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Characterization of Soft-rot-resistant Amorphophallus konjac and Preliminary Analysis of the Resistance Mechanism

花魔芋抗软腐病植株的鉴定及其抗性机理的初步研究



全 文 :植物学报 Chinese Bulletin of Botany 2013, 48 (3): 295–302, www.chinbullbotany.com
doi: 10.3724/SP.J.1259.2013.00295
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收稿日期: 2012-10-11; 接受日期: 2013-04-08
基金项目: 国家自然科学基金(No.30871579)和湖北省自然科学基金(No.2011CDB184)
* 通讯作者。E-mail: Yuechaoyin@163.com
花魔芋抗软腐病植株的鉴定及其抗性机理的初步研究
雷珍珍, 叶晶龙, 程海丽, 陈云, 望彗星, 许克静, 乐超银*
三峡大学生物技术研究中心, 宜昌 443002
摘要 通过筛选获得了对魔芋(Amorphophallus konjac)软腐病具有较强抗性的花魔芋抗病植株, 经核型分析发现, 其染色
体数目与普通植株一致, 均为2n=26。抗病实验结果表明, 该抗病植株对魔芋软腐病的抗性较普通植株强。采用酶联免疫吸
附法, 测定了软腐病病原菌接种30小时内的抗病与普通植株叶片中内源植物激素(SA与JA)的含量变化。结果显示, 抗病和
普通植株叶片中SA和JA含量变化的总体趋势明显不同。主要表现在, 抗病和普通植株叶片中SA和JA积累的时间不同; 此
外, 积累的量也有明显差异。推测魔芋抗病植株可能存在与目前大多数植株不同的抗病机制。
关键词 软腐病, 魔芋, 抗病, 水杨酸, 茉莉酸
雷珍珍, 叶晶龙, 程海丽, 陈云, 望彗星, 许克静, 乐超银 (2013). 花魔芋抗软腐病植株的鉴定及其抗性机理的初步研究.
植物学报 48, 295–302.
魔芋 (Amorphophallus konjac)隶属天南星科
(Araceae)魔芋属(Amorphophallus), 为多年生草本
植物。其地下块茎发达, 块茎中所含主要成分为葡甘
露聚糖, 简称葡甘聚糖(konjac glucomannan, KGM)。
因其具有良好的胶溶性、凝胶性、增稠性、成膜性以
及与其它植物胶复配性等优点, 魔芋被广泛应用于食
品、保健、饲料、化妆品和医药等各个行业, 具有广
阔的市场前景(刘佩瑛, 2004)。魔芋软腐病是危害魔
芋生产的主要病害之一。近年来, 随着魔芋种植规模
的扩大, 软腐病的危害也日趋严重, 有时会造成大幅
度减产甚至绝收(沈业寿和储苏, 2002)。
我国大面积种植的魔芋有花魔芋和白魔芋两个
品种, 其中花魔芋分布较广, 发展较快, 且葡甘聚糖
含量较高, 但抗病性差(崔鸣等, 2005)。然而, 迄今为
止对于魔芋抗病品种的筛选获得, 国内外尚未见报道
(钟伏付等, 2011)。因此, 选育出抗病魔芋品种对于魔
芋的种植及其抗病机理的研究均具重要意义。
水杨酸(salicylic acid, SA)和茉莉酸(jasmonic acid,
JA)作为植物体内主要防御途径的信号转导分子, 参
与不同类型抗性的调控、植物对外界伤害(机械伤害、


食草动物、昆虫)和病原菌侵染的应答。二者均是植
物应答伤害反应过程中的重要信号分子, 可以诱导植
物防卫基因的表达及PR蛋白的产生, 在激活植物一
系列抗病虫防卫反应中起着重要作用 (Halitschke
and Baldwin, 2004; Pozo et al., 2004; Thompson
and Goggin, 2006; Kanno et al., 2012)。
本研究经连续2年的筛选和鉴定, 获得了花魔芋
抗病植株。同时, 分析了其染色体数目, 研究了其对
魔芋软腐病的抗性, 比较了抗病和普通植株在软腐病
原菌诱导下与抗病相关的植物内源激素(水杨酸和茉
莉酸)的含量变化, 以期为研究魔芋抗软腐病机制及
开发利用魔芋抗病品种资源奠定基础。
1 材料与方法
1.1 材料
花魔芋抗病植株从魔芋(Amorphophallus konjac C.
Koch)实验种植基地(湖北宜昌和长阳)筛选获得, 该
摩芋植株被命名为宜陵翠一号花摩芋。花魔芋普通植
株选用本地的主要栽培品种——清江花魔芋。


·研究报告·
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魔芋软腐病原菌——胡萝卜软腐欧文氏杆菌(Erwi-
nia carotovora var. carotovora)由本实验室分离并保存。
1.2 方法
1.2.1 染色体数目分析
取魔芋幼嫩根尖2–3 mm, 用0.1%秋水仙素在20°C
下离体处理3.5小时后, 转入卡诺氏I液中于4°C左右
固定4小时, 之后放入50%乙醇中浸泡5分钟, 取出,
再放入蒸馏水中浸泡10分钟, 后于0.5 mol·L–1HCl中
60°C条件下解离10–12分钟; 用石炭酸品红染色10
分钟, 压片(韦松基和温标才, 2003)。最后在光学显微
镜下观察, 选取分散程度较好的染色体进行拍照。

1.2.2 魔芋软腐病的抗性鉴定
盆栽抗病实验: 将抗病与普通魔芋植株的块茎分别播
种于盆钵中, 出苗生长2个月后(8月为魔芋软腐病发
病高峰期), 取长势一致的普通魔芋和抗病植株, 分
别进行以下3个处理: (1) 叶面喷洒接种等量的魔芋
软腐病菌液, 接种量为LB液体培养基中30°C培养至
OD600=1.8的病原菌液10 mL; (2) 灌根接种等量的魔
芋软腐病菌液, 接种量为LB液体培养基中30°C培养
至OD600=1.8的病原菌液40 mL; (3) 用无菌水喷洒叶
面和灌根作为空白对照。每个处理重复3次, 定期观
察并记录魔芋植株的生长及感病情况。
块茎感染实验: 将魔芋软腐病菌(LB液体培养基
中30°C培养至OD600=1.8的病原菌液)1.5 mL直接接
种于魔芋块茎上, 置于37°C恒温培养箱中, 每天观察
普通与抗病植株块茎的感病情况。

1.2.3 软腐病病原菌诱导下魔芋植株中SA和JA含
量的检测
在按照上述方法接种病原菌后30小时内, 每隔3小时
取魔芋植株的叶片(尽量保证取材部位一致), 使用酶
联免疫吸附试剂盒(美国Rapidbio公司), 按照试剂盒
说明书分别测定其SA与JA的含量。每个处理重复3次。
2 结果与讨论
2.1 遗传背景分析
2.1.1 抗病魔芋植株的形态特征
从图1可以看出, 抗病与普通植株外部形态特征的主



图1 抗病与普通植株的叶片和叶柄
(A) 抗病(左)和普通(右)植株的叶片; (B) 抗病(左)和普通(右)植
株的叶柄

Figure 1 The leaves and the petiole of the resistant and the
common plant
(A) The leaves of the resistant (left) and common (right) plant;
(B) The petiole of the resistant (left) and common (right) plant


要区别在于抗病植株的叶片较普通植株复叶少, 叶片
面积大, 且呈椭圆形, 叶片颜色深绿。但二者叶柄颜
色无明显差异, 均为花斑色。

2.1.2 染色体数目分析
通过对抗病与普通植株的根尖细胞进行核型分析, 发
现抗病与普通植株的染色体数目均为2n=26, 说明二
者染色体倍数无差异。
2.2 软腐病的抗性鉴定
2.2.1 盆栽魔芋植株对软腐病的抗性
对抗病与普通魔芋植株分别进行灌根接种软腐病原
菌悬液后, 定期观察其发病情况。结果(图2)发现: 抗
病植株在接种病原菌液后一直未感染软腐病; 普通植
株则在第4天开始染病, 第6天完全枯萎死亡。说明与
普通魔芋相比, 抗病植株对魔芋软腐病具有较强的抗
雷珍珍等: 花魔芋抗软腐病植株的鉴定及其抗性机理的初步研究 297
性, 抗病与普通魔芋病情指数均在P=0.05水平上差
异显著(表1)。

2.2.2 魔芋块茎对软腐病的抗性
分别对抗病和普通魔芋的块茎进行软腐病原菌接种,
并定期观察病原菌对块茎组织的感染情况, 结果见图
3。从图3可以看出, 魔芋软腐病病原菌感染4天后, 普
通魔芋植株的块茎已经完全腐烂、变黑且伴有腐臭味,
抗病魔芋植株的块茎则无明显变化。说明抗病植株的
块茎比普通植株抗软腐病性能强。
2.3 软腐病菌诱导下魔芋植株激素含量的变化
2.3.1 接种魔芋软腐病病原菌对植株水杨酸(SA)含
量的影响
酶联免疫吸附分析(enzyme linked immunosorbent
assay, ELISA)是简单易行且广泛使用的激素检测方
法(白玉等, 2010), 具有较好的专一性和灵敏度。本研
究使用该方法对叶面喷洒和灌根接种软腐病病原菌
后的抗病与普通植株进行检测分析, 结果(4A, B)显
示, 抗病植株在叶面接种软腐病菌液后6、21和27小
时, 叶片中SA含量均稍有升高, 分别为10.22、8.22
和11.89 pmol·g–1FW(分别为对照的3.3倍、2.27倍和
3.27倍), 之后含量开始回落到仅略高于初始水平 ;
在根部接种软腐病菌液后6和24小时, 叶片中SA含量
出现2次峰值, 2次峰值的SA浓度分别为7.43和8.56
pmol·g–1FW(分别为对照的2.4倍和2.7倍), 之后含量
略有下降, 接近初始水平。普通植株(图4C, D)在叶面
接种软腐病菌液后9、21和30小时, 叶片中SA含量均
明显升高 , 分别为12.25、11.81和22.34 pmol·g–1
FW(分别为对照的3.21倍、3.51倍和8.62倍), 且其SA
首次出峰时间迟于抗病植株, 接种27–30小时后SA
含量的增加幅度明显加大; 在根部接种软腐病菌液后
12、21和27小时, 叶片中SA含量出现3次峰值, 3次峰
值的SA浓度分别为18.88、16.45和11.9 pmol·g–1FW
(分别为对照组的4.38倍、4.89倍和3.32倍), 与抗病植
株相比, 尽管普通植株的出峰时间较迟, 但其SA含
量的增加幅度较大。
此外, 从图4还可看出, 不同的病原菌接种方式
对激素含量的变化也有一定的影响。病原菌液接种后
30小时内, 抗病植株在病原菌接种叶面时, 叶片中



图2 灌根接种软腐病菌液前及接种后6天抗病和普通魔芋
(A) 接种软腐病菌液前的抗病(左)和普通植株(右); (B) 接种软
腐病菌液后6天的抗病(左)和普通(右)植株; (C) 接种软腐病菌
液后6天抗病植株的根部(左)和普通(右)植株的腐烂根部

Figure 2 The resistant and common Amorphophallus kon-
jac before irrigation and 6 days after irrigating
(A) The resistant (left) and common (right) plant before irriga-
tion; (B) The resistant (left) and common (right) plant after
irrigated 6 days; (C) The root of the resistant plant (left) and
the rot root of the common plant (right) after irrigated 6 days


SA的含量出现峰值的时间均在6–9、21和27–30小时;
接种根部时, 抗病植株叶片中SA含量出现峰值的时
间均在6–9和21–24小时, 说明抗病植株对叶面和根
部的病原刺激反应差别不大。
普通植株在病原菌接种叶面时, 叶片中SA含量
出现峰值的时间均在21和27–30小时; 在接种根部
时, 叶片中SA含量出现峰值的时间则在12和18–21
小时, 与叶面接种相比, 其出现峰值的时间要早, 说

298 植物学报 48(3) 2013
表1 抗病和原始植株灌根接种魔芋软腐病菌后的发病情况
Table 1 The pathogenic condition of the resistant plant and the common plant after irrigation
The time after
the infection (day)
The condition level The areas of leaves with turn
yellow and wilting (%)
Disease index
(%)
Resistant plant 4 0 0 0
Common plant 4 0–1 13–15 66.7*
0 0 0 Resistant plant 5
Common plant 5 2–3 30–50 77.8*
0 0 0 Resistant plant 6
Common plant 6 3–4 80–100 91.7*
病情分级标准: 0级: 不出现叶片变黄; 1级: 叶片轻度变黄; 2级: 叶片变黄并萎蔫; 3级: 叶片严重萎蔫或叶柄基部腐烂; 4级: 植株死
亡。 病情指数=[∑(病级数值×病级株数)]/(病级最高值×调查株数)×100%.*抗病和普通植株病情指数在P=0.05水平上差异显著。
The standards of the disease: level 0: With no yellow leaves; Level 1: Blade turn yellow slightly; Level 2: Leaves turn yellow and
wilting; Level 3: Blade serious wilting or based petiole decayed; Level 4: Plant death. Disease index = [∑ (disease stage nu-
merical × disease stage number)] / (the highest disease level × survey number) ×100%. * The differences significant of the dis-
ease index at the P=0.05 level.

明普通植株对根部的病原刺激更为敏感。

2.3.2 接种魔芋软腐病病原菌对植株茉莉酸(JA)含
量的影响
图5显示了抗病与普通植株叶面和根部接种软腐病菌
液后对叶片中JA含量的影响。从图5A和B可以看出,
抗病植株在叶面接种软腐病菌液后12和27小时, 叶
片中JA含量均有所升高, 分别为27.69和20.54 pmol·
g–1FW (分别为对照的2.3倍和2.07倍); 在根部接种
软腐病菌液后27小时 , 其叶片中JA含量稍有增加 ,
为17.23 pmol·g–1FW(是对照的1.73倍), 之后降回到
初始水平。普通植株(图5C, D)在叶面接种软腐病菌液
后9、21和30小时, 叶片中JA含量出现3次峰值, 3次
峰值的JA浓度分别为26.29、37.01和38.33 pmol·g–1
FW (分别为对照组的2.48倍、3.62倍和4.33倍), 出峰
时间早于抗病植株, 且变化幅度明显大于抗病植株;
在根部接种软腐病菌液后12和27小时, 叶片中JA含
量均有较大幅度升高, 分别为31.41和32.43 pmol·g–1
FW (分别是对照组的2.48倍和2.7倍), 可见其JA反应
时间早于抗病植株, 且变化幅度明显大于抗病植株。
综上所述, 不同的接种方式对魔芋叶片激素含量产生
了一定的影响。在病原菌液接种后30小时内, 抗病植
株接种叶面时, 叶片中JA的含量出现峰值的时间均
在9–12和24–30小时; 接种根部时, 叶片中JA的含量
出现峰值的时间在27小时, 较接种叶面时晚。
普通植株接种叶面时, 叶片中JA的含量出现峰
值的时间均在6–9、12–15和27–30小时; 接种根部时,


图3 感染病原菌前和感染病原菌第4天抗病和普通植株的块茎
(A) 感染病原菌前抗病(左)和普通(右)植株的块茎; (B) 感染病
原菌第4天抗病(左)和普通(右)植株的块茎

Figure 3 The tuber of the resistant and common plant be-
fore infection and after infected 4 days
(A) The tuber of the resistant (left) and common (right) plant
before infection; (B) The tuber of the resistant (left) and
common (right) plant after infected 4 days


JA的含量出现峰值的时间在9–12和27小时, 晚于叶
面接种。
雷珍珍等: 花魔芋抗软腐病植株的鉴定及其抗性机理的初步研究 299

图4 魔芋软腐病病原菌接种叶面(A, C)和根部(B, D)对魔芋植
株叶片中水杨酸(SA)含量的影响
(A), (B) 抗病植株; (C), (D) 普通植株

Figure 4 The influence of the salicylic acid (SA) content in
the leaf when inoculated the soft rot pathogen on the leaf and
the root
(A), (B) The resistant plant; (C), (D) The common plant

图5 魔芋软腐病病原菌接种叶面(A, C)和根部(B, D)对魔芋植
株叶片中茉莉酸(JA)含量的影响
(A), (B) 抗病植株; (C), (D) 普通植株

Figure 5 The influence of the jasmonic acid (JA) content in
the leaf when inoculated the soft rot pathogen on the leaf and
the root
(A), (B) The resistant plant; (C), (D) The common plant

从植株表型上看, 接种后30小时内, 普通与抗病
植株对病原菌的反应也有所不同。叶面接种时, 接种
300 植物学报 48(3) 2013
后15小时, 普通植株的叶片开始变黄; 接种后24小
时, 大部分叶片变黄且萎蔫; 接种后30小时(实验结
束时)所有叶片完全萎蔫; 抗病植株的叶片到实验结
束时则变化不大。根部接种时, 接种后18小时, 普通
植株的叶片开始变黄且萎蔫; 接种后30小时(实验结
束时), 球茎完全腐烂, 并散发出恶臭味; 而抗病植株
到实验结束时球茎完好, 且叶片无明显变化, 表明抗
病植株对魔芋软腐病的抗性比普通植株强。
2.4 讨论
鉴于目前魔芋中尚未发现抗病品种, 本研究经多年的
寻找鉴定和筛选获得了花魔芋抗病植株。该植株的形
态与普通植株的差异较为明显, 主要表现在叶片的复
叶较少、表面积较大且呈深绿色, 而叶柄仍呈花斑状,
推测该魔芋植株可能是花魔芋的变异株。更重要的是
在抗病鉴定过程中, 普通植株在灌根接种软腐病原菌
后3–6天, 根部便开始腐烂, 叶片全部枯萎死亡。抗病
植株在灌根接种软腐病原菌6天后, 则依然生长旺盛,
且无发病症状, 表现出明显的抗病性能。
此外, 该抗病植株的形态特征与钟伏付等(2011)
诱导获得的四倍体花魔芋植株较为相似, 二者叶片面
积均比普通植株大, 但四倍体花魔芋的染色体数目为
4n=52, 另外其是否具有抗病性尚未见报道。而本研
究中抗病植株的染色体数目为2n=26, 与普通花魔芋
植株的染色体数目相同, 且对软腐病的抗性较强。因
此, 与该文献报道的四倍体花魔芋并非同类魔芋植
株。
大量研究表明, 水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)作为植
物体内的重要信号分子, 其介导的信号传递途径与植
物的抗性密切相关(刘新和张蜀秋, 2000)。SA和JA可
诱导植物产生各种防御物质, 从而产生直接或间接防
御(Van Loon, 2000; Van Wees et al., 2000; Seo et
al., 2001; Kessler and Baldwin, 2002; Thompson
and Goggin, 2006)。SA是激活植物过敏反应(hyper-
sensitive response, HR)和系统获得性抗性(systemic
acquired resistance, SAR)必不可少的内源信号分子
(Devadas et al., 2002; Durrant and Dong, 2004)。
Kanno等 (2012)研究发现遭白背飞虱 (Sogatella
furcifera)入侵的水稻(Oryza sativa)中, SA和JA的含
量分别在入侵后24和30小时开始显著高于对照, 分
别为对照的1.2–1.8倍和5–10倍; 并且在入侵后7天
内, SA和JA的含量均随着入侵时间的延长而升高,
证明SA和JA都参与了植物对病毒入侵的防御反应。
Kovač等(2009)证实马铃薯(Solanum tuberosum)受
马铃薯YNTN病毒侵染后, JA含量瞬时大量积累, 诱导
了植株对病毒的抗性。刘庆安等(2010)研究发现, 黄
瓜(Cucumis sativus)在接种根结线虫(Meloidogyne
incognita)后, 叶片中SA含量在接种后24小时内出现
了2次峰值, 2次峰值的SA含量分别为对照的1.78倍
和5.02倍; JA含量则在接种后16和36小时出现2次峰
值, 2次峰值的JA含量分别为对照的8.2倍和8.1倍。之
后, SA和JA的含量均降回到初始水平, 植物激素含
量的这种变化诱导了植物的获得性抗性。
SA提高植物抗病性的机制主要有两方面: (1) 通
过调节植物体内一些酶的活性来提高植物的抗病性;
(2) 诱导PR蛋白的合成(刘庆安, 2010)。JA不仅在创
伤、细菌或真菌侵染中有重要作用, 而且参与植物病
毒的互作(Heidel and Baldwin, 2004; Pozo et al.,
2004)。在病虫侵害下, 植物通过JA信号激活植物体
内相应的防御基因, 诱导其表达进而使植物产生各种
防御化学物质, 以提高植物对害虫的直接防御能力
(Kessler and Baldwin, 2002)。植物在抗病过程中的
SA和JA途径既存在协同作用 , 又相互拮抗(Felton
and Korth, 2000; Rojo et al., 2003), 两条信号防御
途径在对外界刺激作出适当防御反应时有极复杂的
交叉作用。
本研究发现, 抗病植株对魔芋软腐病的抗性显著
强于普通植株。通过对病原菌诱导后植株体内有关激
素浓度的变化进行检测分析, 发现无论是抗病还是普
通植株, 软腐病的侵入均导致了叶片中SA和JA的积
累, 但是抗病和普通植株叶片中SA和JA含量变化的
总体趋势明显不同。主要表现在, 抗病和普通植株叶
片中, SA和JA出现积累的时间不同, 且积累的量也
有明显差异。
病原菌接种叶面后, 抗病植株中SA的首次出峰
时间约在接种病原菌后3–6小时, 早于普通植株(出峰
时间约在6–9小时); 但普通植株在27–30小时出现了
明显大于抗病植株的峰值。病原菌接种根部时也出现
了类似的情况, SA在抗病植株中于接种后3–6小时出
现峰值, 普通植株则在接种后9–12小时开始出现增
量较大的峰, 且峰值明显大于抗病植株。
病原菌接种后, JA含量的变化在抗病与普通植株
雷珍珍等: 花魔芋抗软腐病植株的鉴定及其抗性机理的初步研究 301
间也存在明显差异。抗病植株中, JA不仅积累量较小
而且出峰时间也晚于普通植株。叶面接种9–12小时
抗病植株中的JA含量开始有所增加, 晚于普通植株
(6–9小时), 增加幅度也明显小于普通植株; 接种根
部时情况类似, 抗病植株中的JA含量直到24–27小时
才略有增加, 晚于普通植株(9–12小时), 增幅也远小
于普通植株。
从以上结果可以看出, 在普通魔芋植株中存在对
病原菌的初步感应机制, 病原菌诱导后短时间内会引
起信号分子SA和JA积累, 但魔芋似乎并未因此产生
相应的抗病性。因此, 魔芋中SA和JA早期快速的积累
并不能导致其产生有效抗病防御反应, 或者说不能通
过SA和JA信号转导激活下游抗病及防卫相关基因的
表达, 或基因的表达水平过低而使得防御反应软弱无
效。而抗病魔芋植株的抗病防御似乎并不依赖于SA
或JA信号途径, 甚至抑制了该激素途径。因其抗病性
与SA和JA的积累时间和积累量并不完全呈正相关,
与目前大多数报道的由SA或JA的积累所激活的抗病
转导途径似乎有所不同。由此推测, 抗病魔芋植株可
能通过其它信号分子激活了另外的抗病防御途径, 这
条途径不发生超敏反应并可能对SA或JA途径有负调
控作用。因此, 抗病魔芋可能存在与目前大多数植物
不同的抗病机制。有关其具体抗病作用机制有待进一
步研究。
当然, 研究植物的抗病机制也可以从细胞学和酶
学角度进行分析比较。目前已有大量的报道表明, 病
原菌在入侵植物的过程中除了导致入侵部位细胞结
构发生变化外, 还引起了植物中一些相关酶活性的变
化。例如刘琳等(2009)的研究表明, 不结球白菜(Bra-
ssica rapa)经芜菁花叶病毒侵染后, 抗病品种(健康
植株)的SOD活性低于感病品种, CAT、PAL和PPO活
性则高于感病品种, 接种病毒后各品种的4种防御酶
活性均较对照明显升高, 抗病品种对病毒表现出较高
的敏感性, 其酶活性明显高于感病品种。王桂清等
(2009)研究表明, 玉米(Zea mays)灰斑病菌侵入后不
同抗性玉米品种体内的保护酶活性均发生一定的变
化: POD、EST和SOD活性增加, CAT活性降低, 其中
感病品种SOD活性增加的幅度比抗病品种高; PPO活
性增加, 感病品种酶活性提高率较高, 而中抗和高抗
病品种酶活性提高率较低。因此, 鉴于本研究中抗病
与普通植株的表型差异较大, 除了研究植物激素在调
控抗病和普通植株抗病反应中的差别外, 对二者在经
软腐病菌侵染后魔芋植株细胞结构的变化以及抗病
相关酶活性的变化进行研究也显得尤为重要。
总之, 植物激素在调控魔芋抗病反应中起着重要
作用, 研究其在抗病和感病(普通)植株中的差别, 对
魔芋的育种以及研究魔芋对软腐病的抗性机制具有
重要意义。
参考文献
白玉, 杜甫佑, 刘虎威 (2010). 植物激素检测技术研究进展.
生命科学 22, 36–42.
崔鸣, 谢利华, 张盛林, 王玉波, 赵兴喜 (2005). 不同魔芋品
种产量和抗病性试验研究. 种子 (12), 84–85.
刘琳, 侯喜林, 王利英, 陈晓峰 (2009). 不结球白菜感染芜菁
花叶病毒后4种防御酶活性变化及其抗病相关性. 南京农业
大学学报 32, 14–18.
刘佩瑛 (2004). 魔芋学. 北京: 中国农业出版社. pp. 146–
174, 212–230.
刘庆安, 夏凯, 叶梅荣, 张远兵 (2010). 根结线虫侵染对黄瓜
生长和内源激素含量的影响. 中国农学通报 26, 170–174.
刘新, 张蜀秋 (2000). 在伤信号传导中茉莉酸与水杨酸的关
系. 植物学通报 17, 133–136.
沈业寿, 储苏 (2002). 魔芋软腐病病原菌的分离及致病性研
究. 安徽大学学报(自然科学版) 26, 96–100.
王桂清, 赵培宝, 杜学林, 邢光耀 (2009). 灰斑病菌入侵对不
同抗性玉米品种保护酶活性的影响. 华北农学报 24, 149–
153.
韦松基, 温标才 (2003). 桂平魔芋染色体及核型分析. 中药材
26, 774–774.
钟伏付, 苏娜, 杨廷宪, 孙正祥, 周燚 (2011). 魔芋品种选育
与改良研究进展. 湖北农业科学 50, 447–448.
Devadas SK, Enyedi A, Raina R (2002). The Arabidopsis
hrl1 mutation reveals novel overlapping roles for salicylic
acid, jasmonic acid and ethylene signaling in cell death
and defence against pathogens. Plant J 30, 467–480.
Durrant WE, Dong X (2004). Systemic acquired resistance.
Ann Rev Phytopathol 42, 185–209.
Felton GW, Korth KL (2000). Trade-offs between pathogen
and herbivore resistance. Curr Opin Plant Biol 3, 309–
314.
Halitschke R, Baldwin IT (2004). Jasmonates and related
compounds in plant-insect interactions. J Plant Growth
Regul 23, 238–245.
302 植物学报 48(3) 2013
Heidel AJ, Baldwin IT (2004). Microarray analysis of sali-
cylic acid- and jasmonic acid-signaling in responses of
Nicotiana attenuata to attack by insects from multiple
feeding guilds. Plant Cell Environ 27, 1362–1373.
Kanno H, Hasegawa M, Kodama O (2012). Accumulation
of salicylic acid, jasmonic acid and phytoalexins in rice,
Oryza sativa, infested by the white-backed plant hopper,
Sogatella furcifera (Hemiptera: Delphacidae). Appl En-
tomol Zool 47, 27–34.
Kessler A, Baldwin IT (2002). Plant responses to insect
herbivory: the emerging molecular analysis. Annu Rev
Plant Biol 53, 299–328.
Kovač M, Müller A, Jarh DM, Milavec M, Düchting P,
Ravnikar M (2009). Multiple hormone analysis indicates
involvement of jasmonate signaling in the early defence of
potato to potato virus YNTN. Biol Plant 53, 195–199.
Pozo MJ, Van Loon LC, Pieterse CMJ (2004). Jasmonates:
signals in plant-microbe interactions. J Plant Growth Re-
gul 23, 211–222.
Rojo E, Solano R, Sánchez-Serrano JJ (2003). Interac-
tions between signaling compounds involved in plant de-
fense. J Plant Growth Regul 22, 82–98.
Seo S, Seto H, Yamakawa H, Ohashi Y (2001). Transient
accumulation of jasmonic acid during the synchronized
hypersensitive cell death in tobacco mosaix virus-infected
tobacco leaves. Mol Plant Microbe Interact 14, 261–264.
Thompson GA, Goggin FL (2006). Transcriptomics and
functional genomics of plant defense induction by phlo-
em-feeding insects. J Exp Bot 57, 755–766.
Van Loon LC (2000). Systemic induced resistance. In: Slu-
sarenko AJ, Fraser RSS, Van Loon LC, eds. Mechanisms
of Resistance to Plant Diseases. Dordrecht: Kluwer. pp.
521–574.
Van Wees MSC, de Swart EAM, van Pelt JA, van Loon
LC, Pieterse CMJ (2000). Enhancement of induced dis-
ease resistance by simultaneous activation of salicylate-
and jasmonate-dependent defense pathways in Arabi-
dopsis thaliana. Proc Natl Acad Sci USA 97, 8711–8716.
Characterization of Soft-rot-resistant Amorphophallus konjac and
Preliminary Analysis of the Resistance Mechanism
Zhenzhen Lei, Jinglong Ye, Haili Cheng, Yun Chen, Huixing Wang, Kejing Xu, Chaoyin Yue*
Biotechnology Research Center of China Three Gorges University, Yichang 443002, China
Abstract Amorphophallus konjac plants with strong resistance to soft-rot disease were identified from the A. konjac field
in Changyang, Yichang. Karyotype analysis showed that the number of chromosomes in resistant plants were consistent
with that in common A. konjac plants (susceptible), and both were 2n=26. Resistant plants were compared with suscep-
tible A. konjac plants for disease resistance. Soft-rot-resistant plants showed stronger resistance against Erwinia caroto-
vora var. carotovora than susceptible plants did. ELISA revealed hormone levels induced within 30 h after infection with E.
carotovora. However, susceptible plants showed higher levels of jasmonate and salicylic acid than resistant plants did.
These results imply a different disease resistance mechanism in resistant A. konjac plants, which can be examined by
further studies.
Key words soft rot disease, Amorphophallus konjac, disease resistance, salicylic acid, jasmonic acid
Lei ZZ, Ye JL, Cheng HL, Chen Y, Wang HX, Xu KJ, Yue CY (2013). Characterization of soft-rot-resistant Amorpho-
phallus konjac and preliminary analysis of the resistance mechanism. Chin Bull Bot 48, 295–302.
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* Author for correspondence. E-mail: yuechaoyin@163.com
(责任编辑: 孙冬花)