：脑片经PBS
漂洗10min×3次，与1％BSA孵育30min；分别
加入第一抗体(TH—Ab，1；1000，nNOS—Ab，1：
300)，4℃孵育过夜，PBS漂洗10min×3次；与生
物素化的羊抗兔的IgG室温振荡孵育1h，PBS漂
洗10min×3次；卵白素生物素复合物A—B—PBS
(1：1：400)室温振荡孵育2h，DAB法显色。处理
空白对照脑片时，第一抗体用PBS代替。
2．3．2结果观察：用HPIAS系列彩色病理图文分
析系统对TH和nNOS免疫反应阳性神经元进行
定量计数。选取各组小鼠5只。脑片的选取部位根
据GeorgePaxinos＆CharlesWatson大鼠脑图谱，
先在lo倍的物镜下观察脑片，选取黑质致密部
(SNR)、尾核(CPU)，在荧光屏上测定nNOS免疫
反应阳性神经元测量框的面积为2816gm2
(44／zm×64肛m)，测定TH免疫反应阳性神经元测
量框的面积为2919．35／Lm2(43．9弘m×66．5tL )，
选取4个部位计数，取其平均值。计算测量框内
万方数据
中草焉ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第9期2006年9月·1361·
TH、nNOS免疫反应阳性神经元的个数。
2．4数据处理：实验数据用zis表示，用SPSS10．0
软件进行统计学处理，显著性检验用方差分析法。
3结果
3．1运动行为学改变
3．1．1爬杆实验：MPTP+NS组小鼠注药后出现
暂时性躯干震颤、竖毛、竖尾、动作减少，对外界刺激
反应低下，症状于24h后完全消失。MPTP+NS组
小鼠的爬竿时间较NS+NS组延长，测试分数比
NS+NS组降低，出现运动障碍。MPTP+SVHRP
组与NS十NS组相比没有明显改变(表1)。
表1 SVHRP对小鼠爬杆行为的影响(；土s)
Table1 EffectofSVHRPonpoletestinmice(；士s)
剂量／
组别，．kg-t)(mg百磊2‘ 弟大
爬杆实验评分
第4天 第6天 第8天
与NS+NS组比较：△oP<0．01
与MPTP+NS组比较：一P<0．01
△△P。‘P3．1．2游泳实验：MPTP+NS组小鼠的游泳实验
测试分数较空白对照组降低，游泳能力降低，出现运
动障碍。MPTP+SVHRP与NS+NS组相比没有
明显改变(表2)。
衰2 SVHRP对小鼠游泳行为的影响@士s)
Table2 EffectofSVHRPonswimmingtestinmice(；±s)
．．．
剂量／ 游泳实验评分
组 别————————————————————————__■——一
。(rag·kg．1)第2天第4天 第6天 第8天
NS+NS
NS+SVlⅡlP
MPTP+NS
M盯P+SvHRP
一 2，95±O．162。9S±o．162。95±0．163。00士0．00
O士1．1 2．75士0．492．90士0．212．95+0．16Z．85：t0．24
20士0 I．45i0．5△△1．55+0．50△△1．35：k0．41△A1．30+0．35Az、
20士I．1 2．70+0．35。’2．75：f：0．26。。2．85士0．24‘。2．75+0．49’。
与NS+NS组比较：ooP<0·01
与MPTP+NS组比较：一P△△P<0．01USNS+NSgroup
—P<0．01％MPTP+NSgroup
3．2对C57BL／6小鼠黑质致密部TH阳性神经
元的影响：与NS+NS组相比，MPTP+NS组小鼠
黑质致密部的TH免疫反应阳性多巴胺能神经元
明显脱失，残存TH免疫反应阳性多巴胺能神经元
灰度降低，免疫反应活性代偿性增加。MPTP+
SVHRP组与NS+NS组相比没有明显改变(表3)。
3．3对C57BL／6小鼠脑内nNOS免疫反应活性的
影响：见表4。MPTP+NS组nNOS阳性细胞增加，
表3小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元的
数目和灰度
Table3 NumberandmeangreyofTH-IRpositivedopa—
minergicneuronsi substantialigracompact
与NS+NS组比较：zlp<0．05△△P与MPTP+NS组比较：一P<0．01
z、p—P裹4小鼠尾核nNOS免疫反应阳性细胞数
Table4 NumberofnNOS-IRpositivecells
incaudatumofmice
与NS+NS组比较：66P<0．01
与MPTP+NS组比较：一P<0．01
△△P<0．Ol口5NS+NSgroup
+。P<0．01u5MPTP+NSgroup
MPTP+SVHRP组较MPTP+NS组明显降低。
4讨论
在PD动物模型中，MPTP的毒性是通过氧化
应激介导的，NO参与PD的发病机制已被许多研
究支持[3“]。nNOS主要存在于大脑皮层、海马、纹状
体、下丘脑、中脑和小脑等脑区。nNOS在乙酰胆碱、
缓激肽、钙离子以及兴奋性氨基酸等的激活下催化
三一精氨酸生成NO。MPTP代谢产物MPP+选择性
的与多巴胺摄取系统有高度亲和力，聚集在多巴胺
能神经元的线粒体内。MPP+抑制多巴胺能神经元
线粒体内电子传递链的复合物I[1]，对细胞具有毒
性作用，激活nNOS产生大量NO，进而产生亚硝基
化合物，引起自由基氧化反应，尤其是超氧阴离子。
MPTP还可激活NMDA受体引起nNOS神经元内
钙离子浓度增高[3]。还有研究表明MPP+介导胶质
细胞内的MAO—B引起的氧化作用n]。这些毒性作
用最后导致神经元死亡。
有报道nNOS抑制剂7-nitroindazole(7-NI)
能抵抗MPTP对小鼠及狒狒的毒性作用，表现在逆
转DA递质的减少和多巴胺能神经元的丢失，保护
机制可能是减少MPTP引起的神经元产生的NO
和亚硝基化合物，也可能是降低了MPP+水平，还
万方数据
·1362· 中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第37卷第9期2006年9月
可能是通过抑制MAO—B来实现的[6J]。有研究证明
nNOS基因缺陷突变小鼠可以抵抗MPTP的神经
毒性，表现为纹状体和黑质的损伤明显减轻[7]。抑制
nNOS可以减轻MPTP的毒性作用[8]。这些研究为
NO参与PD的发病机制提供了证据。还有研究发
现NO促进MPP+对多巴胺能神经元和培养的星
型胶质细胞的毒性作用[9]。给予单剂量MPTP4～
12h后，nNOS活性在纹状体增高，MPTP的毒性
作用表现为NO及ONOO一增高口0|。
本研究发现小鼠SCMPTP20mg／kg连续
8d，与NS+NS组比较，MPTP+NS组尾核内的
NoS免疫反应阳性神经元数目明显增加(户<
0．01)，脑内黑质致密部的多巴胺能神经元数目明显
减少(P<0．01)。同时MPTP+NS组小鼠运动协
调能力降低。而MPTP+SVHRP与NS+NS组比
较没有明显变化。MPTP+SVHRP组动物黑质致
密部多巴胺能神经元受损程度明显减轻，动物的运
动障碍明显改善，这可能与SVHRP明显抑制尾核
内nNOS的过度表达有关。前期体外实验证实
SVHRP有明显的抗氧化和清除自由基作用，但体
内抗氧化机制尚不清楚。本研究还发现SVHRP一
方面可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元；另
一方面通过降低纹状体nNoS的表达改善MPTP
引起的运动协调性降低，有良好的治疗作用。逆转
MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。NO
是学习记忆中的重要信号转导分子，参与学习记忆
的功能调控。所以NO很可能参与其保护机制。
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大明胶囊对高脂血症大鼠心肌M受体各亚型mRNA表达的影响
邢妍，岳朋，李 惠，张勇，林道红，董德利，吕延杰，杨宝峰。
(哈尔滨医科大学药理教研室，黑龙江省生物医药工程重点实验室一省部共建国家重点实验室，黑龙江哈尔滨150086)
摘要：目的通过检测M受体各亚型在心肌上的mRNA表达量，研究大明胶囊对高脂血症大鼠降血脂作用的
分子机制。方法制备高脂血症大鼠模型，尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白
(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等血脂指标；Trizol
法提取心肌总RNA，利用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)测定M。、Ms、Mt、Ms4种M受体亚型mRNA的表达，
观察其在高脂、正常和给药3种条件下的差异。结果 高脂血症时血清中的TC、TG、LDL、FFA及MDA水平升高
(PHDL与SOD水平上调(P<0．05)至近正常水平}比较高脂模型组与正常组M受体各亚型mRNA表达，结果
M。、M“M。受体亚型表达减弱，M。受体亚型表达增强，差别有统计学意义(P比较M。受体亚型mRNA表达增强，Mz受体亚型表达减弱，且具有显著差异伊<0．05)，Mt、Ms受体亚型mRNA
收稿日期：2006一01—27
基金项目：重大基础研究前期专项(2004CCA06700)
作者简介：邢妍(1981一)，女(蒙古族)，辽宁阜新人，硕士在读，研究方向为心血管药理学。Tel：(0451)86671354
*通讯作者杨宝峰Tel：(0451)86671354E—mail：yangbf@ems．hrbmu．edu．ca
万方数据
蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响
作者： 于德钦， 殷盛明， 彭岩， 高溪， 赵杰， 唐一源， 张万琴， YU De-qin， YIN Sheng-
ming， PENG Yan， GAO Xi， ZHAO Jie， TANG Yi-yuan， ZHANG Wan-qin
作者单位： 于德钦,殷盛明,高溪,赵杰,张万琴,YU De-qin,YIN Sheng-ming,GAO Xi,ZHAO Jie,ZHANG
Wan-qin(大连医科大学,生理学教研室,辽宁,大连,116027)， 彭岩,PENG Yan(大连医科大学
,机能实验室,辽宁,大连,116027)， 唐一源,TANG Yi-yuan(大连理工大学神经信息研究所
,辽宁,大连,116027)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2006,37(9)
被引用次数： 3次

参考文献(10条)
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引证文献(3条)
1.殷盛明.于德钦.彭岩.赵杰.唐锦.张万琴 神经元营养活性肽对帕金森病大鼠小胶质细胞保护作用及机制研究[期
刊论文]-中草药 2010(11)
2.张军.孙红梅.白丽敏.许红.吴海霞.崔龙 银杏平颤方对帕金森病模型小鼠脑内nNOS mRNA表达的影响[期刊论文]-
南方医科大学学报 2009(8)
3.Shengming Yin.Deqin Yu.Xi Gao.Yan Peng.Yanhui Feng.Jie Zhao.Yiyuan Tang.Wanqin Zhang Scorpion
venom heat-resistant protein decreases immunoreactivity of OX-42-positive microglia cells in MPTP-
treated mice[期刊论文]-中国神经再生研究（英文版） 2008(9)

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