全 文 ：释放增多是造成 DND现象的一个重要原因 [11 ]。随
着缺血时间的延长 ,可能有诱导型一氧化氮合酶
( iN OS) 的激活 ,从而产生大量具有神经毒性作用
的 NO,在海马迟发性神经元凋亡及 VD的形成中
发挥了一定作用。
已有研究表明 , GP对大鼠全脑缺血再灌注损
伤及家兔急性不完全性脑缺血具有保护作用 ,认为
GP对缺血脑组织的保护作用不仅与其抑制自由基
的产生和脂质过氧化有关 ,而且与其对缺血脑组织
的神经细胞膜及微血管的稳定性的保护作用相
关 [12 ]。本研究结果显示 , V D组大鼠在饲养 4周后海
马内 nNOS神经元表达明显减少 ,这可能与缺血早
期 NO S大量表达产生大量具有神经毒性作用的
NO有关。而 GP组海马内 nNOS神经元表达与正
常对照组相似 ,表明 GP可保护海马内 nNOS阳性
神经元免受大量的 NO所导致的 DND。 GP的这一
保护作用可能与其抑制由 NO产生大量 · OH及
NO2· 自由基有关。
脑缺血再灌注损伤不完全是一种被动的神经元
坏死的过程 ,尚伴有细胞凋亡。一般认为海马 CA1
区、 CA3区为脑缺血再灌注的易损区 ,脑缺血再灌注
可导致细胞浆内钙离子增多 ,激活钙 /镁依赖的核酸
内切酶 ,将 DNA切割成大小不一的寡核苷酸片段 ,
即形成 DNA梯 ( DN A laddering ) ,是神经元凋亡
的重要特征之一。 本研究结果显示脑缺血再灌注模
型组海马 CA1区 , CA3区 DNA和 RNA荧光反应强
度明显减低 ,即 DNA及 RNA含量降低。 GP对全
脑缺血再灌注大鼠海马具有保护作用 ,减少了缺血
再灌注对海马 CA1区 , CA3区 DNA和 RNA的影
响。 DNA和 RNA与蛋白质的合成密切相关 ,此作
用的机制及其与 GP抗衰老、改善学习记忆及对
VD保护作用的关系 ,有待于进一步研究。
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槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习
记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究
李永金 1 ,顾振纶 2 ,陈月芳 3 ,周文轩 4 ,郭次仪 4
( 1. 江苏大学医学院 药理教研室 ,江苏 镇江　 212001; 2. 苏州大学医学院 药理教研室、苏州中药研究所 ,江苏 苏州　
215007; 3. 江苏大学医学院 机能实验室 ,江苏 镇江　 212001; 4. 香港保健协会 ,香港 )
摘　要:目的　观察槲皮素 ( Que) 对阿尔茨海默病 ( Alzheime r s desease, AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其
与海马细胞凋亡的关系。方法　用立体定位技术对海马 CA1区微量注射喹啉酸 ( QA )造成 AD模型 ; Y形迷宫检测
·632· 中草药　 Chinese T raditional and Herbal Drug s　第 34卷第 7期 2003年 7月
收稿日期: 2002-09-27作者简介:李永金 ( 1968— ) ,男 ,江苏仪征人 ,药理学硕士 ,讲师 ,从事药理学教学科研工作 ,中国药理学会会员 ,江苏省药理学会常务理事 ,主要研究方向为神经药理学。
Tel: ( 0511) 5038157　 E-mai l: l yj3600@ 163. com
大鼠学习记忆水平 ;电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果　 Que可明显提高 QA所致痴呆大鼠学习记
忆水平 ,显著降低海马细胞凋亡率。 结论　 Que对 AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。
关键词: 阿尔茨海默病 ; 细胞凋亡 ; 槲皮素 ; 学习记忆
中图分类号: R285. 5　　　文献标识码: A　　　文章编号: 0253 2670( 2003) 07 0632 04
Study on relationship between effects of quercetin on learning and memory
in Alzheimer s disease rats and apoptosis of hippocampus cells
LI Yong-jin
1
, GU Zhen-lun
2
, CHEN Yue-fang
3
, ZHOU Wen-xuan
4
, GUO Ci-yi
4
( 1. Depa rtm ent o f Pha rmacolog y , Medical Co lleg e o f Jiangsu Univ ersity, Zhenjiang 212001, China; 2. Depar tment
o f Pharmacolog y, Medica l Schoo l o f Suzhou Univ er sity , Suzhou Institute of Chinese Mate ria M edica,
Suzhou 215007, China; 3. Func tional Labo ra tor y , Medical Co llege o f Jiangsu Univ ersity, Zh enjiang
212001, China; 4. The Hong Kong Associa tion fo r Health Ca re, Hong Kong , China)
Abstract: Object　 To observe the relationship between ef fects o f quercetin ( Que) on lea rning and
memory in Alzheimer s disease ( AD) ra ts and apoptosis o f the hippocampus cells. Methods　 The AD
patho logical model w as made by hippocampal CA1 lesions due to stereotaxic mini-injection of quinolinic acid
( Q A) , the ra t s lea rning and memo ry w ere observ ed by Y-maze; the apoptosis o f hippocampal cells w ere
detected by using f low cytometry and elect ronic microscope. Results　 Que w as show n to improve learning
and memo ry deficiency in rats wi th bila teral hippocampal lesions induced by Q A, to decrease apoptosis rate
in hippocampal cells significantly. Conclusion　 These results suggested that Que fo r the pro tective ef fects
o f AD rats may be related to i t s abi li ty to decrease apoptosis rate of hippocampal cells.
Key words: Alzheimer s disease ( AD) ; apoptosis; quercetin ( Que) ; learning and memo ry
　　槲皮素 ( quercetin, Que )是黄酮苷类化合物 ,
有较强的抗氧化、降血压、抗辐射等药理作用 [ 1]。最
近研究表明黄酮苷类化合物可以拮抗兴奋性氨基酸
介导的神经毒性 ,但关于 Que对阿尔茨海默病
( Alzheimer desease AD)的影响未见报道。 AD的
发病机制有多种学说 ,目前认为其神经元最终死亡
形式为细胞凋亡 [2, 3 ]。本实验拟从整体水平观察 Que
对 AD模型大鼠学习记忆功能的改善作用 ,并从细
胞凋亡方面探讨其机制。基于 Marago s提出的 AD-
Glu能假说 [4 ] ,在富含谷氨酸 ( Glu)能神经通路 ,并
与学习记忆密切相关的海马 CA1区注入喹啉酸
( quinoinic Acid, Q A) ,通过其神经毒性选择性破坏
Glu能神经元 ,制备成 Glu损毁的 AD动物模型。
1　材料
1. 1　动物:雄性 Wistar大鼠 ,体重 ( 280± 5) g ,由
苏州医学院动物中心提供。
1. 2　试剂:槲皮素 ( Que) ,中国预防医学科学院劳
卫所产品 ,批号 911015;喹啉酸 ( Q A) , Sigma公司
产品 ;盐酸氯胺酮 ( ketamine, Ket )注射液为上海
新冈制药厂产品 ,批号 951020;其余为国产分析纯。
1. 3　仪器:江湾Ⅰ 型脑立体定位仪 ,第二军医大学
产品 ; M G-2迷宫 ,江苏省沙洲县三兴声电公司产
品 ;流式细胞仪 EPICS XL. Coul ter, U SA; SCR型
冰冻切片机 ,浙江金华无线电厂产品。
2　方法
2. 1　 AD动物模型制备 [5 ]:实验动物用 3% 戊巴比
妥 1 mL /kg ip麻醉 ,固定在脑立体定位仪上 ,颅顶
正中切开 ,参照大鼠脑立体定位图谱 ( AP-3. 3 mm ,
Dv 2. 0 mm ) ,对双侧海马 CA1区立体定位后 ,钻开
颅骨 ,用 10μL微量注射器垂直进针 ,将用 0. 01
mo l /L ( pH 7. 4) PBS缓冲液溶解的 QA 2μL (含
150 nmol QA)缓慢注入海马 CA1区 ,假损伤组注
入 0. 01 mol /L ( pH 7. 4) PBS 2μL。每侧注入时间
为 5 min,留针 5 min,起针局部消毒后缝合皮肤。连
续 3 d im青霉素防止感染。
2. 2　分组与给药:将大鼠随机分假损伤组、模型组、
Que高、中、低 ( 200, 100, 50 mg /kg ) 3个剂量组及
阳性药氯胺酮组 〔8 mg /( kg· d)〕。术前 5天 Que
组开始 ig给药 ,假损伤组及模型组 ig蒸馏水 ,氯胺
酮组 ip给药 ,共 20 d,术前 15 min加给药一次。
2. 3　海马细胞凋亡的测定 [6 ]: 分别于术后 12 h , 20
d取 Que中剂量组、假损伤组、模型组及氯胺酮组
各 4只大鼠 ,断头取脑 ,迅速剥离海马置于冷 PBS
液中 ,机械法制成单细胞悬液 ,用 20% 冷乙醇固
定 , 4℃ 保存过夜。染色前用 PBS液离心沉淀去除
固定液 ,加入 200μL RNase A 37℃ 水浴 30 min,
再加入 300μL染色液混匀 ,置 4℃ 避光 30 min,
用流式细胞仪检测。
2. 4　透射电子显微镜形态学观察: 海马局部注射
QA后 12 h速取假损伤、 Que ( 100 mg /kg )、模型及
·633·中草药　 Chinese T raditional and Herbal Drug s　第 34卷第 7期 2003年 7月
氯胺酮各组大鼠海马 CA1区组织 ,经 3% 戊二醛固
定、 1% 锇酸固定 1 h、丙酮梯度脱水、树脂包埋、醋酸
铀 -枸橼酸铅染色 ,透射电镜下观察细胞形态并摄片。
2. 5　 Y-迷宫检测大鼠学习记忆水平 [7 ]: Y-迷宫分 3
等分辐射式反射箱 ,通过刺激控制仪电击动物足部 ,
电击电压为 70 V、延迟 2 s。反射箱 3个臂的顶端有
信号灯 ,实验时根据动物所在位置随机改变安全信
号灯方位 ,此时有灯光信号的一个臂不通电 ,另外两
个臂通电 ,凡大鼠受电击能从起步区逃至有灯光信
号的安全区为正确反应 ,否则为错误反应。每次训练
后休息 30 s,每天训练 20次 ,共训练 5 d,记录每天
错误次数。此值越低 ,说明记忆力越好。术后 15 d给
药 1 h后检测。
2. 6　统计学处理: 所有结果均用 x± s表示 ,两样本
均数用配对 t检验进行分析。
3　结果
3. 1　 Que对 QA损伤海马致 AD大鼠学习记忆的
影响:结果见表 1: 模型组大鼠学习记忆成绩明显低
于假损伤组 ,差异显著 ( P < 0. 01) , Que有较好改
善 AD大鼠学习记忆功能 ,低剂量就起效 ,在一定
范围内呈剂量依赖性 ,最大剂量稍有下降 ,但与模型
组相比均有显著差异 ( P < 0. 05, 0. 01)。阳性药氯胺
酮能明显改善 AD大鼠学习记忆功能。
3. 2　 Que对 QA所致 AD大鼠海马细胞凋亡的影
表 1　槲皮素对 QA损伤海马致 AD大鼠的学习记忆影响 ( x± s , n= 6)
Table 1　 Effect of Que on learning and memory in AD rats induced by hippocampal lesions due to QA (x± s , n= 6)
组别 剂　量
/ ( mg· kg- 1)
错误次数 /次
第 1天 第 2天 第 3天 第 4天 第 5天
假损伤 - 　　 10. 30± 1. 70 　　 6. 30± 1. 30 　　 5. 00± 1. 22 　　 2. 50± 1. 70 　　 2. 00± 0. 80
模型 - 12. 20± 2. 30 10. 60± 0. 60△△ 9. 80± 2. 38△△ 9. 40± 3. 70△ 6. 00± 1. 70△△
Que 50 9. 20± 0. 50* 6. 60± 1. 50* * 5. 40± 2. 20* 3. 80± 2. 00* 2. 60± 1. 30* *
100 9. 00± 0. 10* 6. 50± 0. 60* * 5. 30± 0. 50* 3. 30± 1. 30* 1. 80± 1. 50* *
200 10. 00± 2. 10 7. 20± 1. 30* * 4. 60± 2. 41* * 4. 40± 2. 40* 3. 40± 2. 60*
氯胺酮 8 10. 50± 3. 70 7. 30± 1. 70* * 5. 30± 2. 80* 4. 25± 2. 36* 3. 50± 0. 87*
　　　　与模型组比较: * P < 0. 05　* * P < 0. 01;　与假损伤组比较: △ P < 0. 05　△△ P < 0. 01
　　　　* P < 0. 05　* * P < 0. 01 vs model g rou p; 　△ P < 0. 05　△△ P < 0. 01 vs sh am-lesion group
响:流式细胞仪检测 ,在 DNA直方图上出现二倍体
峰减少 , G1峰左侧出现亚二倍体细胞峰群 ,即 Ap
峰。实验结果显示 , 150 nmol QA注射海马 CA1区
12 h后 ,即有 Ap峰出现 ,模型组海马细胞凋亡率为
11. 1%± 1. 3% , 20 d后模型组凋亡率达 21. 4%±
1. 8% ,与假损伤组相比差异非常显著 (P < 0. 01) ;
而 Que组 ,氯胺酮组大鼠海马细胞凋亡率明显低于
模型组 (P < 0. 01) ,见表 2。
表 2　 Que对 QA致 AD大鼠海马细胞
凋亡的影响 (x± s , n= 6)
Table 2　 Effect of Que on apoptosis of hippocamal cells
in AD rats induced by QA (x± s , n= 6)
组别 剂　量
/( mg· k g- 1 )
海马细胞凋亡率 /%
12 h 20 d
假损伤 - 　　 3. 9± 1. 0 　　 3. 4± 0. 4
模型 - 11. 1± 1. 3△△ 21. 4± 1. 8△△
Que 100 4. 2± 0. 4* * 7. 3± 1. 4* *
氯胺酮 8 5. 9± 0. 4* * 9. 5± 0. 3* *
　　与模型组比较: * * P < 0. 01;　与假损伤组比较: △△ P < 0. 01
　　* * P < 0. 01 vs model g roup; △△ P < 0. 01 vs sham-lesion group
3. 3　 Que对 QA致 AD大鼠海马细胞透射电镜观
察:模型组海马细胞有典型的坏死神经改变 ,细胞胀
大、胞浆及细胞核电子密度普遍明显降低 ,呈急性水
肿状态 ,染色质在核内不均匀分布 ,胞浆线粒体及内
质网胀大 ,甚至崩解 ;同一标本中能见到许多细胞膜
出现皱缩 ,细胞体积缩小或近似正常 ,胞浆电子密度
增加 ,胞浆减少 ,细胞核膜完整 ,但呈皱缩状态 ,整个
细胞密度明显增加 ,染色质呈较大块状 ,有些有明显
的核固缩 ,出现凋亡小体 ,另外有神经元在上述变化
基础上 ,胞浆中出现较多自食性空泡。而 Que组海
马细胞基本正常 ,整个核形态规则 ,线粒体无肿胀。
4　讨论
　　 AD是近年全世界研究的热点 , AD与细胞凋亡
的关系也已引起人们的重视 ,在培养细胞、动物模型
及 AD病人的尸解中 ,均发现细胞凋亡的证据。 秦
正红等在研究兴奋性神经毒与神经退行性变中发
现 ,大鼠纹状体给予 N-甲基-D-天冬氨酸 ( NMDA)
受体激动剂 NMDA及 QA 12～ 48 h均诱导产生
DNA片断 ,用 TUNEL方法发现凋亡细胞的阳性
核 [8 ]。本实验试图探讨 Que是否有抗老年性痴呆的
作用 ,及其与细胞凋亡之间的关系。结果表明 QA所
致痴呆大鼠 ,连续给药 25 d,进行迷宫实验 ,发现其
对 AD大鼠有较好的改善学习记忆功能 ,在一定范
围内有剂量依赖关系。说明 Que具有抗 QA引起学
习记忆障碍作用。
·634· 中草药　 Chinese T raditional and Herbal Drug s　第 34卷第 7期 2003年 7月
细胞凋亡目前已成为生物学研究热点之一 , AD
与细胞凋亡关系密切 ,但海马注射兴奋性氨基酸
QA所致的 AD大鼠模型中 ,是否有凋亡出现 ,国内
外文献未见报道。本实验结果显示: QA注射 12 h,
20 d后流式细胞仪检测 ,发现模型组海马细胞凋亡
率分别达 11. 1%± 1. 3% , 21. 4%± 1. 8% ,透射电
镜下发现有典型的凋亡细胞特征 ,且在一般凋亡形
态特征基础上 ,出现大量自食性空泡、内质网膨胀 ,
有人称此为Ⅱ型凋亡细胞 [9 ]。提示 QA所致 AD动
物模型中神经元死亡形成为细胞凋亡。实验中还发
现预给药 5 d,海马微注射 QA 12 h后 ,流式细胞仪
检测海马细胞凋亡率 , Que组明显低于模型组 ,电镜
下海马细胞结构明显好于模型组 ;再继续给药 15 d
检测海马细胞凋亡率 ,与模型组相比有显著差异。说
明其有明显抑制 QA诱导海马细胞凋亡的作用。而
预先给予 Que及阳性药氯胺酮 (非竞争性 NMDA
受体拮抗剂 )也有拮抗 QA诱导海马细胞凋亡的作
用 ,表明 Que可以拮抗兴奋性氨基酸介导的神经毒
性。 也从一个侧面证明了细胞凋亡是 AD最终结
局 ,抗海马细胞凋亡有抗 AD的作用。
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白芥子提取物的镇咳、祛痰及平喘作用研究
张学梅 1 ,刘凡亮 2 ,梁文波 1 ,王永奇 3 ,邢福有 3 ,张巍峨 3 ,乌　兰 3 ,付子栋 4 ,吴丽霞 4
( 1. 大连大学医学院 药理教研室 ,辽宁 大连　 116622; 2. 大连大学 科研处 ,辽宁大连　 116622; 3. 大连大学生物工程学院 ,
辽宁 大连　 116622; 4. 金泽大学药学部 天然医药分子化学研究室 ,日本 )
摘　要: 目的　研究白芥子不同溶媒提取物的镇咳 、祛痰、平喘药理作用。 方法　浓氨水喷雾法、毛细玻管法 、喷雾
致喘法。结果　炒白芥子醇提取物有明显的镇咳作用 ;白芥子水提取物有良好的祛痰作用 ;炒白芥子石油醚提取物
可显著对抗 4% 氯化乙酰胆碱诱导的豚鼠哮喘。结论　白芥子具有镇咳、祛痰和平喘作用。其镇咳成分极性偏小 ;
祛痰成分极性偏大 ,水溶性大 ;平喘成分的极性小 ,脂溶性大。
关键词: 白芥子 ; 镇咳 ; 祛痰 ; 平喘
中图分类号: R286. 4　　　文献标识码: A　　　文章编号: 0253 2670( 2003) 07 0635 03
Antitussive, expectorant and antiasthmatic effects of Brass ica alba extracts
ZHANG Xue-mei
1 , L IU Fan-liang
2 , L IANG Wen-bo
1 , WANG Yong-qi
3 ,
X IN G Fu-you
3 , ZHANG Wei-e
3 , WU Lan
3 , FU Zi-dong
4 , WU Li-x ia
4
( 1. Depar tment of Pha rmacolog y; 2. Depar tment of Scientific Resea rch; 3. Co llege o f Bio-engineering ,
Dalian Univ ersity, Dalian 116622, China; 4. Pha rmacal Depa rtment o f Kana zaw a Univ ersity, Japan)
Key words: Brassica alba ( L. ) Boiss. ; a nti tussiv e; expecto rant; antiasthma
·635·中草药　 Chinese T raditional and Herbal Drug s　第 34卷第 7期 2003年 7月
收稿日期: 2002-10-12作者简介:张学梅 ( 1970— ) ,女 ,湖南宁乡人 , 1993年毕业于大连医科大学获医学学士学位 , 2002年 9月大连医科大学获医学硕士学位 ,现在大连大学医学院药理教研室工作 ,讲师 ,主要从事抗炎、抗过敏中药的研究和开发 , 1999年所参与的大连市科委项目“复方雷公藤多苷的研究”获大连市科学技术进步三等奖。