全 文 ：第25卷 第6期
2013年6月
生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
Vol. 25, No. 6
Jun., 2013
文章编号：1004-0374(2013)06-0614-07
肉毒碱棕榈酰基转移酶1A的研究进展
魏　婷1，张永煜1，张庆华1,2,3*
(1 上海中医药大学中医方证与系统生物学研究中心，上海 201203；2 上海交通大学医学院附
属瑞金医院，上海 200025；3 上海华盈生物医药科技有限公司，上海 201203)
摘　要：在真核生物的脂肪酸代谢过程中，肉毒碱棕榈酰基转移酶 (carnitine palmitoyltransferase 1A,
CPT1A) 是长链脂肪酸由胞浆转移到线粒体氧化供能的关键限速酶。CPT1A基因可受到体内多种转录因子、
激素以及代谢物的调节，同时影响相关代谢类疾病的发生发展，是疾病治疗和药物开发的新靶点和热点。
全面综述了 CPT1A基因在生理过程中的作用和调节，与疾病的相互关系以及相关药物的研究进展。
关键词：肉毒碱棕榈酰基转移酶 1A；脂肪酸 β氧化；长链脂肪酸；代谢性疾病
中图分类号：Q555+.3；R589 文献标志码：A
Research advances of carnitine palmitoyltransferase 1A
WEI Ting1, ZHANG Yong-Yu1, ZHANG Qing-Hua1,2,3*
(1 Research Center for Traditional Chinese Medicine and Systems Biology, Shanghai University of Traditional
Chinese Medicine, Shanghai 201203, China; 2 Ruijin Hospital, Shanghai Jiaotong University School
of Medicine, Shanghai 200025, China; 3 Wayen Biotechnologies, Inc., Shanghai 201203, China)
Abstract: The majority of fatty acid β-oxidation occurs in mitochondria and is controlled by carnitine
palmitoyltransferase 1A (CPT1A), which is a key regulator to facilitate the transfer of long-chain fatty acids across
the mitochondrial membrane for β-oxidation in mammals. A variety of biologic compounds can regulate the activity
of CPT1A and this regulation may influence the evolvement of several metabolic diseases. However, the
transformation of CPT1A could bring new possibilities to researches and develop therapies and medicines for those
related diseases. This paper mainly reviews the research progress of CPT1A’s effect and regulation in the life
progression and the development of the related diseases and pharmacies of CPT1A.
Key words: carnitine palmitoyltransferase 1A; fatty acid β-oxidation; long-chain fatty acid; metabolic diseases
收稿日期：2012-12-28； 修回日期：2013-03-13
基金项目：国家自然科学基金项目(81070323)
*通信作者：E-mail: qhzhang@wayenbio.com
脂肪酸氧化过程在人体内多种组织细胞中进
行，对机体能量代谢有重大意义。20世纪 60年代，
首次发现肉毒碱在长链脂肪酸 β氧化过程中发挥重
要作用，且这一过程是基于肉毒碱棕榈酰基转移酶
系统实现的 [1-2]。肉毒碱棕榈酰基转移酶 (carnitine
palmitoyltransferase, CPT) 分为 CPT1和 CPT2两类。
CPT1是脂肪酸 β氧化过程中的限速酶，位于线粒
体外膜，催化长链脂肪酸从酰基辅酶 A转移到肉毒
碱上进而从胞浆进入线粒体内部，并且进一步在位
于线粒体内膜上的CPT2催化下进行β氧化 [3]。此外，
CPT1能够间接决定细胞质中脂酰辅酶 A的含量，
而脂酰辅酶 A又涉及到体内多种基因的转录、表达、
质膜融合、蛋白激酶 C (protein kinase C, PKC) 激活
等重要过程。
在哺乳类中 CPT1有三种不同的亚型 CPT1A、
CPT1B、CPT1C，编码基因位于不同染色体上。人
类 CPT1A定位于 11q13.1~q13.5区，主要表达于肝、
肾、肺组织，同时在对糖类敏感的细胞类型如胰岛
β细胞及下丘脑神经元中亦有表达 [3]。不同组织中
的 CPT1A的活性不同，其中肝脏中的 CPT1A活性
最强，氧化速率也最高，而肾脏中最低 [4]。CPT1B
定位于 22q13.33区，主要表达于骨骼肌、心肌及一
魏　婷，等：肉毒碱棕榈酰基转移酶1A的研究进展第6期 615
些具有高脂肪酸氧化能力的组织，如棕色脂肪组
织中 [3]。近年来新发现的 CPT1C 基因定位于
19q13.33区，在大脑中特异性表达，与饮食控制及
体重调节相关 [5]。CPT1A和 CPT1B的基因序列具
有高相似性，均含 18个编码外显子及 2个非编码
外显子，同时在氨基酸组成上有 63%相似度。然而，
两者在动力学上的差异决定了它们不同的功能及组
织分布。与 CPT1B相比，CPT1A对肉毒碱亲和力
更高，同时具有对 CPT抑制剂丙二酰辅酶 A更低
的敏感性，并且可以受机体调节 [6-8]。因此，
CPT1A在更高程度上调节体内脂肪酸的氧化过程，
影响机体正常的生命活动，发挥着极其重要的作用。
本文主要就 CPT1A基因的研究现状作一综述。
1　CPT1A的基因结构
在人体中，CPT1A基因定位于 11q13.1~q13.5
区，序列全长约 60 kb，包括 20个外显子和 19个
内含子。两个启动子区 P1、P2 分别位于转录起
始点上游 2.4 kb和 0.4 kb处，加尾信号位于终止
密码子下游 2 kb[8] (图 1)。
CPT1A基因存在启动子 P1和 P2分别转录 5
端的两个非编码外显子 1a和 1b的情况。启动子区
P1和 P2均为 GC高含量序列，含有 CCAAT框而
无 TATA框。P1和 P2以及内含子中可能存在的一
系列转录因子，如 SP1、AP2、过氧化物酶体增殖
激活受体 α (peroxisome proliferator-activated receptor
α, PPARα) 等的结合位点，与 CPT1A受到的调控相
关，如在 CPT1A第一个内含子中发现的过氧化物
酶体增殖反应元件 (peroxisome proliferator response
element, PPRE) 是长链脂肪酸以及 PPARα 调控
CPT1A所必需的元件 [8-9]。
2　CPT1A的表达及活性调节
机体可以通过神经系统、激素及各种代谢通路
中关键酶的调节来满足生理状态下的需要。其中脂
类代谢平衡在机体稳态的保持中起着关键作用，因
此，机体对脂肪酸 β氧化关键酶 CPT1A的自我调
节显得尤为重要。
2.1　转录因子调节
转录因子可以与顺式作用因子相互作用，从而
对基因的表达起抑制或增强的作用。PPARα是一种
核受体，可影响脂肪酸及丙酮酸氧化过程中相关基
因的表达，当其缺乏时，小鼠体内与线粒体氧化相
关的一系列基因在饥饿状态下都不能表达 [10]。脂肪
酸等内源性物质及合成物，如Wy14643等可激活
PPARα从而显著增加其靶基因，如 CPT1A、丙酮
酸脱氢酶激酶 4 (pyruvate dehydrogenase kinase 4,
PDK4) 的表达 [11]。
过氧化物酶体增殖受体 γ 辅激活因子 α
(peroxisome proliferative activated receptor, gamma,
coactivator 1 α, PGC-1α) 是一种转录辅激活物，可
以和 PPARα相互作用共同调节肝脏中 CPT1A和
PDK4基因的表达 [12]。然而，在小鼠和人体中，两
者对 CPT1A的调节机制存在差异。在小鼠中，
PPARα作用于 CPT1A第二个内含子中的 PPRE，
PGC-1α作用于 CPT1A的第一个内含子，两者是相
互独立发挥作用的 [13]；而在人体中，CPT1A转录
起始点下游的 PPRE元件发生突变则会导致 PGC-
1α和 PPARα的作用都丧失 [9]。
维甲酸 X受体 (retinoid X receptors, RXRs) 属
于核受体蛋白家族的核心成员，同时也是一种由配
体调节的转录因子，参与细胞发育及代谢调节等众
多生理过程。体内内源性配体 9-顺式视黄酸 (9-cis-
rctinoic acid, 9CRA) 以及化学合成配体 HX600作用
均可显著增加 CPT1A的表达。其中 9CRA可通过
激活 RXR和 PPARα或核受体亚家族 4A (nuclear
receptor subfamily 4, group A, NR4A) 形成的异聚体
发挥作用；而 HX600只激活 NR4A中成员神经生
长因子诱导基因 B (nerve growth factor-induced gene
B, NGFI-B) 或核受体相关因子 1 (nuclear receptor-
注：A：P1、P2为预测的启动子区；B：CPT1A基因5端结构及相关转录因子结合位点示意图，其中短线代表启动子P1
(-2250~-2013) 区域中可能存在的SP1及AP2的结合位点。
图1 CPT1A基因5端结构示意图
生命科学 第25卷616
related factor 1, Nurr1) 与 RXR形成的异聚体 [14]。
NR4A家族参与脂代谢、能量代谢过程，对 NR4A-
RXR激发的 CPT1A调节过程起决定性作用，然而
目前 NR4A对 CPT1A的分子调节机制尚未明确。
近期研究发现，配对结构域基因 3-果蝇叉头
框同源蛋白 1 (paired box 3-fork head Drosophila
homolog 1 rhabdomyosarcoma, PAX3-FKHR) 融合基
因编码的转录因子可直接与 CPT1A启动子区中的
配对域区域 (paired-box domain, PD) 结合，促进小
泡型横纹肌肉瘤细胞的转移。其中促进细胞的运动
性能，是有关 CPT1A基因功能的新发现 [15]。
2.2　miRNA调节
miRNAs在基因表达的抑制性调控中占有重
要地位，Iliopoulos等 [16]发现肝脏中的 miR-370和
miR-122可调控脂代谢中的相关基因，其中 miR-
122是肝脏中含量最多的 miRNA。研究明确了
CPT1A是 miR-370的靶基因，其可直接作用于
CPT1A的 3UTR端，下调 CPT1A的表达，降低脂
肪酸 β氧化速率；同时发现 miR-370可通过上调
miR-122继而促进脂肪合成相关基因的表达，通过
结合这两方面的作用诱导肝脏中脂质的沉积。
2.3　激素调节
激素是对机体生理过程起调节作用的重要物
质。胰岛素是体内唯一降血糖的激素，它对脂肪酸
的氧化过程也有一定的调节作用。在培养的细胞中
加入胰岛素，可以增强 CPT1A对其抑制剂丙二酰
辅酶 A的敏感性，同时 CPT1A的表达量在 24 h后
可降低 90%左右 [17]。胰岛素通过调节 CPT1A的表
达及酶活性来抑制脂肪酸氧化过程进而抑制糖异生
可达到降血糖的目的，这也是胰岛素用于治疗糖尿
病的机制之一。
甲状腺素可以促进CPT1A表达，它和位于CPT1A
启动子中的甲状腺激素反应元件 (thyroid hormone
response elements, TRE) 相互作用继而上调 CPT1A
的表达。在甲状腺机能衰减的小鼠体内检测到的
CPT1A表达量比甲状腺机能亢进的小鼠低 97.5%左
右 [18]。甲状腺素同时可以促进肝细胞中 PGC-1α在
mRNA和蛋白水平上的增加，继而上调CPT1A基因；
而过表达的 PGC-1α可反馈加强甲状腺素对 CPT1A
的诱导，两者之间呈协同作用 [12]。
脂联素可磷酸化激活腺苷酸活化蛋白激酶
(AMP-activated protein kinase, AMPK) 对 CPT1A及
能量代谢进行多方面调控 [19]。磷酸化的 AMPK
一方面显著抑制乙酰辅酶 A羧化酶 (acetyl-CoA
catboxylase, ACC)/丙二酰辅酶 A通路活性，进而增
强 CPT1A酶活性；同时 AMPK可以激活 p38丝裂
原活化蛋白激酶 (mitogen-activated protein kinases,
MAPK) 信号转导通路，通过促进 p38MAPK及其
靶蛋白 PPARα的磷酸化最终上调 CPT1A的表达。
此外，有报道发现有氧锻炼可通过激活 AMPK-
ACC-CPT1A 通路继而改善胰岛素抵抗 (insulin
resistance, IR) 效应 [20]。
2.4　代谢物反馈调节
长链脂肪酸是 CPT1A催化的底物，同时也是
体内 PPARα的天然配体之一。它既可通过激活
PPARα来上调 CPT1A的表达，也可直接作用于
CPT1A内含子中的 PPRE元件来上调 CPT1A[21]，促
进自身的氧化分解。肝细胞中 CPT1A的表达量随
长链脂肪酸浓度的增加而增加，中链脂肪酸则无类
似效应，而胰岛素可以抑制长链脂肪酸的促进效
应 [22]。出生后 CPT1A表达量比胚胎时升高可能与
长链脂肪酸在饮食中的增加以及体内胰岛素水平降
低有关。
研究发现，肉毒碱不仅是协助脂肪酸进入线粒
体内部进行氧化的重要载体，同时也可以对 CPT1A
进行调节。肉毒碱可能通过下调转录因子 Fos及
c-Jun的表达从而解除后者对 CPT1A启动子区中
TRE元件的抑制，最终促进 CPT1A的转录达到加
快脂肪酸氧化的目的。在年老小鼠的饮食中加入 L-
肉毒碱亦可促进体内 CPT1A的转录，改善因衰老
引起的氧化效率降低现象 [23-24]。
丙二酰辅酶 A是脂肪酸合成过程中的中间产
物，它是一种天然的 CPT1A酶抑制剂。丙二酰辅
酶 A可抑制 CPT1A，且这种效应的敏感性与丙二
酰辅酶 A的浓度成正比 [25]。然而，在禁食或胰岛
素缺乏状态下，CPT1A对丙二酰辅酶 A的敏感性
大大降低，且这种降低比 CPT1A过表达可以更有
效地促进脂肪酸的氧化 [17,26]。对 CPT1A酶的结构
进行研究发现，其 N端有一个特有的 160个氨基酸
残基组成的区域，C端含有催化位点和丙二酰辅酶
A结合位点。N端的特定区域可以与 C端中的丙二
酰辅酶 A结合位点相互作用，构象发生改变则会导
致丙二酰辅酶 A对 CPT1A的抑制作用丧失 [27]。丙
二酰辅酶 A对 CPT1A的调节对体内脂肪合成和分
解处于平衡状态有一定的维持作用。
综上所述，机体在不同生理状态下基因表达的
差异是由多种因素共同调节导致的结果。如在饥饿
状态下，当体内糖原耗尽后，脂肪开始分解供能，
魏　婷，等：肉毒碱棕榈酰基转移酶1A的研究进展第6期 617
此时相应的基因表达也发生调变。有报道，禁食
4 h后小鼠肝脏中与脂肪合成相关基因，如固醇调
节元件结合蛋白 1c (sterol regulatory element binding
transcription factor 1c, SREBP1c)、脂肪酸合成酶 (fatty
acid synthase, FAS)、3-磷酸酰基转移酶 (glycerol-3-
phosphate acyltransferase, GPAT) 等表达下调；8 h后
与脂肪酸分解相关基因，如 PPARα、CPT1A等表达
上调；禁食 8 h后重新进食 3 h后，PPARα、CPT1A
等基因表达重新下调。在饥饿状态下，CPT1A的活
性可增加一倍左右 [17, 28]。
3　CPT1A与疾病
机体代谢紊乱可以导致多种疾病的发生，这往
往是一个多基因参与、多步骤形成的复杂过程，但
在该过程中某些重要基因活性的改变可以对整个疾
病的发生发展起关键性作用。作为脂肪酸氧化限速
酶基因的 CPT1A，对其进行调控可以影响多种疾病
的进程，同时也是相关疾病治疗的潜在靶点。
3.1　CPT1A与遗传性疾病
CPT1A缺陷症是一种罕见的由常染色体隐性
突变引发的线粒体脂肪酸氧化紊乱现象，该病最初
发现于 1981年。在人体内 CPT1A发生突变将导致
肝性脑病、成人型肌病、妊娠时急性脂肪肝等多种
病症出现，严重时患者在婴儿时期便死亡。同时研
究表明，将小鼠体内的 CPT1A基因沉默可导致其
在幼年时期即死亡 [29-31]。
对阿拉斯加及极地附近的高婴儿猝死率进行研
究发现，CPT1A的编码基因在 1436位上具有高突
变率 (c.1436C-->T)，而这种高突变在加拿大北部、
丹麦格陵兰岛、哥伦比亚等地的猝死婴儿中也被发
现，为 CPT1A突变导致婴儿猝死提供初步理论依
据 [29,32-34]。Gobin等 [35]从分子立体结构方面进一步
研究CPT1A缺陷症，发现该突变主要分为两种类型：
一类突变主要通过影响酶的稳定性从而降低酶的催
化效率，通常位于活性位点 20Å以外；而另一类则
是作用于催化中心及决定酶结构特异性的甘氨酸
残基，从而导致酶活性完全丧失。从结构上阐明
CPT1A缺陷症对相关药物的开发具有一定的指导
意义。
目前对 CPT1A缺陷症的治疗主要是控制饮食，
避免禁食、频繁进食现象；控制饮食中的脂肪含量
以及尽量食用中链脂肪酸。据报道，一例 CPT1A
发生纯和突变的患者在长达5年的低脂饮食过程中，
成功避免了低血糖症及其他副效应的产生 [36]。
3.2　CPT1A与代谢性疾病
非酒精性脂肪肝、高甘油三酯症、血脂升高等
脂代谢紊乱症状以及 IR现象在代谢综合征、肥胖、
2型糖尿病患者中普遍存在。通过提高 CPT1A的表
达量来加快脂肪酸的氧化速率可在一定程度上改善
上述症状。
小鼠肝细胞中 CPT1A表达量上升可促使甘油
三酯的堆积及分泌分别降低 35%和 60%；在肥胖
小鼠及瘦鼠的体内实验也表明，CPT1A表达量增高
可明显降低肝脏中甘油三酯的含量 [37]。
细胞中脂肪酸的大量堆积可以导致胰岛素抵抗
形成进而引发 2型糖尿病、高胰岛素血症 [38-39]。细
胞中累积的脂质甘油二酯可激活 PKC途径，从而
进一步磷酸化胰岛素受体减弱胰岛素信号的传
递 [40]；同时，神经酰胺可通过阻断胰岛素激活的
蛋白激酶 B磷酸化及激活促炎反应产生 c-Jun氨
基端激酶 (c-Jun N-terminal kinase, JNK) 和核转录因
子 κB (nuclear factor-kappa, NF-κB) 两种途径导致
IR的发生 [41]。然而，Gao 等 [42]研究表明，CPT1A
表达上升可抑制 JNK因子，从而阻断大量游离脂
肪酸引起的 IR效应及炎症反应，维持脂肪细胞的
正常功能。同时，Bruce等 [43]发现增强 CPT1A活
性或提高 CPT1A表达量均可促进脂肪酸的 β氧化，
从而间接增强胰岛素的活性，进而改善高脂饮食诱
导的 IR效应。Orellana-Gavalda等 [44]通过腺相关
病毒途径促进细胞中 CPT1A的表达，使得肥胖引
起的体重增加、血糖和胰岛素水平在 3个月后恢复
到正常，同时改善了肝脏中甘油三酯、免疫因子以
及活性氧簇的水平。
此外，在胰岛 β细胞中，当葡萄糖和脂肪酸含
量均增高时，首先进行的葡萄糖氧化途径可促进丙
二酰辅酶 A合成增加而加强对 CPT1A活性的抑制，
导致脂肪酸氧化受阻从而在细胞中堆积，对胰岛 β
细胞功能造成损伤而导致 2型糖尿病发生 [45]。然而，
增加胰岛 β细胞中 CPT1A的表达量，可降低基础
胰岛素的分泌而增强由葡萄糖诱导的胰岛素分泌，
在最终改善 IR效应的同时亦可抑制胰岛 β细胞的
进一步凋亡 [46]。
调节 CPT1A的表达及酶活性为治疗 2型糖尿
病、脂肪肝等代谢类疾病提供了新的靶点。
3.3　CPT1A与肿瘤
基因突变是导致多数肿瘤发生的主要因素，然
而，脂代谢紊乱也会诱发某些肿瘤发生，如高脂饮
食的摄入及其引发的代谢过程与乳腺癌、卵巢癌、
生命科学 第25卷618
前列腺癌的发病机理密切相关 [47-48]。
乳腺癌在欧美地区的发病率比亚洲及非洲地区
明显偏高，且肥胖女性比正常女性的发病率高约
50%。这一现象与饮食密切相关，高脂饮食可以显
著增加乳腺癌的发病机率。然而，研究发现催乳素
可以通过肝激酶 B1 (liver kinase B1, LKB1)-AMPK
途径促进乳腺癌细胞中 CPT1A表达，而后者可促
进细胞中脂肪酸的氧化，通过减少细胞中脂肪酸的
堆积从而显著改善乳腺癌症状 [49]。
氧化应激现象是诱导前列腺癌发生发展的关键
因素。雄激素可能通过促进 CPT1A表达来加强长
链脂肪酸 β氧化过程继而增加前列腺癌细胞中活性
氧簇的累积，而后者与细胞的增殖分化密切相关，
可促使前列腺癌发展。控制饮食、使用抗氧化剂等
是目前治疗前列腺癌的主要手段，而一定程度抑制
CPT1A的表达可为治疗提供新的方向 [50]。
4　CPT1A与药物开发
CPT1A作为脂肪酸氧化过程的关键酶，影响
到多种代谢疾病的发生发展，以 CPT1A为作用靶
点的药物开发备受关注。
4.1　CPT1A抑制剂
抑制 CPT1A 可降低内源性酮酸和糖原的生
成 [51]，对于高血糖症及 2型糖尿病有一定改善作用。
乙莫克舍 (Etomoxir) 和 2-十四烷缩水甘油酸
(2-tetradecylglycidic acid, TDGA) 均属于环氧乙烷类
化合物，在体内转化成其辅酶 A形式后可以和
CPT1A酶的活性部位结合产生抑制作用，进而抑制
细胞中脂肪酸的氧化及葡萄糖的生成，是最初研发
出的一类 CPT1A抑制剂 [51-52]。然而，Etomoxir缺
乏特异性识别 CPT1亚型的能力，TDGA可影响肾
素血管紧张素系统从而导致心肌肥大等副反应的产
生 [53-54]，因此，两者的应用受到一定的限制。
替格列卡 (Teglicar)属于甲酰氨基肉碱衍生物
类，对肝脏 CPT1A具有特异且可逆性抑制作用，
目前作为一种新型抗高血糖药物应用。它在小鼠体
内及体外培养的肝细胞中对内源性葡萄糖合成的抑
制率可分别达到 62%和 72%，显著改善高血糖症，
同时可调整肥胖及 2型糖尿病模型中葡萄糖的动态
平衡，具有良好的应用前途 [55]。
4.2　CPT1A激动剂
提高 CPT1A的表达及活性可以促进脂肪酸的
氧化过程，对高脂饮食引起的多种代谢病具有改善
作用。然而，CPT1A过表达后在提高脂肪酸氧化速
率，促进细胞代谢的同时也加速了细胞的凋亡，这
为相关药物的开发带来了一定的难度 [56]。
氯贝特通过激活 PPARα从而上调 CPT1A表达
促进脂肪酸氧化 [21]，目前主要用于高血脂病治疗，
可明显降低患者血浆中甘油三酯含量。
对天然药物进行研究，发现银杏叶提取物以及
其黄酮类活性成分槲皮素、山奈酚、异鼠李素可以
增强 CPT1A的表达及活性，并可改善肝脏中的脂
质沉积现象 [57-58]。染料木素 (genistein)、大豆苷元
(daidzein)是大豆异黄酮的主要成分，Shin等 [59]发
现它们可以和 CPT1A启动子结合从而促进 CPT1A
的表达。
5　展望
随着遗传和分子生物学研究的迅速发展，关于
CPT1A的生理功能及作用已有越来越多的揭示，这
对 CPT1A表达调控以及相关疾病的研究具有重要
指导意义，同时也为基于 CPT1A为靶点的药物开
发及应用提供了众多理论支持。在 2型糖尿病治疗
方面，CPT1A抑制剂对于高血糖症及 2型糖尿病中
血糖控制具有改善作用；CPT1A激动剂可以减轻由
脂代谢紊乱引起的 IR现象，因此，应根据 2型糖
尿病的不同种类及程度结合相应药物进行治疗。
CPT1A靶点药物亦对其他能量代谢障碍如肾缺血再
灌注引起的损伤亦具有一定改善作用 [60]。在肝脏相
关代谢类疾病中，脂肪肝是危害人类健康的第二大
肝病，并且可以进一步演变成肝硬化、肝癌 [61]；
CPT1A作为脂肪酸代谢过程中的关键酶，对脂肪肝
的发生发展起重要作用，而以 CPT1A为靶点进行
脂肪肝治疗的化学药物开发较少，同时，发现并明
确机理的天然物质也几乎没有，故具有良好的开发
应用前景。同时，继续深入对 CPT1A晶体结构的
研究，提高药物对 CPT1A识别的特异性，将为相
关疾病治疗提供更安全有效的药物。
[参　考　文　献]
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