全 文 ：生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
第 20卷 第 1期
2008年 2月
Vol. 20, No. 1
Feb., 2008
文章编号 ：1004-0374(2008)01-0131-07
新生仔猪蛋白质合成的调控机制
胡　琴1,2，李铁军1,2，康　萍1,2，石常有1,3，黄瑞林1，印遇龙1*
(1中国科学院亚热带农业生态研究所动物生态营养与健康养殖联合实验室，长沙 410125；
2中国科学院研究生院，北京 100049；3 广西师范大学生命科学学院，桂林 541004)
摘　要：仔猪出生后早期阶段能高效地利用日粮氨基酸进行体蛋白质(尤其是骨骼肌蛋白)合成。这种高
效的蛋白质沉积与摄食后血浆胰岛素及营养物质(氨基酸、葡萄糖等)水平升高有密切关系，餐后血浆胰
岛素、氨基酸及葡萄糖水平的提高，能显著刺激新生仔猪蛋白质合成。本文着重就摄食引起胰岛素及
营养物质信号通路的活化对新生仔猪蛋白质合成的作用效果及其作用机制作一综述。
关键词：蛋白质合成；新生仔猪；胰岛素；信号通路；营养物质；调控
中图分类号：S858.28; Q578; Q816　　文献标识码：A
The regulation mechanisms on protein synthesis in neonatal pigs
HU Qin1,2, LI Tie-jun1,2, KANG Ping1,2, SHI Chang-you1,3, HUANG Rui-lin1,YIN Yu-long1*
(1 Laboratory of Animal Nutrition and Human Health and Key Laboratory of Agro-ecology, Institute of Subtropical
Agriculture, Chinese Academy of Sciences, Changsha 410125, China; 2 Graduate School of the Chinese Academy of
Sciences, Beijing 100049, China; 3 Life Science College of Guangxi Normal Univercity, Guilin 541004, China)
Abstract: The neonatal period is characterized by high growth rate and protein accretion rate, especially with the
most rapid gain occurring in skeletal muscle, which is in part due to the ability of neonatal pigs to markedly
increase protein synthesis in response to feeding. Postprandial could rise in insulin and nutrients such as amino
acid and glucose, which modulate the protein synthesis significantly. This paper summarizes the effects and
mechanisms of feeding-induced activation of early insulin-signaling pathway and nutrients-signaling pathway
leading to the stimulation on protein synthesis of neonatal pigs.
Key Words: protein synthesis; neonates; insulin; signaling pathway; nutrients; modulate
仔猪在出生后的早期阶段，又称新生仔猪[1-3]，
这一阶段具有高速的生长特点，其生长速度远远高
于后期的哺乳仔猪[1]，这主要是由于新生仔猪能高
效地利用日粮氨基酸进行体蛋白质(尤其是骨骼肌蛋
白)的合成，但随着生长发育的进行，这种转化效
率将呈显著地下降趋势[1,4-6]。然而，这种高效的蛋
白质沉积与摄食后引起血浆胰岛素及营养物质(氨基
酸、葡萄糖等)水平升高有密切的关系[1-4,6,7]，血浆
胰岛素、氨基酸及葡萄糖水平对新生仔猪组织蛋白
质的合成，尤其是骨骼肌组织蛋白质合成具有重要
的调控作用。
1　胰岛素及其信号通路对新生仔猪蛋白质合成的影响
1.1　胰岛素对蛋白质合成代谢的调控特点
1.1.1　摄食引起的血浆胰岛素水平对蛋白质合成的
调控
仔猪新生阶段，摄食能刺激机体及骨骼肌、心
肌、皮肤等组织蛋白的快速合成，这种刺激是由餐
后血浆胰岛素浓度升高所介导 [1,4,6,7]，且随着仔猪的
生长发育(从哺乳早期到哺乳后期)，这种介导的反
应性和敏感性均呈下降趋势 [1,4-7]。尽管这种调控作
收稿日期：2007-07-19；修回日期：2007-08-20
基金项目：“973”项目(2004CB117502)；国家自然
科学基金(30771558, 30671517)；中科院知识创新方向
项目(KSCXZ-SW-323) ；中国科学院海外杰出学者基
金(2005-1-4)
*通讯作者：E-mail: yinyulong@isa.ac.cn
132 生命科学 第 20卷
用一直持续到动物的生长阶段，但在出生后的第一
个月内(哺乳期)下降最快[1,4,5,8]。
虽然生长激素、胰岛素样生长因子 -1和胰高血
糖素等激素均对调控机体生长和蛋白质代谢有重要
作用，但其在血浆中的浓度并不随短期摄食的变化
而变化[1]，即摄食特异性引起血浆胰岛素水平的提
高，从而调控机体蛋白质合成。通过对新生仔猪注
射高于 7倍生长剂量的生长激素，仅提高了体重和
内脏器官(如空肠、胃、肾和肝等)蛋白质合成，而
对骨骼肌蛋白质的合成作用非常小，仅对比目鱼肌
(+10%)和半腱肌腱(+3%)有一定效果[9]。
利用高胰岛素 -正葡萄糖钳夹技术，通过对 7d
和 26d仔猪注射生理范围不同剂量(0、2、6和 30
µU/ml)胰岛素，评价了机体对氨基酸的利用情况表
明，新生仔猪骨骼肌蛋白质合成率随着外源注射的
胰岛素剂量的增加而提高(P<0.005)，且随着仔猪的
生长，骨骼肌蛋白质的合成速率从 7d的 15%/d—
24%/d下降到 26d的 4%/d— 6%/d [1,5,10,11]，而更高
的胰岛素水平不会再增加仔猪蛋白质合成率[4,10]；对
7d和 26d仔猪，在生理剂量范围内，胰岛素的灌输
速率与机体血浆葡萄糖和氨基酸的利用呈线性关系，
相关系数R2分别为 83%和 68%[4]；在同一胰岛素浓
度处理下，7d仔猪机体氨基酸和葡萄糖的利用均高
于 26d仔猪，当达到机体氨基酸最大利用率一半时，
7d与 26d仔猪胰岛素的灌输量分别为 18 uU/ml和
45uU/ml[5]。但胰岛素对机体整体氨基酸的利用作用
与对骨骼肌蛋白质合成的作用敏感性不同，当 7d和
26d仔猪胰岛素灌输速度达到 30ng·kg-0.66·min-1 时，骨
骼肌的合成速度均达到最大，但 30ng·kg-0.66·min-1的
胰岛素灌输速度对应的机体整体氨基酸的利用率，
仅为 7d和 26d仔猪胰岛素灌输速度 1 000 ng·kg-0.66·
min-1时的 60%和 30%[4]。
摄食诱导血浆胰岛素水平的提高能刺激新生仔
猪对氨基酸和葡萄糖的利用，且日龄越小，对机体
氨基酸利用率的调控越敏感[4,5]；此外，胰岛素对
骨骼肌蛋白质合成的作用较对机体整体氨基酸的利
用更敏感 [ 4 ]。
1.1.2　胰岛素对蛋白质合成作用的组织特异性
胰岛素能特异性地刺激骨骼肌和皮肤等外周组织
以及心肌等蛋白合成，对内脏器官如肝、肠、胰和
肾脏等则无影响，而对脾脏的报道不一致[7,12,13]。骨
骼肌是唯一受胰岛素和氨基酸共同调控的组织[7,11]，
合成效率显著高于其他组织[1,4]。经胰岛素处理的7d
仔猪，各组织蛋白质的合成速度的增量分别为，骨
骼肌 35%— 64%(背最长肌 +57%，腓肠肌 +64%，
咬肌 +36%)，心肌 50%，皮肤 34%，脾 26% [13]，
其中骨骼肌蛋白质合成速度最快，特别是以快收缩
肌纤维为主的骨骼肌，如背最长肌和腓肠肌，而易
氧化的慢收缩肌纤维较慢(如咬肌)[7,13]；26d仔猪各
组织蛋白质的合成速度也增加，但增加的幅度比 7d
仔猪小[13]。这些都表明，胰岛素对不同组织及不同
类型蛋白质的合成具有组织特异性。
1.2　胰岛素促进新生仔猪蛋白质合成代谢的分子机
理
机体蛋白质合成速率与细胞内核糖体的数目以
及蛋白质的翻译效率有关。Davis等[7]研究表明，新
生仔猪骨骼肌细胞内核糖体的数目随着仔猪的生长
而显著的降低，而摄食引起的胰岛素对新生仔猪蛋
白质合成的刺激主要是提高了蛋白质的翻译效率，
短期的摄食对核糖体的数量影响不显著 。胰岛素信
号通路的开启，激活其下游信号分子蛋白激酶 B
( P K B / A k t )和哺乳类雷帕霉素靶点激酶 mT O R
(mammalian target of rapamycin)，调控蛋白质翻译过
程的翻译起始因子4E结合蛋白(4E-BP1)和核糖体蛋白
S6激酶(S6K1)这两个关键因子活性，进而大大地提
高机体蛋白质翻译过程的效率，促进机体蛋白质合
成[7,10,14-17] 。
1.2.1　胰岛素信号通路
胰岛素与胰岛素受体(IR)的结合，引起胰岛素
信号传导通路的开启，胰岛素受体酪氨酸激酶活
化以及随后的胰岛素受体底物(IRS)被磷酸化。IRS
作为一种“船坞蛋白”与含 SH2结构域的蛋白质
结合，磷酸化磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)，活化的
PI3K激活下游一系列参与蛋白质合成的相关信号分
子[14,15,18,19]，包括(图 1)：调控 1，通过激活蛋白激
酶 B(PKB/Akt)，使真核翻译起始因子 2B(eIF2B)去
磷酸化，恢复 eIF2B的GDP/GTP交换活性，确保
eIF2的循环利用，使Met-tRNA与 40S核糖体结合,
形成 43S前起始复合物。调控 2，激活的蛋白激酶
B(PKB/Akt)磷酸化TSC1/2 (tuberous sclerosis complex
1/2)，使 TSC1/2失活，从而解除 TSC1/2对mTOR
的抑制作用[16]。活化的mTOR磷酸化翻译起始因子
4E结合蛋白(4E-BP1)， 促使 4E-BP1与 eIF4E解离，
促进 eIF4E.eIF4G复合物形成，大大增强 43S核糖
体亚基与mRNA的结合活性。活化的mTOR还磷酸
化核糖体蛋白S6激酶(S6K1)，进而激活核糖体蛋白
133胡　琴，等：新生仔猪蛋白质合成的调控机制第 1期
S6(构成核糖体 40 S亚基的蛋白之一)，其独特的位
置对某些特殊mRNA，如 5- 末端寡聚嘧啶带(5-
TOP)的翻译起调节作用，但现在 S6对 5-TOP的这
一作用正被质疑[20]。
1.2.2　摄食对胰岛素信号通路的影响
摄食能影响胰岛素信号通路各效应分子( IR、
IRS-1、IRS-2和 PI3K等)以及翻译起始因子(4E-BP1、
eIF-4E和 S6K1等)的活性、磷酸化程度以及丰度，
以此调控机体各组织蛋白质合成效率[6,8,10,17,21]。随着
新生仔猪的生长发育，摄食对胰岛素信号通路效应
分子活性、磷酸化程度以及丰度的作用下调，蛋白
质合成速率下降[6 ,8 ,16,21]。同时，对不同组织，摄
食所引起的胰岛素信号通路效应分子的活性、磷酸
化程度以及丰度亦不同[16]。
通过研究禁食以及摄食状态下新生仔猪蛋白质翻
译起始因子的状态，结果表明，在摄食状态下，7d
仔猪骨骼肌细胞 4E-BP1的磷酸化程度较禁食阶段增
加 60%，无活性的 eIF-4E减少 80%，活性的 eIF-4E
增加 14倍，磷酸化 S6 蛋白激酶增加 2.5倍；而与
7d仔猪相比较，26d仔猪骨骼肌细胞蛋白质翻译起
始因子的各种变化程度均被钝化。尽管禁食与摄食
状态对 7d仔猪 eIF2B的活性无影响，但 eIF2B的活
性会随着仔猪的生长发育而下降[8]。 再通过比较 7d
和 26d仔猪骨骼肌和肝脏组织中胰岛素信号通路上
游效应分子的状况，以及仔猪发育过程中胰岛素信
号通路的变化对蛋白质合成的影响，发现7d仔猪骨
骼肌 IR的丰度比 26d猪 IR的丰度高 2倍；7d与 26d
仔猪摄食时，骨骼肌 IR、IRS-1和 IRS-2的磷酸化
程度比禁食时分别增加了 28、14、21倍和 13、8、
12倍，即在骨骼肌，摄食诱导的 IR、IRS-1、IRS-2
和 PI3K活性随年龄的增长而降低；而在肝脏，7d
仔猪 IR的丰度与 26d猪类似，IR、IRS-1、IRS-2
和PI3K的活性的增加仅2倍且与年龄无影响[6]。与7d
仔猪比较，26d仔猪肌肉mTOR的含量较 7d仔猪减
少了 25%，PKB和 S6K1的含量也少于 7d仔猪，但
PI3K的活性无变化[21]。
对蛋白酪氨酸磷酸酶 1B(PTP1B，一种对胰岛
素受体以及受体底物的酪氨酸磷酸化起负调控的酶)
研究发现，7d的仔猪 PTP1B的活性(减少了 30%)、
PTP1B的酪氨酸磷酸化程度以及PTP1B与 IR、Grb2
的结合程度均比 26d猪骨骼肌肌肉低(P<0.05)[22]。
而对 TSC1/2、肿瘤抑制基因(PTEN)、磷酸酶 2A
(PP2A)、AMP激活的蛋白激酶(AMPK)等一系列减
弱胰岛素信号、抑制蛋白质合成酶的研究表明，在
新生仔猪肌肉，TSC1/2、PTEN以及 PP2A的活性
随着年龄的增加而提高[16]，mTOR、4E-BP1、S6K1
图1　胰岛素及营养物质(氨基酸和葡萄糖)对蛋白质合成过程的调控[16]
134 生命科学 第 20卷
的活性随着仔猪年龄的增长而下降，而在肝脏则不
受年龄的影响；无论在肌肉还是肝脏中，AMPK的
活性均不受年龄和摄食的影响[16]。
总之，随着年龄的增长，胰岛素本身通路的
效应分子活性以及对蛋白质翻译过程的效应分子的
作用减弱，进而导致机体(尤其是骨骼肌)蛋白质合
成率降低。
2　营养物质对蛋白质合成的影响
由于蛋白质合成需要作为合成底物的氨基酸和
作为代谢能量消耗的葡萄糖，因此，饥饿和缺乏营
养均影响机体各组织蛋白质合成速率；而且氨基酸
(尤其是亮氨酸)和葡萄糖本身作为一种信号分子对蛋
白质合成的调控也具有重要作用[18,23,24](图 1)。
2.1　氨基酸对蛋白质合成的影响
2.1.1　氨基酸对仔猪蛋白质合成代谢的调控特点
2.1.1.1　对组织和器官的调控特点　与胰岛素相
似，摄食也刺激血浆氨基酸水平的提高从而调控新
生仔猪蛋白质合成，且氨基酸对机体蛋白质作用靶
点除骨骼肌[13]外，还包括肝脏、胰腺、肾脏[12,13]
等内脏器官。经氨基酸处理的 7d仔猪，各组织蛋
白质的合成速度分别增加，即骨骼肌 + 2 8 % —
50%，肝脏 +27%，胰腺 +28%，肾 +10%，26d
仔猪各组织蛋白质的合成速度也增加，但幅度较 7d
仔猪小 [ 13 ]。
骨骼肌是唯一经胰岛素和氨基酸共同作用的组
织，而氨基酸对肝脏等内脏器官的作用具有特异
性[11,12]。胰岛素可增加仔猪骨骼肌 IR、IRS-1、IRS-
2、PI3K、PKB和 S6的活性，刺激骨骼肌蛋白质
合成，增加仔猪肝脏 IR、IRS-1、IRS-2、PI3K、
PKB和S6的活性[17]，提高4E-BP1和S6K1磷酸化程
度[12]，但对提高肝蛋白质合成速率无影响；氨基酸
能提高肝蛋白质合成速率，提高 4E-BP1和 S6K1磷
酸化程度，减少无活性 4E-BP1-eIF4E复合物，提
供活性 eIF4E以便形成 48S核糖体复合物[12]。
2.1.1.2　其他调控特点　氨基酸对骨骼肌蛋白质合
成的调控作用也随着仔猪生长发育而降低[8,13,25]。通
过比较氨基酸对 6d和 26d仔猪骨骼肌蛋白质合成的
影响，结果表明，氨基酸对 26d仔猪骨骼肌蛋白质
合成速率(P<0.05)，对mTOR、S6K1、4E-BP1的
磷酸化程度以及Raptor与mTOR的结合程度均降低
(P<0.05)；4E-BP1与 eIF-4E的结合程度提高(P=0.09)，
即随着仔猪年龄的增长，氨基酸对其骨骼肌蛋白质的
合成的速率及蛋白质翻译的效应分子的活性减弱[25]。
然而，氨基酸对肝脏蛋白质的合成率以及对肝蛋白
翻译起始因子活性的调控随仔猪生长发育的影响不
大[6 ,8 , 16]。
此外，与胰岛素类似，氨基酸对新生仔猪蛋白
质的合成也具有剂量反应效应，新生仔猪注射生理范
围的不同剂量的氨基酸，肝脏、骨骼肌蛋白质的合
成率随着氨基酸剂量的增加而提高(P< 0.005) [10-12,17]。
2.1.2　调控的分子机理
2.1.2.1　氨基酸对mTOR的调控作用　氨基酸通过
调控mTOR，激活蛋白质翻译过程的起始阶段，从
而影响新生仔猪蛋白质合成效率[10,24,26]。用mTOR的
特异性抑制剂 Rapamycin (0.75 mg/kg) 处理禁食 18h
后又重新摄食 2h后的 7d仔猪，研究mTOR对新生
仔猪蛋白质合成的作用，结果表明，Rapamycin能
阻断仔猪肝蛋白质的合成，而对骨骼肌蛋白质的合
成只具有减弱作用，摄食诱导的肝蛋白合成依赖于
通过刺激mTOR来促进翻译过程中的 eIF4F复合物
的形成和提高 S6K1的活性，而骨骼肌蛋白的合成
不完全受mTOR的调控[26]。
mTOR为一类脯氨酸调控的丝氨酸/苏氨酸蛋白
激酶，含两组HEAT序列以及 FAT域(the focal ad-
hesion targeting domain)、FRB域(FKBP1 2-Rapamycin
binding domain)、蛋白激酶域、FATC域(the focal
adhesion targeting domain of C termina)各一个。各
域中氨基酸种类的改变均影响mTOR的活性，其中
蛋白激酶域是mTOR的催化功能域，能使底物(如
4E-BP1和 S6K1)的 Ser/Thr发生磷酸化，其功能受
FRB域的影响，HEAT区是由 20多个HEAT结构组
成的重复序列，每个HEAT结构大约由40个氨基酸
残基组成，介导蛋白复合物中蛋白与蛋白之间的相
互作用。
目前主要存在的一种解释氨基酸调控mTOR的
机制[18,27-29]是，在调控蛋白质翻译过程中存在两种
与mTOR相互作用的调节蛋白Raptor (regulatory as-
sociated protein of mTOR)和mLST8/GβL。Raptor
是mTOR的正调控因子，可能起了一个支架的作
用，募集 4E-BP和S6K1到mTOR-Raptor复合物上，
以mTOR-Raptor复合物的形式激活下游底物(4E-BP1
和 S6K1)。mLST8(mammalian ortholog of LST8)是
一种存在于所有真核细胞中的G蛋白 β亚基样蛋白
(G protein-βsubunit-like protein GβL)，也是一个
mTOR的正调控因子。mLST8/GβL与mTOR作用，
结合于mTOR的激酶结构域，稳定mTOR-Raptor复
135胡　琴，等：新生仔猪蛋白质合成的调控机制第 1期
合物的结合，增强mTOR的激酶活性。而 mLST8/
GβL，Raptor和mTOR所形成的复合物对营养状况
非常敏感，在不同的营养状况下，mLST8/GβL能
调控不同的mTOR-Raptor复合物构象。当机体缺乏
氨基酸时，mTOR、Raptor和mLST8/GβL结合紧
密，阻止了mTOR激酶催化域与底物的相互作用；
相反，当机体氨基酸充足时，mLST8/GβL与Raptor
分开，mTOR、Raptor和mLST8/GβL三者形成的
空间构象结构疏松，暴露了mTOR激酶催化域，从
而促进了mTOR与其下游底物的结合，促进蛋白质
翻译过程。但是这一模式没能解释究竟氨基酸是怎
样引起mTOR-Raptor复合物的构像改变的。
2.1.2.2　亮氨酸作为一种营养信号的作用　餐后血
浆氨基酸(尤其是亮氨酸)水平的提高，对新生仔猪
蛋白质合成具有重要的调控作用。支链氨基酸(尤
其是亮氨酸)作为一种营养信号调控机体蛋白质的合
成，生理剂量(400 Umol·kg-1·h-1)的支链氨基酸(亮氨
酸、异亮氨酸和缬氨酸)对新生仔猪蛋白质合成的影
响主要是，血浆氨基酸中的亮氨酸可以作为一种营
养信号刺激仔猪骨骼肌蛋白质翻译起始因子的活性，
促进其蛋白质合成，而其他氨基酸及异亮氨酸和缬
氨酸对蛋白质翻译起始因子的活性均无作用[30,31]。
2.1.3　氨基酸与胰岛素对新生仔猪蛋白质合成作用
的独立性
氨基酸和胰岛素对骨骼肌蛋白质的合成作用是
独立的[10,11,17]，即氨基酸和胰岛素通过各自不同的
途径调控机体及骨骼肌蛋白质合成；氨基酸对蛋白
质的合成作用并不依赖于胰岛素的存在，同时，血
浆中氨基酸的水平也不会改变胰岛素信号通路上游
效应物的活性。
对7d仔猪分别注射生理剂量的胰岛素或者氨基
酸，研究胰岛素和氨基酸对仔猪骨骼肌蛋白合成的
效果表明[11]，当控制血浆氨基酸的浓度在禁食(500
nmolBCAA/ml)或者禁食以下水平(250nmol BCAA/ml)
时，注射胰岛素 30 µU/ml(摄食水平)均能显著提高
骨骼肌蛋白质的合成率(P<0.001)，即证明胰岛素对
骨骼肌蛋白质合成的作用不依赖氨基酸的存在；同
样，通过注射生长激素抑制素以控制血浆胰岛素的
水平接近到零，维持血浆氨基酸的水平在禁食(500
nmol BCAA/ml)或者摄食状态(1 000 nmol BCAA/ml)，
结果也显著提高骨骼肌蛋白质的合成率(P<0.02)，
这证明氨基酸对骨骼肌蛋白质合成的作用也不依赖胰
岛素。此外，在禁食状态氨基酸水平下，达到蛋
白质合成最大的一半时，胰岛素的量为2.1U/ml，比
较在摄食状态氨基酸水平下，达到蛋白质合成最大
的一半时，胰岛素的量为 1.9U/ml，由于两者剂量
接近，即表明氨基酸并不改变胰岛素对新生仔猪蛋
白质合成作用的敏感性。
尽管餐后血浆胰岛素和氨基酸的提高对调控新
生仔猪蛋白质合成的作用途径具有独立性，但血浆
胰岛素和氨基酸的水平对骨骼肌蛋白质的合成效果
具有加性效应[10,11]。且当基础的氨基酸水平无法维
持时，注射胰岛素尽管能增加新生仔猪蛋白质合成
率，但是这种作用会钝化[11]，氨基酸水平也会影响
胰岛素对其蛋白质翻译过程的起始因子的活化(如
4E-BP1的磷酸化、eIF4G-eIF4E的装配、S6K1的
磷酸化)(P>0.05)[10], 这表明，氨基酸水平的提高能
扩大胰岛素诱导的骨骼肌蛋白质合成率以及翻译起
始因子活性；同样，在缺乏胰岛素时，注射氨基
酸对新生仔猪蛋白质合成作用效果差于在禁食胰岛
素水平下[1 1]。
此外，胰岛素和氨基酸虽然在缺乏对方时，仍
然能引起机体骨骼肌蛋白质的合成，但是，胰岛素
只有在高于禁食水平时，才对骨骼肌翻译起始因子
(4E-BP1和 S6K1)的活性有影响，也只有存在胰岛
素时，氨基酸对骨骼肌翻译起始因子(4E-BP1和
S6K1)的活性才有影响，这说明胰岛素和氨基酸对
新生仔猪蛋白质合成可能还存在着独立于调控翻译
过程这一机制以外的途径[10,17]。
2.2　葡萄糖对蛋白质合成代谢的作用
首先，作为一种重要的能量物质，碳水化合
物为机体必需的维持需要和蛋白质的合成提供能量
的来源；此外，碳水化合物的吸收促进了胰岛素的
释放，从而刺激蛋白质的合成[32]。研究表明，日
粮中添加葡萄糖能抑制蛋白质的降解，减少尿氮的
排放，增加机体氮储留；但是，葡萄糖对蛋白质
代谢的这种刺激作用必须有胰岛素存在，即碳水化
合物对蛋白质代谢的影响，主要由血浆胰岛素的变
化介导所致[32]。而细胞培养实验表明，葡萄糖缺乏
能激活对能量敏感的一种激酶——AMPK，AMPK
的激活能上调 TSC2的活性， 最终导致mTOR活性
的抑制，从而降低蛋白质合成[33]。最近对新生仔猪
的研究表明，在不用胰岛素处理的情况下，仅通过
提高葡萄糖水平，能增加新生仔猪肌肉蛋白合成的
42%，而用葡萄糖与氨基酸、胰岛素一起处理时，
能增加新生仔猪肌肉蛋白合成的 64%，这一作用也
136 生命科学 第 20卷
不依赖AMPK的作用 [34]。
通过运用反义核酸( i R N A )干扰 R a p t o r 和
mLST8/GβL的表达后，发现营养物质葡萄糖对
mTOR的调控作用与氨基酸的作用类似，即葡萄糖
也可以作为一种营养信号分子调控mTOR-mLST8-
Raptor 复合物的构象，从而调控mTOR 的活性，
促进仔猪蛋白质的合成[29]。
3　日粮中蛋白质和乳糖水平对新生仔猪蛋白质合成
的影响
日粮蛋白质和乳糖水平能影响新生仔猪的生长
和蛋白质合成率，即随着日粮蛋白质和乳糖水平的
增加，引起血浆胰岛素、支链氨基酸以及葡萄糖
水平的提高和刺激磷酸化的 PKB、S6K1和 4E-BP1
水平的增加，从而引起新生仔猪骨骼肌和肝脏蛋白
质合成率的增加；但当日粮营养超过机体的营养需
要量时，就不再对机体蛋白质的合成及翻译起始因
子起作用[35,36]。分别用 21%、33%和 45%三个蛋
白质水平日粮，研究其对 7d仔猪蛋白质合成的影
响，结果发现，与 21%蛋白质水平比较，平均日
增重在饲喂33%和45%两个蛋白质水平时显著提高
(P<0.01)，随着日粮蛋白质水平的升高，胰岛素信
号分子(PKB)以及翻译起始因子(S6K1、4E-BP1)的
磷酸化程度增加[36] ；通过配制 5、15和 25g·kg wt-1
·day-1三个蛋白质水平以及 11和 23g·kg wt-1·day-1 两
个乳糖水平日粮，研究蛋白质以及乳糖水平对新生
仔猪蛋白质合成的影响，结果表明，仔猪肌肉和肝
脏蛋白质合成率，以及 S6K1和 4E-BP1的磷酸化程
度均随着日粮蛋白水平的增加而提高(P<0.001)，血
浆支链氨基酸也随着日粮蛋白水平的增加而提高(P
<0.0001)，并且在高乳糖水平日粮仔猪生长速度增
加更大(P=0.07)，但当日粮蛋白质水平达到 15g·kg
BW-1·d-1时，蛋白质合成的水平以及S6K1和4E-BP1
的磷酸化程度均不再提高[35]。
由此可见，机体蛋白质的合成受日粮蛋白质和
乳糖水平的协同作用调控，日粮中适宜的碳水化合
物和蛋白质水平及其比例能调控血浆胰岛素和氨基
酸、葡萄糖的浓度，进而最大的刺激新生仔猪餐后
蛋白质的合成，确保仔猪新生阶段快速生长。
4　结语
仔猪出生早期高生长速度促进了新生仔猪的存
活及健康生长，同时也决定着后期的生产性能。因
此，调控仔猪早期生长至关重要。新生仔猪能高效
地利用日粮氨基酸进行体蛋白质(尤其是骨骼肌蛋白
质)的沉积，主要是由于进食后诱导血浆胰岛素及
营养物质(氨基酸、碳水化合物等)水平的提高，激
活蛋白质翻译过程，促进新生仔猪机体蛋白质的快
速沉积。通过对这一作用机理的了解，有利于我们
掌握新生仔猪生长发育特点，并根据这种特点提供
适合仔猪不同生长发育阶段的日粮营养需要，充分
发挥其生产潜力，对畜禽生产实践有重要意义。
[参　考　文　献]
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