全 文 ：土 8. 6 , 数 = 8 S N ; C法 : 2 5 . 4 士 7 . 0 , 数 ,
S S N
。 用 S t u d o n t` s t 测验进行资料分析显
示 , 用 A法和 B 法产生的平均活性水平没有
区别 , 对比之下 , A 法和 B法所产生的 IL 一 2
水平显著高于C法 ( P < 0 . 0 01 ) 。 在试验的
第 4 天记录 C T L L 一 2 小鼠 T细胞的最大细胞
密度 ( 活力 > 95 % ) , 通常用 2 . 5一10 %的
S N 浓度能达到这个目的 。 在 这些条件下 ,
4 一 8 x 10 “ C T L L 一 2细胞 / m l 的 值 是 常见
的 , 表示 4 天测定期间 , 细胞数增加20 倍到
40 倍 。 在没有 I L 一 2时 , C T L 一 2 细胞会迅速
死亡 ( 4仑小时后活力 < 5 % ) 。 此外 , 用此
法所获取的 S N 几乎不含蛋白质 ( 总蛋白质
< 0
.
0 3m g / m l )
, 不含血清和有丝分裂原 。
( 陈鸣风摘 李文简校 )
13 4 千扰案和人淋 巴 毒 案 于体外的协同作
用 : 增 强 淋 巴 毒素诱导靶细胞的摄伤
〔W i l l i a m s W e t a l : J I m m u n o l o g y
1 3 0 ( 2 )
,
1 9 8 3 ( 英文 ) 〕
淋巴毒素 ( L T )在体外能溶解各种靶细
胞 , 可作为细胞介导免疫介质参与组织破坏
反应 。 干扰素 ( I F N ) 有调节淋巴细胞在体
外破坏靶细胞的作用 。 I F N 不仅能提高 N K
细胞的溶解率 , 而且也能增加N K 细胞的循
环 。 最近有人报告 , I F N 是一种 合成蛋白
质 , 它能保护靶细胞 。
由于 I F N对 L T 诱导靶细胞的损伤有重
要的调变作用 , 所以探讨 I F N 增强 L T 诱导
靶细胞损伤的作用是有意义的 。
本文试验用的靶细 胞为 H e la 细 胞 和
W卜 3 8 细胞 , I F N 为人的淋巴细胞所产生的
IF N
一 a 及用 D N A 重组技术由大肠杆菌产生
的人 I F N 一 a L T 用从人扁桃体分离的淋巴
细胞加 P H A 一 P 培养的上清液 。 L T试验是用
形态学和 3 H 胸 腺 嗜 吮 测定细胞活力的方
法 。 作者获得的实验结果如下 :
( i ) H e l a 细胞加各种剂量的 1 F N 一 a
预先温育 24 小时后洗涤 , 再加入不同稀释度
·
; 7 0
·
的 L T 及新鲜的 ] F N , 测定活力 , 结果 : L T
为 1 / 1 0或一/ 5 0稀释时 , 用 s o U / m l的 I F N 一 a
增强 L T 细胞毒性分别由20 %和 o %增加到
大约 60 % , 用 10 U / m l的 I F N a 增强的细胞
毒性仍可测出 , l o o U / m l时达到顶 点。
( 2 ) H e l a 细胞加入 0 、 1 0 、 1 0 0 U / m l人
I F N
一 a 预先温育后洗涤 , 再加入各种稀释度
的 L T , 但不加新鲜 I F N 一 a , 温育 24 小时 ,
可引起 L T 细胞毒性明显增加 。
( 3 ) 用W l一 3 5细胞作为靶细胞 ,按 ( 1 )
的方法实验 , 结果看到 W 工一 38 细胞比 H e la
细胞抵抗力大 , Z o o U / m l 的 ] F N 一 a 增强 L T
诱导细胞溶解由 0 %增至约 50 % 。
( 4 ) 用 D N A 重 组技术从大肠杆菌获
得v I F N 一 a , 按 ( 1 ) 方法实验 , 所见结果
看到V I F N 一 a 增强 L T 诱导细胞毒性的图形
与用 I F N 一 a 试验所见结果相似 。
综上所述 , I F N 一 a 和 V I F N 一 a对人 L T
诱导靶细胞损伤有增强作用 , 而且 I F N 一 a 对
L T 活 性的这种协同作用取决于量 , 并且用
人的正常细胞和肿瘤细胞都可看到 。
( 邢淑 贤摘 王铁侠校 )
135 刀豆素A ( C o n A ) 对低浓度小限脾淋巴
细胞的刺激一一腹腔渗出细胞的作用
〔B a r a b a r a Y o u r g : I n l l : t z o o l o g y 4 6 :
3 6
,
1 9 8 2 ( 英文 ) 〕
巨噬细胞是活化体外T 淋巴细胞的必需
辅助细胞 。 已经证明 , 不仅抗原 、 致有丝分
裂因子和同种异体细胞活化 T 细胞需要巨噬
细胞 , 而且细胞毒细胞的发育 、 许多因子活
化 B 细胞也需巨噬细胞 。 行使这种功能的巨
噬细胞必须是活细胞 , 但不一定要分裂 。 巨
噬细胞在这些相互反应中的作用机制还不很
清楚 。
作者用液体闪烁测定法观察腹腔渗出细
胞 ( P E C ) 在刀豆素 A ( C 。 。 A ) 刺激 鼠淋
巴细胞培养中的作用 。 预备试验 证 明 , 10 .
个淋巴细胞是研究 C o n A 活化的最适浓度 ,
尔用 , 细胞须是活的 , 但不一定要分裂 。( 马佳毓摘 田 景先校 )13 6 氮化考地松抑制 A M L R中的 T细胞的增殖作用〔P a l a e i o s R e t a l : S c a n d J Im mu n o l 15 ( 1 ) : 2 5 , 1 9 8 2 ( 英文 ) 〕作者近来证实 , 应答 T细胞在 A M L R 中由于与刺激细胞的H L A 一 D R抗原相互作用 ,可获得对 I L 一 2 的反应性 , 能产 生 I L 一 2 的O K T +4 T 细胞在与自身 非 T 刺 激 细 胞 的H L A 一 D R抗原相互作用之后 , 对 I L 一 1敏感 ,而 I L 一 1促进了对 I L 一 1反应的 O K T 4+ 的淋巴细胞合成 I L 一 2 ; T 细胞一旦获得对 I L 一 2的反应性并产生这种生长因子 , 就不 再需 要H L A 一 D R抗原 ; I L 一 2的活性决定了对 I L 一 2反应 T 细胞的增殖和生长的程度 。最近一些报告认为 , 糖皮质激素类固醇能抑制人和 鼠免疫系统A M L R 的 T细胞增殖反应 , 但机制不清 。 本文试图证明氢化考地松 ( H C A ) 抑制A M L R的 T细胞增殖反应 ,是由于防止 T细胞对 I L Z的反应 , 还是由于抑制 A M L R的 I L 一 2 的产生所致 。一 、 加 2 0卜g /m l 或更多 H C A进行 A M -L R , 发现强度抑制增殖反应 ; 进行 H C 一 A对A M L R 抑制作用的动态观察 , 发现 2。林g /m lH C 一 A 的抑制作用在最初4 8小时就很明显 ,并一直持 续于整个 培 养 期 ( 8 天 ) 。 可见H C 一 A 由于干扰 T 细胞早期活化过程而抑制了A M L R 的 T细胞增殖 。 二 , 从用 H C 一 A处理过的和未处理过的培养物获得的两种 T细胞 , 分别加 I L 一 2 刺激 , 结 果发现其增殖的程度相同 , 这说明 H C 一 A并不干扰A M L R静止 T细胞变成对 I L 一 2反应细胞的过程 。 三 、A M L R中加 2 0林g / m l或更多 I I C A , 结果发现能强烈抑制 I L 一 2的产生 。 这好象是 H C 一 A通过抑制 I L 一 2 的产生来消除 T细胞的增殖反应 。 四 、 将 I L 一 1加到未用 H C A 处理的A M L R培养物中 , 发现其明显地增强了 I L 一 2艺7工