全 文 ：·1734· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第11期2005年11月
银杏叶提取物EGb761神经保护作用研究进展
邹健1，蒋晓燕。，徐晓明“”
(1．上海第二医科大学神经生物学实验室，上海200025I2．美国肯塔基脊髓损伤研究中心
美国路易威尔大学神经外科系．肯塔基40292，美国)
摘要：从提高痴呆病人认知能力到促进神经损伤后的恢复，银杏叶提取物EGb761对神经系统疾病的治疗具有
广阔的应用前景。研究证实EGb761的神经保护机制包括抗凋亡，抗氧化、清除淀粉样蛋白的聚集和影响神经递质
转运。这些研究成果使得对EGb761神经保护作用有了进一步的理解，也为探讨神经系统疾病和损伤的治疗提供
了新的策略。
关■词，EGb761；细胞捅亡‘自由基I辟淀粉样蛋白}神经递质
中圈分类号：R286．1 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2005)1t一1734—03
AdvancesinstudiesonneuroprotectionofG／nkgobiiobaleafextractEGb761
ZoUJianl，儿ANGXiao—yanl，XUXiao—ruin91’2
(1．DepartmentofN urobiology，ShanghaiSecondMedicalUniversity，Shanghai200025，China#
2．KentuckySpinalCordInjuryResearchCenter．DepartmentofNeurological
Surgery．UniversityofLouisvilleSchoolofMedicine，KY40293，USA)
Keywords：EGb761}apoptosis；￡teeradical；pamyloid}neurotransmitter
银杏叶作为药物使用在中国已有很久的历史，近年来随
着药物改良和加工工艺的改进，其药用价值得到了进一步的
肯定并越来越受到重视。目前国际上标准银杏叶提取物是按
德国Schwabe专利工艺生产的EGb761，它是利用醇溶液从
银杏的叶中提取出的混合物，成分复杂，含有24“的银杏黄
酮苷(flavonoid)和6％的萜烯内酯(terpenoid)，后者含5种
银杏苦内酯(ginkolldesA、B，C、M、”和银杏内醋
(bilobalide)。银杏叶提取物EGb761具有多种生理活性，除
对心血管系统具有明显的保护作用外，在神经系统疾病治疗
中也有明显疗效，如改善脑和外周神经系统的血液供应，保
护神经细胞免受损伤，改善神经退行性病变和衰老引起的认
知能力的下降等[1。“。研究表明EGb761可能通过以下途径
对神经系统产生保护作用，即抗氧化和清除自由基I抑制由
缺血而引起的神经细胞的凋亡；抑制和消除口淀粉样蛋白
(}amyloid)的聚积；影响神经递质的转运等口叫]。本文拟对
EGh761神经保护作用的分子机制研究进展作一综述。
1抗拥亡作用
神经细胞的死亡是各类急性和慢性神经退行性病变的
基本特征。在缺氧和局部缺血环境中，凋亡引起的神经细胞
死亡是加重神经损伤的重要因素。凋亡与阿尔茨海默(AD)
病、亨廷顿病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和帕金森氏病等退
行性神经损伤关系密埘“]。肿瘤坏死园子一a(TNF—n)受体的
激活、氧损伤及p淀粉样蛋白毒性作用等均可以引起神经细
胞凋亡“]．而凋亡过程也是多因素、多途径作用的结果·与
Bel—2家族，衔接蛋白Apal一1及半胱氨酸蛋白酶(caspase)
家族等有关”。。
研究已证实EGb761能够抑制氧化损伤引起的细胞凋
亡，EGb761及其成分可抑糊脂质的过氧化，清除自由基，从
而提高细胞存活率”’8]。Ahlemeyer等证实EGb761及其某
些成分可以保护无血清和十字孢碱(staurosporine)引起的
鸡神经元凋亡；但在海马神经元中．EGb761只能抑制无血
清引起的细胞凋亡州；在由十字孢碱诱导凋亡的皮层神经元
中，EGb761提高r神经元的存话率．减少了出现核同缩或
碎裂的细胞数量，在加入十字孢碱后根短时间内可明显抑制
超氧化物的产生，表现出抑制caspase一3活化的趋势03。利用
黄嘌呤诱发PCI2细胞拥亡模型，Zhou等“一发现银杏内酯对
PCI2细胞具有剂量依鞍性保护作用，更为重要的是银杏内
酯能削弱由黄嘌呤诱导的p53、c—Myc、Bax和caspase-3蛋
白酶的表达，直接证实银杳内醇可拮抗由氧化损伤导致的细
胞凋亡，并且可以在捅亡早期阻断其进程，表明EGb761对
神经细胞的凋亡保护作用依赖于引起凋亡的刺激信号及神
经细胞的种类。2002年Smith等[10]证实EGb761及其多种
成分能通过多途径协调发挥抑制PCI2细胞凋亡的作用，他
们发现EGb761能够维持线粒体膜的完整性，减少线粒体细
胞色素C的释放，而细胞色素C正是形成凋亡小体的关键
分子。他们还发现EGb781可上调Bcl一2抗凋亡蛋白、下调
收稿日期t2005—04—20
尊翥景雍≯篇埔76云刍者；要譬湍爿雹冀黑损．Io伤ui的sv慧!!璺产。n“。“M”4“”。76”8B⋯“2“一““@”“””⋯“
万方数据
中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第11期2005年11月
内质网调节蛋白caspase—IZ蛋白酶的表达、抑制捅亡关键蛋
白酶cas坤se一3的活化和DNA的片段化。上述研究表明
EGb761能多方面发挥抗凋亡作用，但还应看到细胞凋亡是
极其复杂的过程，许多细胞因子和信号转导途径参与其中，
对这些因子和信号分子在细胞凋亡中的作用还存在争论，
EGb761抗凋亡作用的机制目前也尚未完全阐明。因此，有
必要结合体外和体内实验对EGb761扰凋亡的分子机制进
行更深人的研究。
2抗氯化损伤和清除自由基
线粒体功能异常和氧化损伤在AD病等神经退行性疾
病的细胞死亡中扮演重要角色。神经系统消耗大量的氧，也
极易遭受氧化损伤。细胞内产生的自由基物质主要是超氧翻
离子(o：一)和羟自由基(OH·)，其他分子诸如过氧化氢
(H：O。)，过(氧化)亚硝酸盐(ONOO)尽管自身不是自由基，
但通过各种生化反应产生自由基，这些分子统称为活性氧
(ROS)。通过氧化代谢产生的ROS被认为是细胞衰老及神
经退行性疾病的主要因素，当ROS的产生量超过了机体所
能清除的量，就会引起神经细胞因膜脂、蛋白、DNA的氧化
损伤导致的凋亡或坏死“’。
根据自由基理论，在细胞和组织水平应用抗氧化剂能够
延缓细胞的衰老和相关疾病．而EOb761作为非常出色的抗
衰老药物也主要得益于它的抗氧化作用‘”。许多体内外实验
已证实EGh761能够清除自由基。线粒体是体内ROS的主要
来源，最易受到大量ROS分子的攻击造成氧化损伤，呼吸链
受损会影响ATP的生成，还原型谷胱甘肽(GSH)的形成减
少从而导致细胞的凋亡。Eckert等””报道用过氧化氢造成的
PCI2细胞线粒体损伤中，EOb761可使线粒体免受过氧化氢
的损伤}在老年鼠体内实验中给予EGb761处理后，外周淋巴
细胞的氧化损伤程度和ROS诱导的凋亡现象明显减少。在颈
动脉闭塞5d后小鼠海马CAl区神经元大量死亡，而
EGb761可避免海马中的神经元的大量丢失，进一步研究发
现其不仅防止缺血引起的悔马突触小体脂质氧化和ROS的
生成，且有助于线粒体功能的保护，显著降低线粒体ca抖内
流，抑制由缺血引起的线粒体锰一超氧化物歧化酶(Mn—SOD)
活性下降及线粒体膜电位的改变，从而保护神经元。1“。
NO是重要的信号分子，在心、脑血管调节，神经、免疫
调节等方面有着十分重要的生物学作用，但NO分子及其代
谢产物在体内积聚过多会对心、脑，血管和神经系统造成损
害。亚硝酸铁氰化钠(SNP)能使原代培养的大鼠海马混合细
胞的存活率显著下降且增加NO在细胞中积聚，EGb761可
防止这种活性氧的聚集，并且抑制由SNP诱导的蛋白激酶
C(PKC)活化，抑制NO诱导的海马神经元的损伤o“。在细
菌脂多糖刺激小鼠产生NO前预先给予EGh761，可抑制
No的产生；用培养的巨噬细胞来证实，发现EGb?61不仅抑
制了NO分子的产生而且同时抑制诱生型NO合成酶(iN一
0S)的活化。这些结果提示EGh761不仅能直接清除NO，而
且也能抑制iNOS表达，因此，EGh761可以作为NO的抑制
剂在组织损伤情况下发挥作用““。
3抑制B一淀粉样胥白的聚集
卢淀粉样蛋白(Ap)多钛(A脚一40、APl—42)在脑部的沉积
被认为是AD发病的主要原因，且神经元损害、认知损害和
记忆丧失的程度与p淀粉样物质沉积范围有关”“。A口是由
前体蛋白APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的
由39～43氨基酸残基所组成。在退行性疾病中A口的沉积、
氧化应激和细胞凋亡密切相关““⋯。这些发现提示抑制Ap
在脑部的沉积是延缓AD病人神经元死亡的有效途径。
在体外培养的PCI2中，EGb761和AB同时加人到培养
物中，发现EGh761能阻止A8的细胞毒性作用，进一步研究
发现EGb761呈剂量依赖性地抑制与AD致病有关的AD—
DLs(p淀粉样蛋白源性播散性配基)的形成“81。Luo等“”在
稳定表达APP和早老素PSI基因突变的小鼠成神经胶质瘤
细胞中也证实EGb761能抑制A口的分泌、积聚及caspase3
的活化。游离胆固醇调控APPmRNA的表达，在APP及AB
的形成过程中起重要作用[1⋯。研究表明EGb761能显著降低
老年鼠体内游离胆固醇水平，抑制脑内APP及A口的形成；
体外实验也证明，PCI2细胞在EGb761处理后APP的表达
量降低，同时还能抑制游离胆固醇诱导的APP过表达。在人
NT2细胞中证实EGb761能增强细胞排泄游离胆固醇的能
力”“。因此．EGb761在AD中发挥治疗效果的机制之一可
能是削弱低密度脂蛋白转运游离胆固醇的能力而不影响高
密度脂蛋白携带胆固醇转运回肝脏的能力。
4对神经递质转运的作用
大量研究证实，AD伴有脑内多种神经递质的紊乱，目
前较为肯定的与AD相关的有乙酰胆碱(Ach)系统、单胺
(MA)系统和氨基酸类神经递质，其中尤以Ach的减少最为
突出．同时伴有去甲肾上朦索(NE)、多巴胺(DA)和5一羟色
胺(5一HT)等的减少。研究表明EGb761能影响血清紊类、肾
上腺素类、多巴胺类、胆碱类等递质系统的功能【“。Lee等。“
认为EGb761很可能通过抑制A口来增加胆碱类神经递质的
转运，从而提高认知能力。他们发现AB25—35可剂量依赖性
地抑制大鼠海马脑片的K+门控的Aeh的释放，这种作用能
被银杏苦内酯B(GKB)阻断，单独使用GKB对Ach的释放
没有影响}GKB针对A0的作用不被河豚毒紊阻断。由此认
为GKB可直接作用于A0，从而改变n13对中枢神经系统
Ach释放的抑制作用。
谷氨酸(Glu)是一种典型的兴奋性神经递质，其兴奋性
作用主要是通过受体(GIuR)介导的。GIuR的活化引起细胞
去极化．使神经细胞兴奋性增高，导致Na+、K+、Ca抖、
Mg抖、C1一等离子通道的通透性增加。Na+、Ca抖持续大量内
流，以及cl¨和水的被动内流造成细胞水肿和胞内ca2+超
载，由此引发的脂质和蛋白质代谢紊乱等一系列变化造成蛋
白质不可逆变性，最终导致神经细胞死亡，这也可能是造成
脊髓继发性损伤的原因之～。L一谷氨酸可使培养的大鼠小脑
神经元大量死亡，而预先加人EGb761或银杏内酯可明显抑
制谷氨酸的神经毒性o“．提示EGb761可能作用于GIuR活
化水平，抑制受体活化后引起的一系列级联活化和离子通道
万方数据
·1736· 中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第11期2005年11月
的开放，从而抑制备氨酸的辨奋性毒性作用。
Pardon等汹1的实验发现细胞衰老影响动物行为意识的
同时对中枢多巴胺能和血清素能遵质的转运也有影响，老年
小鼠较5～6月大的小鼠脑部的5-HT、5-羟基吲噪乙酸
(5一I{IAA)、DA和二羟苯乙酸(DOPAC)显著下降。老年小
鼠这些神经递质的减少反映了血清素能和多巴胺能神经纤
维随着衰老出现退化。5-HT能神经纤维的退化和功能变化
引起老年小鼠的5HT系统可塑性和对环境变化的应激能力
降低。他们又给予4～8周持续受伤害性刺激的老年小鼠长
时间舶EGb761治疗，发现EGb761可抑制5-HT，5-HIAA、
DA和DOPAC水平的下降、改善应对环境变化的能力、恢复
5-HTIA受体的功能，保护这些受体因衰老而受到损伤。这
些结果提示EGb761预防衰老的保护机制之一可能是它至
少能部分恢复血清索能系统对环境的反应能力，但这尚需进
一步研究证实。
s晨望
尽管对EGb761的神经保护作用机制的研究取得了显
著成果，但是许多方面还有待进一步的研究和阐明，如
EGh761的不同成分在神经保护作用中各自发挥了什么样
的作用以及它们如何相互作用和协调，有待于更多的体内、
外实验加以证实。此外，EGb761的神经保护作用的研究目
前仅限于缺血性损伤和体外氧化损伤模型，中枢神经系统创
伤后的保护作用尚来见报道，EGb761对神经损伤的保护和
应用的研究有望成为脑和脊髓损伤临床治疗的新策略。
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万方数据
银杏叶提取物EGb761神经保护作用研究进展
作者： 邹健， 蒋晓燕， 徐晓明， ZOU Jian， JIANG Xiao-yan， XU Xiao-ming
作者单位： 邹健,蒋晓燕,ZOU Jian,JIANG Xiao-yan(上海第二医科大学,神经生物学实验室,上海
,200025)， 徐晓明,XU Xiao-ming(上海第二医科大学,神经生物学实验室,上海,200025;美
国肯塔基脊髓损伤研究中心,美国路易威尔大学神经外科系,肯塔基,40292,美国)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2005,36(11)
被引用次数： 9次

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