全 文 ：※营养卫生 食品科学 2013, Vol.34, No.13 257
黑莓花色苷对过氧化氢诱导血管内皮细胞
损伤的保护作用
张丽霞1，周剑忠1,*，黄开红1，顾振新2
(1.江苏省农业科学院农产品加工研究所，江苏 南京 210014；2.南京农业大学食品科技学院，江苏 南京 210095)
摘 要：目的：研究黑莓花色苷提取物对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用及机理。方法：采用
倒置相差显微镜观察凋亡细胞的形态学特征，MTT法观察细胞存活率，试剂盒法测定抗氧化酶活性，流式细胞计法
测定细胞凋亡。结果：用不同剂量的黑莓花色苷预处理，细胞形态与损伤组相比较为完整。经50～200μg/mL黑莓
花色苷预处理，内皮细胞存活率由106.5%升至157.0%，显著降低H2O2对血管内皮细胞增殖的抑制作用(P＜0.01)；
黑莓花色苷预处理可显著提高血管内皮细胞过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性，200μg/mL黑莓花色
苷预处理使POD活性提高50%；而血管内皮细胞的早期凋亡率从12.96%降低到5.21%，晚期凋亡从18.16%降低到
2.01%，与H2O2处理比，极显著降低(P＜0.01)。结论：黑莓花色苷通过提高细胞存活率，提高细胞抗氧化酶活性，
抑制细胞凋亡，对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤起到保护作用。
关键词：黑莓花色苷；血管内皮细胞；氧化损伤；凋亡
Protective Effect of Blackberry Anthocyanins against Hydrogen Peroxide Induced Damage in Human Umbilical
Vein Endothelial Cells
ZHANG Li-xia1，ZHOU Jian-zhong1,*，HUANG Kai-hong1，GU Zhen-xin2
(1. Institute of Farm Product Processing, Jiangsu Academy of Agricultural Sciences, Nanjing 210014, China；
2. College of Food Science and Technology, Nanjing Agricultural University, Nanjing 210095, China)
Abstract：Objective: To explore the protective effect of blackberry anthocyanins against H2O2-induced oxidative stress
in human vascular vein endothelial cells (HUVECs) and the underlying mechanisms. Methods: Inverted phase contrast
microscope, MTT assay, kit assay and flow cytometry were used for measuring morphological endothelial features, cell
viability, antioxidant enzyme activity and apoptotic cells, respectively. The results showed that pre-treatment with blackberry
anthocyanins at various doses had protective effect on cell morphology when compared with the damage group. Cell
morphology in the treatment group was more complete than the damage group. The viability of HUVECs was increased from
106.5% to 157.0% after pretreated with blackberry anthocyanins at a concentration ranging from 50 to 200 μg/mL. Peroxidase
(POD) and superoxide dismutase (SOD) activities of HUVECs pretreated with blackberry anthocyanins were significantly
enhanced. POD activity was enhanced by 50% by 200 μg/mL blackberry anthocyanins under oxidative stress. In contrast, the
early apoptosis of HUVECs was decreased from 12.96% to 5.21%, while the late apoptosis was from 18.16% to 2.01%. These
results indicated that blackberry anthocyanins could protect endothelial cell damage from H2O2 through increasing cell viability
and improving antioxidant enzyme activity to maintain the cell system balance and inhibiting cell apoptosis.
Key words：blackberry anthocyanins；human vascular vein endothelial cell；oxidative damage；apoptosis
中图分类号：TS201.2 文献标志码：A 文章编号：1002-6630(2013)13-0257-05
doi:10.7506/spkx1002-6630-201313054
收稿日期：2013-02-21
基金项目：江苏省自然科学基金项目(BK2011683)
作者简介：张丽霞(1979—)，女，助理研究员，博士，研究方向为食品生物技术。E-mail：zlx5885@163.com
*通信作者：周剑忠(1965—)，男，研究员，博士，研究方向为食品微生物与生物技术。E-mail：zjzluck@126.com
氧化应激时，机体或细胞内氧自由基的产生与清除
失衡，导致活性氧(reactive oxygen species，ROS)在体内
或细胞内蓄积而引起氧化损伤。氧化应激通过影响血管
内皮细胞酶类及受体的功能，破坏细胞膜，影响细胞保
护基因的表达，干扰内皮细胞氧化-还原平衡状态，从而
参与各种血管疾病如动脉粥样硬化[1]、高胆固醇血症[2]、
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心脏病[3]、高血压[4]等的病理生理过程。花色苷具有清除
ROS、降低氧化应激[5]、预防光对视网膜细胞的损害[6-7]、
提高血糖和胰岛素抵抗力[8]、维持机体正常生理功能等
作用。研究证实，花色苷类植物化学物的有益作用与增
强抗氧化防御系统有关[9]。花色苷可减少氧化性细胞及
DNA损伤，提高还原性谷胱甘肽水平[10]。Yi Long等[5]研
究发现花色苷可以抑制低密度脂蛋白氧化，改善动脉硬
化和降低心血管疾病的发病率。
黑莓花色苷通过其抗氧化性抑制脂肪细胞分化及
炎症、阻止低密度脂蛋白的氧化、调控一氧化氮合酶
的表达从而抑制NO生成[11]。其中含有的矢车菊素-3-O-
葡萄糖苷对Cu2+引起的人体低密度脂蛋白(low-density
lipoprotein，LDL)氧化有显著的抵御能力，且高于白藜芦
醇和VC，其作用机制可能是与清除自由基活性有关[12]。
目前，有关黑莓花色苷对H2O2诱导损伤血管内皮细胞的
保护作用研究尚未见报道。本实验拟研究黑莓花色苷对
H2O2诱导损伤细胞的形态、存活率和细胞内抗氧化酶的
影响，以及对H2O2诱导引起的细胞凋亡的抑制作用，探
讨黑莓花色苷保护血管内皮细胞免受过氧化氢氧化伤害
的机理。
1 材料与方法
1.1 材料与试剂
原代培养人血管内皮细胞株(CRL1730)，由上海细
胞生物研究所提供；黑莓花色苷，本实验室制备(纯度为
86.50%，矢车菊-3-O-葡萄糖苷含量为82.86%)。
DMEM培养基 美国Gibco公司；胎牛血清(FBS)
美国Hyclone公司；考马斯亮蓝G250、牛血清白蛋白
(BSA)、噻唑蓝(MTT) 美国Amresco公司(国内分
装)；二甲基亚砜(DMSO)、胰蛋白酶、青链霉素混合
液 美国Sigma公司；过氧化物酶(POD)、超氧化物歧
化酶(SOD)试剂盒 南京建成生物工程研究所；FITC-
AnnexinV/P试剂盒 上海美季生物工程有限公司。
1.2 仪器与设备
CK40型倒置相差显微镜 日本Olympus公司；
SW-CJ-2FD型超净工作台 苏州净化设备有限公司；
TYPE4型CO2培养箱 德国Heraeus公司；低温超高速离
心机 德国Beckman公司；细胞超声破碎仪 宁波新
芝生物科技有限公司；XYJ-2型台式高速离心机 江苏
省金坛市恒丰仪器制造有限公司；细胞培养瓶、细胞培
养板 美国Costar公司。
1.3 方法
1.3.1 细胞的复苏和培养
细胞复苏：将冻存的细胞于3 7℃水浴迅速解冻
(1～2min)，加入10倍体积的完全DMEM培养液(含体积分
数10% FBS和1%的青霉素链霉素混合液)，混匀后离心，
弃去上清液。以血球平板计数，将2×104个/mL的细胞密
度接种于培养瓶中，次日换液去除未贴壁的细胞。
细胞培养：将复苏的血管内皮细胞置于37℃、5%
CO2、湿度为90%的培养箱内培养，每24h换培养液1次，
待细胞铺满培养瓶80%～90%左右时，用0.25%胰蛋白酶
消化进行传代培养。
1.3.2 MTT法测定细胞存活率
吸弃细胞培养液，用PBS洗1～2次，加入MTT终质
量浓度为0.5mg/mL的无血清培养液200μL，37℃条件下
继续培养4h后终止培养。吸弃孔内上清培养液，每孔
加入150μL DMSO，于37℃条件下振荡5min，使紫色结
晶物充分溶解。用酶标仪于490nm波长处测定各孔吸光
度。根据下式计算细胞存活率。
Aḋક㒚㚲ᄬ⌏⥛/%= h100Aᇍ✻
式中：A样品为样品在490nm波长处的吸光度；A对照为
对照组在490nm波长处的吸光度。
1.3.3 H2O2致内皮细胞损伤模型的建立
取对数生长期的HUVEC细胞，接种于96孔板中，每
孔200μL。37℃温箱孵育24h后弃去上清，加入含有H2O2
的培养液，其终浓度分别为0.1、0.5、1.0、10.0mmol/L
(其浓度为预实验结果)。用不含H2O2的培养液作为对照，
静置培养12h，观察细胞生长状态。终止培养后，立即用
MTT法检测细胞活力。
1.3.4 黑莓花色苷对H2O2诱导损伤细胞的保护作用
细胞接种于96孔培养板中，每孔200μL。培养24h后
吸弃培养液。实验分为对照组、损伤组和预防组。对照
组细胞按常规方法培养，损伤组用不含黑莓花色苷的培
养液培养，其余处理方法与预防组细胞相同。预防组分
别用终质量浓度为25、50、100、200μg/mL的黑莓花色苷
培养24h后，吸弃培养液，PBS冲洗1～2次，加入H2O2终
浓度为1.0mmol/L的培养液，培养12h，MTT法检测细胞
活力。
1.3.5 细胞内抗氧化酶活性检测
经过保护或损伤的血管内皮细胞于－80℃低温冰柜
反复冻溶3次，使细胞破碎，提取细胞蛋白，用考马斯亮
蓝法测细胞蛋白含量。按试剂盒操作说明，分别测定细
胞内POD和SOD活性。
1.3.6 细胞凋亡检测
采用流式细胞仪，通过FITC-Annexin V/PI双染方
法检测细胞凋亡。具体步骤按照试剂盒说明书进行。
将细胞用PBS洗1～2遍，加胰酶消化液消化，离心收集
细胞。用250μL的PBS缓冲液重新悬浮细胞，调节其浓
度为2×106个/mL。取100μL的细胞悬液于5mL流式管
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中，加入5μL的Annexin V/FITC和20μg/mL碘化丙锭溶
液10μL，混匀后于室温避光孵育15min，在反应管中加
400μL PBS，置于流式细胞仪分析[13]。
1.4 数据统计与分析
采用SPSS13.0统计软件对数据进行处理，实验结
果以 x±s表示，组间比较用单因素方差分析(one-way
ANOVA)，两组均数之间采用q检验，P＜0.05为差异有
统计学意义。实验重复6次，结果取平均值。
2 结果与分析
2.1 细胞形态观察
A B
C D
A. 对照组；B. 1.0mmol/L H2O2处理组；C. 50μg/mL黑
莓花色苷预处理；D. 100μg/mL黑莓花色苷预处理。
图 1 黑莓花色苷对H2O2诱导损伤血管内皮细胞形态学的影响
Fig.1 Effect of blackberry anthocyanins on morphology of HUVECs
after 1.0 mmol/L H2O2 treatment
黑莓花色苷对血管内皮细胞形态的影响见图1。对
照组细胞呈扁平状，长梭形或多角形镶嵌状排列，细胞
边界清晰，大小均匀，细胞丰满，无重叠生长现象(图
1A)。而H2O2损伤组细胞出现收缩、变圆、体积变小，
细胞间隙增宽，大部分细胞破碎、脱落，但细胞轮廓
尚较清晰(图1B)。用不同剂量黑莓花色苷预处理后均有
不同程度的保护作用，细胞形态好于损伤组，其中，
100μg/mL黑莓花色苷预处理组细胞形态与对照组接近
(图1C、D)。
2.2 黑莓花色苷对氧化损伤细胞存活率的影响
由图2可知，不同质量浓度黑莓花色苷均可减小H2O2
对细胞的增殖抑制作用，细胞存活率从106.5%增加到
157.0%，与H2O2损伤组比，差异极显著(P＜0.01)，揭示
黑莓花色苷不仅有保护细胞免受损伤的作用，而且还有
促进细胞增殖的作用。
0
40
80
120
160
200
－ － 25μg/mL 50μg/mL100μg/mL 200μg/mL
－ + + + + +
**
##
##
## ##
咥㥧㢅㡆㣋
1.0mmol/L H2O2
ᇍ✻㒘 ᤳӸ㒘
㒚
㚲
ᄬ
⌏
⥛
/%
＋. 存在；－. 不存在；*. 与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)；**. 与对照组
相比有极显著性差异(P＜0.01)；#. 与1.0mmol/L H2O2损伤组相比有显著性差异
(P＜0.05)；##. 与1.0mmol/L H2O2损伤组相比有极显著性差异(P＜0.01)。下同。
图 2 黑莓花色苷和抗坏血酸处理对H2O2诱导损伤血管内皮
细胞存活率的影响
Fig.2 Effect of blackberry anthocyanins on H2O2-induced cell viability
2.3 黑莓花色苷对血管内皮细胞POD活性的影响
－ －
－ + + + +
ᇍ✻㒘 ᤳӸ㒘
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5


 
PO
D
⌏
࡯
/ (U
/ m
g
pr
o)
50μg/mL 100μg/mL 200μg/mL咥㥧㢅㡆㣋
1.0mmol/L H2O2
图 3 黑莓花色苷对血管内皮细胞POD活性的影响
Fig.3 Effect of blackberry anthocyanins on POD activity in HUVECs
由图3可知，1.0mmol/L H2O2处理12h显著降低细
胞POD活性(P＜0.05)。黑莓花色苷预处理24h时，细胞
POD活性均高于对照组，100μg/mL与200μg/mL处理组高
于50μg/mL处理组，但100μg/mL与200μg/mL处理组差异
不显著，200μg/mL处理提高50%。与1.0mmol/L H2O2损伤
组比，黑莓花色苷处理组呈极显著差异(P＜0.01)，提示
黑莓花色苷能够提高血管内皮细胞中POD活性。
2.4 黑莓花色苷对血管内皮细胞SOD活性的影响
－ －
－ + + + +
ᇍ✻㒘 ᤳӸ㒘
0
10
20
30
40
50
60
**
#
## ##
SO
D
⌏
࡯
/ (U
/ m
g
pr
o)
50μg/mL 100μg/mL 200μg/mL咥㥧㢅㡆㣋
1.0mmol/L H2O2
图 4 黑莓花色苷对血管内皮细胞SOD活性的影响
Fig.4 Effect of blackberry anthocyanins on SOD activity in HUVECs
由图4可知，不同质量浓度黑莓花色苷均可以提高损伤
细胞的SOD活性，与1.0mmol/L H2O2损伤组比，100μg/mL与
200μg/mL处理组差异极显著(P＜0.01)。但随黑莓花色苷
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质量浓度的增高，SOD活性升高不明显。与对照组比，
黑莓花色苷处理组均低于对照组，差异不显著。
2.5 黑莓花色苷对氧化损伤细胞凋亡的影响
**
## ##
##**
##
##
##
0
20
40
60
80
㒚
㚲
ޟ
ѵ
⥛
/%
ᮽᳳޟѵ
ᰮᳳޟѵ
ᇍ✻㒘 ᤳӸ㒘 50 100 200
咥㥧㢅㡆㣋䋼䞣⌧ᑺ/(μg/mL)
图 5 黑莓花色苷对血管内皮细胞的凋亡率
Fig.5 Histogram analysis of apoptosis in HUVECs
由图5可知，对照组细胞出现自然凋亡现象，但凋
亡率很低，仅有5.6%的早期凋亡和1.26%的晚期凋亡。
1.0mmol/L H2O2损伤组凋亡率与对照组比，极显著增加
(P＜0.01)，早期凋亡率为70.58%，晚期凋亡率为7.53%。
当黑莓花色苷质量浓度从50μg/mL增加到200μg/mL时，
早期凋亡从12.96%降低到5.21%，晚期凋亡从18.16%
降低到2.01%，与1.0mmol/L H2O2处理比，极显著降低
(P＜0.01)。
3 讨 论
本研究表明，黑莓花色苷显著增加H2O2诱导损伤的
血管内皮细胞存活率，且与浓度呈剂量依赖关系。接骨
木果花色苷提取物主要成分为矢车菊-3-接骨木二糖苷和
矢车菊-3-葡萄糖苷，具有显著防御氧化损伤的作用，使
细胞存活率增加且呈剂量依赖关系[14]。草莓花色苷同样
使氧化应激诱导损伤细胞的存活率增加[15]。这些报道与
本研究结果一致，表明花色苷极强的抗氧化活性使其具
有化学预防保护作用。
O2
－·和H2O2等是正常细胞内有氧代谢和/或在特定
病理条件下的产物[16]。由于ROS的有害作用，哺乳动物
细胞进化产生了强大的内源性ROS防御体系，由POD、
SOD和谷胱甘肽转移酶(GSH)等抗氧化酶组成，可以及时
快速地清除体内过剩的ROS[7]。在正常生理条件下，体内
氧化和抗氧化系统保持动态平衡，既保证正常氧化应激
反应，又防止ROS对人体的危害[17]。SOD催化O2－·发生
歧化反应。SOD为细胞内重要的抗氧化酶，是O2－·主
要清除剂。因此，体内 S O D活性的高低直接影响
O2
－·的清除。POD是细胞内抗氧化防御体系的主要成
员之一，是清除H2O2与许多有机氢过氧化物的重要酶，
与SOD一起，通过清除可以减轻和阻断脂质过氧化的一
级引发作用和GSH通过还原过氧化物来减轻和阻断二级
引发作用[18]。本研究中，黑莓花色苷能提高ROS内源性
防御体系中POD和SOD等主要抗氧化酶的活性，这种能
力的提高与黑莓花色苷预处理剂量在一定质量浓度范围
内成正比。以高剂量黑莓花色苷预处理后，极大地提高
了POD和SOD活性，且POD甚至高于对照组的水平。提
示黑莓花色苷作为抗氧化剂可直接清除自由基，这表明
黑莓花色苷通过更新抗氧化物酶，维持血管内皮细胞防
御系统的氧化还原平衡。
FITC标记的Annexin V可以用来检测细胞凋亡。坏
死细胞可以同时与Annexin V-FITC和PI结合显色，而PI则
被排除在活细胞(FITC阴性)和早期凋亡细胞(FITC阳性)之
外[13]。本研究中，H2O2刺激组的PI染色阳性细胞增多，
且比例随浓度增高而提高，而经黑莓花色苷预处理后可
减少PI阳性细胞数目，提示黑莓花色苷可减少H2O2诱导
的细胞坏死，通过抑制早期和晚期凋亡对H2O2诱导损伤
的细胞发挥保护作用从而阻止细胞死亡。以往的研究表
明，细胞凋亡的途径与NF-κB信号通路、PKA-CREB信号
通路及Bcl-2家族基因表达等有关[19-21]。黑莓花色苷抑制
H2O2诱导内皮细胞凋亡的途径及其对相关信号通路、凋
亡基因表达的影响有待进一步的研究。
综上所述，黑莓花色苷通过提高细胞存活率、提高
POD和SOD等抗氧化防御系统相关酶的活性，抑制细胞
凋亡，保护血管内皮细胞免受H2O2引起的伤害，发挥细
胞保护作用。
4 结 论
黑莓花色苷在50～200μg/mL质量浓度范围内，显著
增加H2O2诱导损伤的血管内皮细胞存活率，且与其质量
浓度呈剂量依赖关系。黑莓花色苷预处理显著提高血管
内皮细胞POD和SOD活性。因此，黑莓花色苷通过提高
细胞抗氧化酶活性、维持细胞内氧化还原平衡和抑制细
胞凋亡，对导致的血管内皮细胞损伤起到保护作用。
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