全 文 ：植物学通报 2006, 23 (5): 531~542
Chinese Bulletin of Botany
基金项目: 北京大学 985项目
* Author for correspondence. E-mail: hongweig@pku.edu.cn
乙烯信号转导的分子机制
安丰英,郭红卫*
北京大学生命科学学院植物基因工程和蛋白质工程国家重点实验室, 北京 100871
摘要 气态植物激素乙烯在植物生长发育和应对生物及非生物胁迫过程中起着重要作用。在过去的十
几年中, 对模式植物拟南芥的分子遗传研究已建立从信号感知到转录调控的乙烯信号转导线性模型。拟
南芥共有5个乙烯受体ETR1、ERS1、ETR2、ERS2和EIN4, 目前已知ETR1定位在内质网上, 与类似于Raf
的蛋白激酶CTR1协同负调控乙烯反应。EIN2和EIN3/EILs位于CTR1下游, 正调控乙烯反应。两个F-box
蛋白EBF1和EBF2通过泛素/26S蛋白体降解途径调控EIN3的稳定性。5’→3’的外切核酸酶EIN5通过启动
EBF1和EBF2 mRNA的降解, 拮抗EBF1和EBF2对EIN3的负反馈调控。目前对于乙烯信号转导途径关键
组分的生化功能和乙烯下游反应途径的了解甚少, 乙烯信号转导途径与其它途径之间还存在着广泛的交
叉反应, 这些问题的解决将大大增加我们对乙烯信号转导途径的了解。
关键词 乙烯, 信号转导, 植物激素
Molecular Mechanism of Ethylene Signal Transduction
Fengying An, Hongwei Guo*
The National Laboratory of Protein Engineering and Plant Genetic Engineering, College of Life Sciences,
Peking University, Beijing 100871, China
Abstract The gaseous plant hormone ethylene regulates a variety of developmental process and biotic and
abiotic stress response in plant. During the past decade, molecular genetic studies on the model plant Arabidopsis
have established a linear signal transduction pathway from signal perception on the endoplasmic reticulum
membrane to transcriptional regulation in the nucleus. Ethylene receptor family in Arabidopsis consists of five
components, including ETR1, ERS1, ETR2, ERS2 and EIN4, at least one of which, ETR1, was reported to
localize on endoplasmic reticulum, and negatively regulates ethylene response by forming a complex with Raf-
like kinase CTR1. Downstream of CTR1 are EIN2 and EIN3/EILs, which positively regulate ethylene response.
In the absence of ethylene signal, EIN3 is quickly degraded through an ubiquitin/26S proteasome pathway
mediated by two F-box proteins, EBF1 and EBF2. EIN5, a 5’→3’ exoribonuclease, antagonizes the negative
feedback regulation on EIN3 by promoting EBF1 and EBF2 mRNA decay. Despite the recent advances on the
understanding of plant response to ethylene, many aspects of the ethylene signaling pathway remain unknown,
especially the biochemical nature and the regulatory mechanisms of key pathway components, as well as the
molecular basis of various interactions between the ethylene response pathway and other signaling pathways.
In the coming years the research in this fast advancing field might provide much of the needed answers to these
综述 . 乙烯
532 23(5)
乙烯是一种仅含两个碳原子的简单的气态
植物激素, 它在植物的生长发育过程中起着重要
作用。乙烯调控种子萌发、种苗生长、叶片
和花的脱落、器官衰老、果实成熟、单性花
的性别决定等生理过程。此外乙烯还在应对
生物和非生物胁迫中起着重要作用(Abeles et al.,
1992)。典型的乙烯反应是双子叶黄化种苗的
三重反应, 在拟南芥中表现为下胚轴变短、变
粗, 根变短和顶端弯钩加剧(Ecker, 1995; Roman
and Ecker, 1995)。由于三重反应是乙烯的特异
反应, 而且在发育的早期发生, 这便利了大规模
筛选乙烯突变体。在过去的十几年中, 根据三
重反应所获得的拟南芥乙烯突变体可分为三类,
一类突变体对外源乙烯及其合成前体ACC表
现为部分或完全的不敏感, 这类突变体包括etr1
(ethylene resistant1)、etr2、ein2(ethylene
insensit ive2 )、ein3、ein4、ein5、ein6、
hls1(hookless1)、eir1(ethylene insensitive
root1)(Roman et al., 1995; Hua et al., 1998)和一些
生长素不敏感的突变体(Stepanova et al., 2005);
第二类突变体为组成型的三重反应突变体, 包括
乙烯过量产生突变体, 如 e t o 1 ( e t h y l e n e
overexproduction1)、eto2、eto3(Hirayama et
al., 1999)和组成型活化乙烯信号突变体, 如ctr1
(constitutive triple response1)(Kieber et al., 1993;
Hirayama et al., 1999)和 ran1(responsive to
antagonist1)(Woeste and Kieber, 2000); 第三类
突变体对外源乙烯及其合成前体ACC表现出
超敏感, 如 eer1(enhanced ethylene response1)
(Larsen and Chang, 2001)。
对上述突变体的遗传和分子分析, 已建立
了从乙烯信号感知到转录调控的线性信号转导
模型。简言之乙烯在辅助因子铜的作用下可
与定位在内质网膜上的乙烯受体家族成员包括
ETR1、ETR2、ERS1、ERS2和EIN4结合(Chang
and Stadler, 2001), 乙烯受体家族成员在结构上
与细菌和真菌中存在的双元组分系统类似。
在此过程中, 一个P-type ATPase RAN1起了转
运亚铜离子的作用, 在亚铜离子存在的情况下受
体才有功能(Hirayama et al., 1999)。最近的研
究结果表明, 一个进化上保守的蛋白RTE1对乙
烯受体ETR1的功能非常重要, 但其生化功能未
知(Resnick et al., 2006)。遗传分析表明乙烯与
受体结合能使其失活, 而在缺乏乙烯的情况下活
化的受体激活下游类似于Raf的丝 /苏蛋白激
酶CTR1(Kieber et al., 1993)。CTR1的存在暗
示了MAP激酶级联参与乙烯信号转导过程, 且
可能是作为乙烯信号途径的负调控因子。因
此乙烯信号转导途径可能既具有细菌的双元组
分系统特征, 又具有真核生物MAP激酶途径
特征。EIN2、EIN3/EILs、EIN5和 EIN6位
于CTR1下游, 是乙烯信号途径的正调控因子
(Roman et al., 1995; Chao et al., 1997; Alonso et
al., 1999)。转录因子 EREBPs基因家族成员
ERF1(Ethylene Response Factor1)(Berrocal-
Lobo and Molina, 2004)、EDF1-EDF4
(Ethylene Response DNA Binding Factor 1-4)
(Alonso et al., 2003b); N-乙酰转移酶基因家
族成员HLS1(Hookless1)(Li et al., 2004); 色氨
酸生物合成限速酶氨基苯甲酸盐合酶的a和b
亚基WEI2(Weak Ethylene Insensitive2)和
WEI7(Stepanova et al., 2005)分别代表已知的
4个乙烯反应分支。本文将以模式植物拟南
芥为例依次介绍乙烯信号转导途径的各个组
分的最新研究进展并对其存在的问题进行简
单的讨论。
problems.
Key words ethylene, signal transduction, plant hormone
5332006 安丰英 等: 乙烯信号转导的分子机制
1 乙烯信号的感知
在拟南芥中, 共有 5个乙烯受体, 分别为
ETR1、ETR2、ERS1、ERS2和EIN4, 它们在
结构上与细菌和真菌中存在的双元组分系统类
似(Chang et al., 1998; Hua et al., 1998; Sakai et al.,
1998)。根据其结构特征, 5个受体可被进一步
分为两类(Hua et al., 1998)。一类受体包括ETR1
和ERS1, 这类受体的氨基端含有3个疏水跨膜
区, 其羧基端含有一个保守的组氨酸激酶区; 另
一类受体包括ETR2、ERS2和EIN4, 它们含有
4个氨基端的疏水跨膜区和一个退化的羧基端
组氨酸激酶区(其中缺乏一个或多个激酶活性必
需元件)(Hua et al., 1998)。此外, 在受体ETR1、
ETR2和EIN4的羧基端还含有信号接受区(Hua
et al., 1998)。在酵母细胞中表达ETR1的氨基
端能高亲和性的结合乙烯(Schaller and Bleecker,
1995)。所有的5个乙烯受体在氨基端同源性最
高, 这与它们具有相似的乙烯结合能力相一致
(Wang et al., 2003)。研究发现缺失信号接受区
增加了种苗对于乙烯诱导的生长抑制的敏感性,
而替换信号接受区的磷酸化位点推迟了受乙烯
诱导的种苗回复到正常的生长水平, 因此信号接
受区可能参与修饰乙烯信号(Binder et al.,
2004)。体外激酶活性实验发现: 在所有的5个
乙烯受体中, 仅ETR1受体专一在组氨酸残基发
生自我磷酸化, 而所有的其它受体主要在丝氨
酸残基发生自我磷酸化。ERS1受体, 在Mn2+
存在的条件下, 既可以在组氨酸残基也可以在
丝氨酸残基发生自我磷酸化, 而在 M g 2 +、
Mn2+同时存在的条件下, 仅在丝氨酸残基发生
自我磷酸化。突变分析表明丝氨酸残基发生
自我磷酸化并不需要保守的组氨酸残基
(Moussatche and Klee, 2004)。另外, 烟草的一
个类型Ⅱ乙烯受体NTHK1(Nicotiana tabacum
HISTIDINE KINASE1)也具有丝/苏蛋白激酶活
性而非组氨酸蛋白激酶活性(Xie et al., 2006); 另
一个类型Ⅱ乙烯受体NTHK2, 在Mn2+存在的
条件下具有丝/苏蛋白激酶活性, 而在Ca2+存在
的条件下则具有组氨酸蛋白激酶活性(Liu and
Zhang, 2004)。
遗传研究发现5个受体中的任意一个发生
功能获得性突变(多数突变影响了受体与乙烯的
结合能力)都能导致乙烯不敏感, 表明所有的5
个受体都与乙烯信号相关(Hua et al., 1998; Sakai
et al., 1998; Alonso et al., 2003a; Rodriguez-
Navarro and Rubio, 2006)。但其单个受体的功
能缺失突变体表型与野生型类似, 表明不同受
体之间存在功能冗余(Hua and Meyerowitz,
1998)。三重或四重功能缺失突变体具有组成
型的乙烯反应表型进一步证实了上述推论, 也表
明乙烯受体在乙烯信号转导途径中起着负调控
作用(Hua and Meyerowitz, 1998)。以前的研究
都是建立在对 etr1、etr2、ers2和 ein4突变
体的遗传分析上, 最近分离的ers1突变体及其
etr1/ers1双突变体为研究受体不同功能域的功
能提供了便利(Hall and Bleecker, 2003; Zhou et
al., 2003)。etr1/ers1双突变体与四重突变体的
组成型乙烯反应表型类似, 表现出各种发育缺
陷。在 etr1/ers1双突变体中转基因表达类型
Ⅰ受体ETR1或ERS1能恢复双突变体组成型乙
烯反应表型, 但转基因表达类型Ⅱ受体ETR1、
ETR2或EIN4不能恢复双突变体组成型乙烯反
应表型(Zhou et al., 2003)。由于类型Ⅰ受体含
有功能的组氨酸激酶功能域, 不难推测类型Ⅰ受
体的独特作用可能在于其组氨酸激酶的活性。
为了验证这种可能性, Wang等(2003)将组氨酸
激酶失活的ETR1转入双突变体etr1/ers1中, 发
现突变的ETR1仍然能够拯救etr1/ers1的表型,
因此组氨酸激酶的活性并不为受体抑制乙烯信
号所必需, 而且也不为受体与CTR1的相互作用
所必需(Gao et al., 2003)(见下)。推测该激酶活
性可能与乙烯受体其它功能有关, 如细胞定位、
维持受体蛋白稳定性或与其它因子互作从而精细
534 23(5)
调控信号的输出等(Yang et al., 2004)。最近,
Binder等(2004)的研究表明突变导致组氨酸激
酶失活, 但保持组氨酸激酶区域的完整性推迟了
受乙烯抑制的种苗回复到正常的生长水平, 因此
激酶活性可能参与了修饰乙烯信号。
ETR1的乙烯结合功能域发生突变(etr1-1)
使得受体不能结合乙烯, 从而导致显性乙烯不敏
感。在etr1-1基础上缺失整个羧基端包括组氨
酸激酶区和信号接受区{etr1-1(1-349)}仍然具有
乙烯不敏感的表型(Gamble et al., 2002), 既然受
体的羧基端通过与下游的信号组分CTR1相互
作用具有信号输出的作用, 似乎很难理解整个羧
基端缺失的ETR1仍然具有抑制乙烯反应的能
力。一种可能性是etr1-1的氨基端可与其它受
体家族成员相互作用从而维持了受体的功能
(Gamble et al., 2002), 但目前尚未有不同受体之
间形成异源二聚体的报道(Schaller et al., 1995)。
最近, Xie等(2006)发现, 除etr1-1(1-349)外, etr1
(1-349)即ETR1 N端也能介导信号输出且依赖于
类型Ⅰ受体, 但不依赖于类型Ⅱ受体。其可能
机制为始于ETR1 N端的信号可通过野生型或
显性受体传递给下游组分。显性受体通过其N
端与野生型受体共同引起乙烯不敏感, 野生型受
体则通过N端整合受体信号, 进而抑制乙烯反
应 。
最近的研究发现一类进化上保守的蛋白
RTE1能够在遗传上与乙烯受体相互作用并且
负调控乙烯反应(Resnick et al., 2006)。RTE1是
通过筛选显性的乙烯不敏感拟南芥受体突变体
etr1-2的抑制子突变获得的, 该位点的功能缺失
突变恢复了受体 etr1-2对乙烯的敏感性, etr1/
rte1双突变体和rte1单突变体的表型与etr1功
能缺失突变体表型类似, 表明ETR1功能需要有
功能的RTE1。但令人惊奇的是, rtel不能抑制
更强的显性突变etr1-1 和其它受体基因的突变
表型, RTE1仅仅特异地与ETR1相互作用可能
是由于RTE1与各个乙烯受体在细胞内或细胞
间的不同分布造成的。其番茄的同源基因GR
(green ripe)发生功能获得性突变导致果实不能
成熟(Barry and Giovannoni, 2006)。RTE1是在
真核生物中普遍存在的进化保守蛋白, 暗示了其
功能的保守性。计算机分析表明, 该蛋白为膜
整合蛋白, 不含有任何已知的功能基序, 目前尚
无任何有关该基因的生化功能报道。
在多数情况下, 信号感知或者发生在质膜
上(如多肽生长因子受体), 或者在核内(如甾类荷
尔蒙受体)。然而蔗糖密度梯度离心和免疫电
子显微表明乙烯受体ETR1定位在内质网膜上,
并且其定位不受乙烯结合影响(Li et al., 2002)。
Chen等(2005)的初步结果显示ETR2、ERS1也
定位在内质网膜上。目前并不确定内质网膜
是否是感知乙烯的唯一位点, 或许在特异的细胞
或环境条件下受体也会移动到高尔基体、质
膜或液泡膜等其它膜上, 或者在不同的植物中,
受体定位不同, 例如在昆虫细胞或烟草的原生
质体中瞬时表达烟草的类型Ⅱ乙烯受体
NTHK1-GFP融合蛋白发现其定位在质膜上(Xie
et al., 2006)。乙烯受体具有不同的定位或许表
明它们感知来自不同部位的乙烯或者它们参与
调控不同生长、发育或胁迫进程。
2 CTR1与MAPK级联反应
乙烯受体下游是另一个负调控组分CTR1,
CTR1也是第一个被克隆到的乙烯信号转导途
径基因(Kieber et al., 1993)。CTR1由功能未知
的氨基端和类似于哺乳动物Raf的丝/苏蛋白激
酶的羧基端组成。遗传和生化研究发现没有
跨膜功能域或膜附着结构的CTR1的氨基端可
与内质网上的乙烯受体羧基端相互作用, 从而间
接结合到内质网上形成ETR1/CTR1复合体进而
负调控乙烯反应(Gao et al., 2003)。CTR1氨基
端错义突变(ctr1-8), 尽管没有影响到CTR1的激
酶活性, 但由于破坏了与受体ETR1的相互作用,
仍表现组成型乙烯反应表型; 过量表达CTR1的
5352006 安丰英 等: 乙烯信号转导的分子机制
氨基端, 由于与内源的CTR1竞争ETR1, 导致
CTR1功能缺失的表型; 反之, 过量表达错义突
变的CTR1(ctr1-8)氨基端, 由于不能与受体相互
作用, 则不能产生组成型的乙烯反应表型, 这表
明CTR1与内质网上的受体结合是实现CTR1负
调控功能所必需的(Huang et al., 2003)。采用
亲和层析法从内质网组分中纯化CTR1, 得到了
ETR1的共纯化产物, 直接证明CTR1存在于内
质网并与 ETR1形成复合物(Gao et al., 2003),
CTR1与受体相互作用的另外证据来自于受体
的双重和三重功能缺失突变体减少了ER定位
的CTR1蛋白量, 但受体的激酶活性并不为蛋白
相互作用所必需(Gao et al., 2003)。体外磷酸化
实验表明CTR1具有固有的丝 /苏蛋白激酶活
性, 活性特征类似于Raf-1, 缺失CTR1 N端并没
有提高激酶活性, 表明在体外其N端并不具备
自主抑制激酶活性的功能(Huang et al., 2003)。
激酶活性失活的ctr1突变体导致组成型的乙烯
反应表型表明激酶活性为 CTR1功能所必需
(Huang et al., 2003)。综合上述两方面的结果,
我们不难推出CTR1的功能既依赖于其羧基端
的丝/苏蛋白激酶活性, 也与其氨基端与内质网
上受体的相互作用相关。ctr1的功能缺失突变
导致组成型乙烯反应, 但其表型弱于受体四重功
能缺失突变体的组成型乙烯反应表型(Hua et al.,
1998), 此外 ctr1 仍然能够对乙烯产生反应
(Roman et al., 1995; Larsen and Chang, 2001), 暗
示拟南芥乙烯信号转导途径并不全部依赖于
CTR1的活性。
CTR1的羧基端与Raf激酶类似, 而且激酶
活性为其功能所必需, 暗示 CTR1可能作为
MAPKKK起作用。Ouaked等(2003)的实验结
果发现乙烯处理能够在Medicago truncatula中
快速活化MAPK激酶 SIMKK(salt-stress-
inducible MAPKK), 在拟南芥中快速活化
MAPK6和在Medicago中快速活化 SIMK和
MMK3, 而且活化这些激酶依赖于功能的ETR1
和CTR1,但不需要功能的EIN2。此外,在拟南
芥中过量表达SIMKK导致组成型的乙烯反应
也暗示那些激酶可能在乙烯信号中起作用, 这似
乎已将MAPK级联反应定位于CTR1下游的信
号途径中。然而, 对MAPK6的功能缺失突变
体进行分析并没有发现与乙烯相关的表型
(Ecker, 2004), 此外Liu和Zhang (2004)的生化实
验也发现乙烯对MAPK6的激酶活性没有影响,
而且在乙烯不敏感或组成型的乙烯反应突变体
中, MAPK6的激酶活性也没有发生改变, 相反
Liu以全面的生化、遗传和分子的证据表明
MAPK6通过修饰ACS6的稳定性, 从而控制了
胁迫诱导的乙烯生物合成。目前对于MAPK
是否参与乙烯信号途径尚未有定论, 因此, 仍不
清楚 CTR1是如何向下游传递信号的。
3 EIN2
EIN2是目前为止利用遗传学方法鉴定到的
位于受体/CTR1复合物下游的乙烯信号转导途
径中的第一个正调控组分, 也是乙烯信号转导途
径的一个关键组分。EIN2突变导致植物对外
源和内源乙烯均不敏感(Hirayama et al., 1999)。
此外在其它激素如生长素、细胞分裂素和脱
落酸等的突变体筛选中也获得了该基因突变的
突变体(Su and Howell, 1992; Fujita and Syono,
1996)。对此有两种解释: 一是目前仅有EIN2的
功能缺失突变导致了完全的乙烯不敏感; 二是
EIN2参与了多个激素之间的交叉反应。EIN2
编码一个膜整合蛋白, 其蛋白定位未知。对其
蛋白结构进行分析表明其Ｎ端含有12个跨膜结
构域, 与 NRAMP蛋白家族有很高的同源性。
NRAMP普遍存在于从细菌到人类的所有生物
中, 其功能为转运二价阳离子, 然而目前尚未发
现EIN2具有转运金属离子的能力(Hirayama et
al., 1999)。EIN2 C端为亲水区, 含有一个绕线
式螺旋(coiled-coil-forming helix)(参与了蛋白与
蛋白之间的相互作用), 但与数据库中的其它蛋
536 23(5)
白相比没有序列相似性。对所鉴定到的 25个
EIN2等位突变体的突变位点进行分析发现其C
端的1 134位以后的氨基酸对其功能非常重要
(Hirayama et al., 1999)。
与乙烯信号转导途径中的其它正调控组分
不同的是, 过量表达EIN2全长及其N端并未发
现组成型乙烯反应或对乙烯表现出超敏感。
然而在ein2-5背景下过量表达EIN2 C端, 在成
年植株中表现出组成型乙烯反应表型, 乙烯反应
基因也被组成型激活。有趣的是, 上述结果仅
仅发现于光下生长的转基因植物。而过量表
达EIN2 C端并不能诱导黑暗生长的种苗发生三
重反应。上述结果表明, EIN2 C端负责向下游
传递信号, 但转基因植株中的乙烯反应基因表达
不受外源乙烯的影响, 表明EIN2 N端是感受上
游信号所必需的(Hirayama et al., 1999)。过量
表达EIN2 C端而非全长EIN2表现了组成型的
乙烯反应暗示类似于NRAMP的功能域或许控
制了CEND的功能。过量表达EIN2 C端在黄
化种苗的三重反应上仍然表现出完全的乙烯不
敏感, 表明类似于NRAMP的功能域是乙烯介导
暗形态发生所必需的。黄化种苗要求存在N端
功能域才能呈现正常的三重反应以及过量表达
C端能够组成型活化乙烯信号途径表明EIN2是
一个 “双功能信号转导组分 ”(bifunctional
signal transducer)。目前对于EIN2如何接受上
游信号并如何将其向下游传递的生化机制尚不
清楚, EIN2的作用机制及其亚细胞定位仍是乙
烯信号途径研究中的一个重要空白。
4 EIN3/EILs和转录调控
遗传分析表明, 在EIN2下游的乙烯信号途
径是由一个植物所特有的核蛋白EIN3来介导
的(Chao et al., 1997)。EIN3属于一个小的转录
因子基因家族, 在拟南芥中还包括了5个EIN3
类似蛋白EILs(EIN3-like proteins), 分别为EIL1-
EIL5, 其中EIL1与EIN3的同源性最高(Chao et
al., 1997)。过量表达EIN3或EIL1组成型活化
了乙烯信号途径, 功能缺失突变EIN3或EIL1表
现出部分的乙烯不敏感, 表明EIN3家族成员之
间存在功能冗余(Chao et al., 1997)。虽然在
ein3背景下过量表达EIL1或EIL2能够恢复ein3
对乙烯的敏感性(Chao et al., 1997), 但有趣的是,
ein3/eil1双突变体与ein2一样在黄化苗时期和
成年植株中表现出完全的乙烯不敏感(Alonso et
al., 2003a), 从而推测EIN3家族其它成员EIL2－
5可能在不同组织或发育阶段参与了特异的乙
烯反应, 亦或是对低浓度的内源乙烯起作用, 当
然也可能与乙烯信号转导过程无关。最近,
Mao等(2006)表明水稻中与EIN3同源性最高的
OsEIL1也正调控了水稻的乙烯反应。
EIN3在转录水平上不受乙烯调控, 属于转
录后调控基因(Chao et al., 1997)。乙烯处理能
促进EIN3蛋白积累, 而一旦去除乙烯, EIN3蛋
白水平迅速下降, 因此乙烯调控了EIN3蛋白的
稳定性(Potuschak et al., 2003; Yang et al., 2004)。
进一步研究表明两个F-box蛋白EBF1/EBF2通
过泛素 /26S蛋白酶体降解途径作用于EIN3蛋
白, 使其迅速降解。EBF1/EBF2的任一基因缺
失突变均可稳定EIN3, 增强乙烯反应, 而过量表
达 EBF1或 EBF2则表现为乙烯不敏感, 表明
EBF1和EBF2负调控乙烯反应(Potuschak et al.,
2003; Gagne et al., 2004; Yang et al., 2004)。ebf1/
ebf2双功能完全缺失突变体致死, 推测是由于
EIN3的过量表达造成的。目前并不确定乙烯
除了在蛋白水平上对EIN3进行调控外是否对其
活性还存在调控。有趣的是, 乙烯处理能够上
调 EBF2的转录量(Alonso et al., 2003b; Gagne
et al., 2004), 表明负反馈机制参与乙烯反应, 暗
示了两个F-box蛋白在乙烯信号途径中可能具
有不同的作用。目前对于EBF1/EBF2降解EIN3
的机制并不清楚, 一种可能机制是乙烯通过影响
EBF1和EBF2的稳定性、活性、定位或泛素 /
26蛋白酶体复合物的其它组分从而导致EIN3
5372006 安丰英 等: 乙烯信号转导的分子机制
的积累, 另一种可能机制是乙烯诱导EIN3发生
转录后修饰, 例如磷酸化, 从而影响 EBF1或
EBF2与EIN3的相互作用, 进而提高EIN3的稳
定性。最近的研究表明, 位于 CTR1下游的乙
烯信号途径组分5’→3’的外切核酸酶EIN5通
过启动EBF1和EBF2的mRNA降解, 拮抗EBF1
和EBF2对EIN3的负反馈调控, 导致EIN3蛋白
积累, 进而引起乙烯反应(Olmedo-Verd et al.,
2005)。与乙烯不同的是, 葡萄糖能够促进
EIN3蛋白的降解, 而且要求存在功能的己糖激
酶 HXK1(hexokinase)(Yanagisawa et al.,
2003)。因此, EIN3是乙烯和葡萄糖相互作用
的一个交叉点。
EIN3和EIL1的表型和功能分析表明植物
特异的转录因子调控了大多数乙烯反应, 因此转
录控制是调控乙烯反应的主要机制(Chao et al.,
1997)。研究表明EIN3能够结合到EREBPs家
族成员ERF1(ethylene response factor1)的启动
子上来调控该基因的转录, ERF1的启动子结合
区是一个短的回文序列, 称之为EIN3结合位点
(Solano et al., 1998)。ERF1又可与许多乙烯和
病原诱导基因启动子的GCC-box结合, 进而调
控了次级乙烯反应基因的表达(Ohme-Takagi,
1995; Solano et al., 1998)。过量表达 ERF1能
够部分活化乙烯反应, 表明EIN3还存在其它的
靶标基因(Solano et al., 1998)。乙烯处理能够
快速诱导EDF1-4的转录, 功能缺失EDF1-4导致
部分乙烯不敏感(Alonso et al., 2003b), 表明
EDF1-4也可能是EIN3的靶标基因, 且也仅代表
乙烯反应的一个分支。既然 ERF1和 EDFs都
为转录因子, 从而表明转录级联参与了乙烯介导
的基因表达(Solano et al., 1998; Alonso et al.,
2003b)。
为了更好的理解乙烯在转录水平的效应,
几个研究小组在基因组水平上进行了微阵列分
析(Schenk et al., 2000; Alonso et al., 2003b; de
Paepe et al., 2004; Shen et al., 2004)。发现在所
检查的基因中约3%－7%的基因受乙烯调控,
这些基因参与了从初级代谢到防御反应等多个
生理进程, 许多调控蛋白, 如转录因子、磷酸
酶和激酶等也受乙烯调控(Shen et al., 2004)。
此外还发现三个泛素蛋白酶和一个泛素连接酶
也受乙烯诱导, 这些基因可能与EBF1/EBF2协
同调控乙烯信号途径, 也可能参与调控乙烯反应
进程(de Paepe et al., 2004)。乙烯也改变了其
它激素如茉莉酸和生长素等调控基因的表达以
及影响了茉莉酸、生长素和自身合成途径酶
的编码基因的表达。de Paepe等(2004)进行了
种苗对乙烯早期反应的动力学分析, 发现乙烯处
理时间不同所调控的基因不同, 此外除了许多基
因受乙烯诱导表达外, 还有许多基因受乙烯下调
表达。总之, 基因组范围的转录分析不仅表明
乙烯参与大量的生物学过程, 而且表明乙烯与其
它途径相互偶联和相互反应。
5 乙烯与其它途径的交叉反应
微阵列分析以及生理或遗传学研究表明,
乙烯与生长素、光、赤霉素、茉莉酸、水
杨酸、细胞分裂素、葡糖糖等途径存在着广
泛的交叉反应, 它们共同参与了调控植物的生
长发育和应对生物、非生物胁迫等过程。例
如乙烯和生长素都与根的伸长、下胚轴的差
异生长、根毛的形成和伸长等发育相关
(Stepanova et al., 2005)。但目前对于多数途径
之间相互联系的细节并不清楚, 下面仅就机制方
面了解比较清楚的乙烯与茉莉酸、乙烯与生
长素以及乙烯与光之间在乙烯反应途径的交叉
作一介绍。
正如以上所述, ERF1是乙烯信号途径的一
个下游组分, 其表达直接受EIN3调控, 参与乙烯
介导的防御反应。最近的研究发现ERF1也调
控了 JA介导的防御反应(Berrocal-Lobo and
Molina, 2004)。乙烯和 JA介导的防御反应其
中部分是通过诱导PDF1.2(Plant defensin1.2)的
538 23(5)
表达来实现的。在 PDF1.2启动子中与 ERF1
结合的GCC-box也被认作为是 JA反应元件
(Yang et al., 2005)。与乙烯一样, JA也能快速
诱导ERF1的表达, 同时施加两种激素能够协同
诱导其表达(Berrocal-Lobo and Molina, 2004)。
遗传实验表明ERF1的诱导表达要求同时存在
两种信号途径(Berrocal-Lobo and Molina,
2004)。组成型过量表达ERF1能够拯救乙烯或
JA不敏感突变体的防御缺陷(Berrocal-Lobo and
Molina, 2004)。对ERF1过量表达的转基因植
株进行微阵列分析也表明许多 JA和乙烯反应
基因都被组成型诱导(Berrocal-Lobo and Molina,
2004)。因此, ERF1是JA和乙烯介导的防御反
应的一个交叉点, 但目前对于需要两种信号来活
化 ERF1的机制尚不清楚。
根伸长受抑制是暗培养的拟南芥种苗对乙
烯的典型反应之一。最近两个根特异乙烯不
敏感突变体wei2和wei7的鉴定为这一过程提
供了机制上的解释(Stepanova et al., 2005)。
WEI2和WEI7分别编码色氨酸生物合成途径的
限速酶氨基苯甲酸盐合酶的岷外亚基, 而色氨酸
及其前体是生长素生物合成的底物(Bartel ,
1997)。WEI2和WEI7在根尖和幼嫩的子叶中
表达, 但仅在根尖中受乙烯诱导表达, 同时根尖
的生长素也积累, 但功能缺失WEI2和WEI7阻
止了乙烯诱导的生长素的积累。因此乙烯对
根伸长抑制途径之一是通过诱导WEI2和WEI7
的转录, 从而导致拟南芥种苗根中生长素的生物
合成, 最终抑制了根的伸长, 当然也可能存在其
它乙烯诱导生长素生物合成的途径。
黑暗生长的种苗形成顶端弯钩有利于防止
顶端分生组织在出土过程中遭受伤害(Harpham
et al., 1991)。弯钩的形成是由于弯钩两侧细胞
生长速率不同造成的(Silk and Erickson, 1978)。
一旦见光弯钩则打开, 与之相似的是所有组成型
光形态发生突变体都不具有顶端弯钩(Wei et al.,
2004)。乙烯和光在调控细胞的差异生长方面
起着重要作用, 以前的研究表明乙烯调控的N-
乙酰转移酶基因家族成员HLS1是弯钩形成所
必需的。HLS1突变导致生长素调控基因在子
叶和弯钩处表达异常, 对hls1突变体的表型分
析表明HLS1可阻止子叶和弯钩处的生长素诱
导的细胞伸长(Lehman et al., 1996)。最近的研
究表明 h l s 1 的基因外抑制子突变即 A R F 2
(Auxin Response Factor2)突变导致hls1的表型
部分恢复。乙烯能够引起依赖于HLS1的ARF2
蛋白水平降低, 而在见光条件下, HLS1蛋白水平
降低, 引起ARF2蛋白水平积累(Li et al., 2004)。
这些实验结果表明乙烯和光通过作用于HLS1
来修饰ARF2的蛋白水平, 进而导致细胞差异生
长。ARF2是细胞差异生长的负调控因子, 而
HLS1是乙烯和光调控下胚轴顶端细胞差异生
长的一个交叉点。
6 展望
过去十几年, 在乙烯信号转导方面取得了
许多进展, 其基本框架已经建成, 但仍有许多问
题需要解决。尤其是乙烯信号转导途径中关
键组分之间相互作用的生化机制是一个具有挑
战性的研究领域。具体问题包括以下几个方
面: 第一, 在信号感知方面, 受体是如何感受乙
烯信号, 又是如何将信号向下游传递的, 拟南芥
乙烯受体家族有5个成员, 它们在乙烯信号转导
中的具体作用如何; 第二, 在信号转导方面, 受
体如何调控CTR1的活性, CTR1又是如何向下
游传递信号的, EIN2的生物化学功能是什么; 第
三, 在转录调控和乙烯反应方面, 是否所有的
EILs都参与了乙烯的信号转导过程, 又是怎样
行使其功能的, 乙烯怎样调控转录因子EIN3/
EILs的稳定性和活性, EIN3/EILs的稳定性和
活性又是如何影响了乙烯反应, 在受乙烯诱导
和抑制的几百个基因中, 有哪些基因是EIN3/
EILs的直接作用靶标, 又有哪些基因参与调控
了不同的乙烯反应; 第四, 乙烯信号转导途径
5392006 安丰英 等: 乙烯信号转导的分子机制
中还存在EIN6蛋白, 其分子和生化特征也需
要进一步阐明。
乙烯与其它植物激素如生长素、脱落
酸、细胞分裂素、水杨酸、茉莉酸和赤霉素
等存在着广泛的联系, 但对激素间的相互作用的
交叉点和机制了解甚少, 这也是一个重要的研究
领域。
解决上述问题的方法之一是寻找乙烯信号
转导途径中的新的关键组分。分离和鉴定与
已知关键组分相互作用的蛋白, 并结合这些基因
的功能获得型和功能缺失型突变体来研究其功
能, 将有助于了解乙烯信号转导途径中的许多
生物化学机制。通过遗传学方法筛选乙烯信
号转导途径突变体仍是一条行之有效的方法,
发展新的遗传学筛选方法, 如筛选功能获得型突
变体库和在已有突变体的基础上筛选表型回复
突变体, 将大大增加我们对乙烯信号转导途径
的了解。此外, 由于转录调控在介导乙烯反
应上起着重要作用, 因此基因组范围的基因表
达研究模式将有助于深入了解这一激素的作
用机制。
致谢: 诚挚感谢郭哓瑞、朱自强、陈宇涛和刘婷婷
认真审阅本文并提出宝贵意见。
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第三届中国民族植物学学术研讨会暨
第二届亚太地区民族植物学论坛
民族植物学是一个新兴的跨学科研究领域, 是研究与探索人和植物之间全面关系的学科, 是自然科
学和社会科学相互渗透的学科。民族植物学在我国还处于初创阶段, 需要更多的关心和支持, 它的发展
将必然会对我国各民族、各地区的经济发展产生重要的影响。由中国民族植物学协会(筹)主办, 江苏省
中国科学院植物研究所承办的第三届中国民族植物学学术研讨会暨第二届亚太地区民族植物学论坛将于
2006年 11月 13~15日在中国南京召开。
大会主题是民族植物学和药用植物。大会设 4个专题: (1)民族植物学和药用植物; (2)传统知识
的研究和应用; (3)民族植物学国内外研究进展及中国民族植物学如何走向世界; (4)民族植物学的基
本理论及其他。
会议现征集论文。会议论文将择优收编于《民族植物学和药用植物》一书。论文全文要求 2500～
5000字, 收编的论文将收取 100元发表费。请提交论文的代表务必于 2006年 8月 10前将论文全文(包括
电子文本和纸质文本形式)及发表费寄至大会秘书处。
会议具体安排: 2006年11月13～14日: 民族植物学研讨会
2006年11月15日: 亚太地区论坛
联系人: 曾虹
通讯地址: 江苏省南京市中山门外前湖后村1号, 江苏省中国科学院植物研究所, 210014
电话: 025-84341505 传真: 025-84447324 E-mail: zenghong1010@yahoo.com.cn
会议详情可从 http: //www.cnbg.net (南京中山植物园网) 及 http://www.tcmgap.com (中国药材GAP
网)上查阅。