全 文 ：大粒车前子中苯乙醇苷类化合物对
树突状细胞的调控研究
黄丹菲，聂少平，唐永富，万茵，陈一晴，谢明勇
（南昌大学 食品科学与技术国家重点实验室，江西 南昌 ３３００４７）
［摘要］ 目的：探讨大粒车前子中苯乙醇苷类化合物对小鼠骨髓来源树突状细胞（ＤＣｓ）功能调节的影响，为进一步阐明
大粒车前子的免疫调节活性提供依据。方法：采用细胞因子诱导法，从Ｂａｌｂ／ｃｊ小鼠骨髓细胞贴壁分离获得单核细胞，加入含
１０％胎牛血清、１０μｇ·Ｌ－１重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ｒｍＧＭＣＳＦ）及重组小鼠白细胞介素４（ｒｍＩＬ４）的 ＲＰＭＩ
１６４０完全培养基培养，在培养第６天，实验组加入车前子苯乙醇苷类化合物（１０，５０，１００ｍｇ·Ｌ－１），对照组加入ＲＰＭＩ１６４０或
ＬＰＳ（１ｍｇ·Ｌ－１），流式细胞仪检测ＤＣｓ表面分子ＣＤ１１ｃ，ＣＤ８６，ＭＨＣＩ和ＣＤ８０的表达以及各组ＤＣｓ吞噬功能的变化。结果：
车前子毛蕊花苷和异毛蕊花苷能够提高 ＤＣｓ表面分子 ＣＤ１１ｃ，ＣＤ８６，ＭＨＣＩ和 ＣＤ８０的表达；空白组 ＤＣｓ的吞噬功能很强
（４５３９％），车前子毛蕊花苷和异毛蕊花苷组 ＤＣｓ吞噬功能都明显下降（分别为 ３７２７％，３０４０％，３３４５％和 ４０１５％，
３７５９％，３１０７％）。结论：车前子苯乙醇苷类化合物能促进小鼠骨髓来源的ＤＣｓ表型及功能的成熟。
［关键词］ 大粒车前子；苯乙醇苷类；树突状细胞；表型；吞噬功能
［收稿日期］ ２００９０１１０
［基金项目］ 国家自然科学基金项目（３０６６０２２６）；教育部长江学者
和创新团队发展计划（ＩＲＴ０５４０）；江西省教育厅２００８年度科技项目
计划（ＧＪＪ０８０５６）
［通信作者］ 谢明勇，教授，Ｔｅｌ：（０７９１）３９６９００９，Ｆａｘ：（０７９１）
３９６９００９，Ｅｍａｉｌ：ｍｙｘｉｅ＠ｎｃｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
［作者简介］ 黄丹菲，博士研究生，主要从事营养与食品卫生学研
究。Ｅｍａｉｌ：ｈｕａｎｇｄａｎｆｅｉ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ
抗原提呈细胞（ＡＰＣｓ）能对抗原物质摄取、加
工，并将加工后的物质、信息传递给 Ｔ淋巴细胞，在
免疫应答启动过程中有着重要的作用。树突状细胞
（ＤＣｓ）是目前已知抗原提呈能力最强的细胞，是唯
一能激活初始型Ｔ细胞的ＡＰＣｓ，在机体的免疫防御
中起特殊功能［１２］。车前子为车前科植物车前的干
燥成熟种子，在我国自古就有应用，现代研究表明车
前子具有结合补体、增强淋巴细胞增殖和干扰素的
分泌等免疫功效［３４］。车前子中有许多生物活性成
分物质［５］：多糖、脂类、咖啡酸衍生物、黄酮类、环烯
醚萜苷类、苯乙醇苷类化合物等。本实验室前期从
江西吉安产大粒车前种子提取物中分离得到２种苯
乙醇苷类化合物，经鉴定为毛蕊花苷和异毛蕊花苷，
初步研究发现它们不仅可以直接促进小鼠骨髓来源
ＤＣｓ的增殖，而且与细胞因子有明显的协同作用。
在前期工作的基础上，本研究进一步探讨毛蕊花苷
和异毛蕊花苷对 ＤＣｓ表型和功能的影响，以进一步
阐明车前子苯乙醇苷类化合物的免疫调节机制。
１ 材料
１．１ 动物
ＢＡＬＢ／ｃｊ（ＩＡｄ）小鼠，雄性，６～１０周龄，ＳＰＦ
级，购自上海西普尔必凯实验动物公司，动物合格
证号ＳＣＸＫ（沪）２００７０００５。
１．２ 药物
从江西吉安产大粒车前种子（经江西中医学院
范崔生教授鉴定为车前ＰｌａｎｔａｇｏａｓｉａｔｉｃａＬ．的种子，
符合《中国药典》２００５年版中有关规定［６］）中提取
分离得到２种苯乙醇苷类化合物，经鉴定为毛蕊花
苷（ａｃｔｅｏｓｉｄｅ）和异毛蕊花苷（ｉｓｏａｃｔｅｏｓｉｄｅ），纯度 ＞
９５％。用ＲＰＭＩ１６４０基础培养基溶解，０２２μｍ微
孔滤膜过滤除菌，４℃保存备用。
１．３ 试剂
ＲＰＭＩ１６４０（美国Ｇｉｂｃｏ公司），胎牛血清（美国
Ｈｙｃｌｏｎｅ公司），ＭＴＴ（美国Ｓｉｇｍａ公司），重组小鼠粒
细胞巨噬细胞集落刺激因子（ｒｍＧＭＣＳＦ），重组小
鼠白细胞介素４（ｒｍＩＬ４）（Ｒ＆ＤＳｙｓｔｅｍ公司），ＰＥ
标记的仓鼠抗小鼠 ＣＤ１１ｃ单克隆抗体（ｍＡｂ）及同
型对照、ＦＩＴＣ标记的仓鼠抗小鼠 ＩＡｄｍＡｂ及同型
对照、ＦＩＴＣ标记的仓鼠抗小鼠 ＣＤ８０ｍＡｂ及同型对
照、大鼠抗小鼠 ＣＤ８６ｍＡｂ及同型对照（均为美国
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ＢＤＢｉｏｓｃｉｅｎｃｅｓＰｈａｒｍｉｎｇｅｎ公司），ＦＩＴＣ标记的葡聚
糖（Ｓｉｇｍａ公司），ＮａＣｌ，ＫＣｌ，ＮＨ４Ｃｌ，ＮａＨＰＯ４·
Ｈ２Ｏ，ＫＨ２ＰＯ４，ＨＣｌ等均为。｀
１．４ 主要仪器
３１１０ＳｅｒｉｅｓⅡ型 ＣＯ２培养箱（美国 Ｔｈｅｒｍｏｅｌｅｃ
ｔｒｏｎ公司），ＢＨＣ１３００ⅡＡ／Ｂ３型生物安全柜（苏净
集团安泰公司），３Ｋ１５型高速冷冻离心机（德国Ｓｉｇ
ｍａ公司），Ｅ３３０型倒置显微镜（日本 Ｏｌｙｍｐｕｓ公
司），ＭＵＬＴＩＳＫＡＮＭＫ３型酶标仪（美国Ｔｈｅｒｍｏｅｌｅｃ
ｔｒｏｎ公司），ＳＩＭＳ０００００型ＭｉｌｉＱ５０超纯水净化系统
（美国Ｍｉｌｉｐｏｒｅ公司），ＣＯＵＬＴＥＲＥＰＩＣＳＸＬ型流式
细胞仪（美国Ｂａｃｋｍａｎ公司）。
２ 方法
２．１ 树突状细胞的体外诱导及培养
参照文献［７］，脱颈处死 ＢＡＬＢ／ｃｊ（ＩＡｄ）小鼠，
无菌状态下取股骨和胫骨，放入装有 ＰＢＳ的培养皿
中，去除附着的肌肉和结缔组织，用１ｍＬ的注射器
吸取ＲＰＭＩ１６４０培养基以冲出骨髓细胞，收集细胞
悬液，离心弃上清后加入３７℃预温的红细胞裂解液
破解红细胞。用ＲＰＭＩ１６４０培养基洗去裂解液后重
悬计数检测细胞存活率，配成２×１０６个／ｍＬ细胞悬
液，分至于细胞培养瓶中，置３７℃，５％ＣＯ２培养箱
中培养。贴壁培养２５ｈ后，吸去悬浮细胞，加入含
ｒｍＧＭＣＳＦ和ｒｍＩＬ４质量浓度１０μｇ·Ｌ－１的 ＲＰＭＩ
１６４０完全培养基（含２ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｌ谷氨酰胺，１０
ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＨＥＰＥＳ，１ｍｍｏｌ·Ｌ－１丙酮酸钠，５０μｍｏｌ
·Ｌ－１２巯基乙醇，２×１０５Ｕ·Ｌ－１青霉素，２×１０５Ｕ
·Ｌ－１链霉素，体积分数为１０％ 胎牛血清），隔天半
量换液。
２．２ 试验分组
第７天收集半贴壁的未成熟 ＤＣｓ，分别加入溶
解于ＲＰＭＩ１６４０培养液的毛蕊花苷和异毛蕊花苷进
行刺激。以ＲＰＭＩ１６４０基础培养基作为阴性对照，
终浓度为１ｍｇ·Ｌ－１的 ＬＰＳ为阳性对照，刺激２４ｈ
后，收集细胞进行分析。
２．２．１ 流式细胞仪检测各组 ＤＣｓ表面分子的表达
收集各组经５０ｍｇ·Ｌ－１毛蕊花苷和异毛蕊花苷
以及１ｍｇ·Ｌ－１ＬＰＳ处理后ＤＣｓ，用流式缓冲液（含
２％胎牛血清，０１％叠氮化钠的ＰＢＳ）离心洗２次（４
℃，３００×ｇ，５ｍｉｎ），在４℃下用１０％的羊血清封闭
细胞表面Ｆｃ受体１０ｍｉｎ，然后分别加入 ＰＥＣＤ１１ｃ
和ＦＩＴＣＣＤ８６，ＦＩＴＣＣＤ８０，ＦＩＴＣＩＡｄ及相应同型
对照在４℃下避光染色３０ｍｉｎ，用流式缓冲液洗涤
３次后重悬细胞，于流式细胞仪检测细胞表面分子
表达，以平均荧光强度表示。
２．２．２ 流式细胞仪检测各组 ＤＣｓ吞噬功能 收集
各组经质量浓度分别为１０，５０，１００ｍｇ·Ｌ－１的毛蕊
花苷和异毛蕊花苷以及１ｍｇ·Ｌ－１的ＬＰＳ作用２４ｈ
后的ＤＣｓ，加入 ＦＩＴＣ标记的葡聚糖（ＦＩＴＣｄｅｘｔｒａｎ）
于３７℃ 孵育１ｈ后，加入 ＰＥＣＤ１１ｃ避光染色３０
ｍｉｎ，于流式细胞分析检测双阳性细胞所占的比率。
同时，４℃ 条件下做相同处理，作为阴性对照以检
测ＤＣｓ对ＦＩＴＣ标记的葡聚糖的非特异性结合。
２．３ 数据处理
各组数据以珋ｘ±ｓ表示。应用ＳＰＳＳ１１５软件进
行统计处理，采用ＯｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ方法分析各组之
间差异显著性。Ｐ＜００５表示差异显著，Ｐ＜００１
表示差异极显著。采用ＷｉｎＭＩＤＶｅｒｉｓｏｎ２９分析软
件对流式数据图进行处理。
３ 结果
３．１ 车前子苯乙醇苷类对ＢＭＤＣｓ表面分子表达的
影响
车前子毛蕊花苷、异毛蕊花苷作用组 ＤＣｓ和对
照组ＤＣｓ表面均表达 ＣＤ１１ｃ，ＭＨＣⅡ和共刺激分子
ＣＤ８０，ＣＤ８６。与阴性对照组相比，车前子毛蕊花苷
和异毛蕊花苷均可上调ＤＣｓ表面ＣＤ１１ｃ，ＭＨＣⅡ和
共刺激分子ＣＤ８０，ＣＤ８６的表达，作用效果类似阳性
对照组（ＬＰＳ）（表１）。
表１ ＤＣｓ表面分子表达平均荧光强度（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
表面抗原 ＲＰＭＩ１６４０ 毛蕊花苷 异毛蕊花苷 ＬＰＳ
ＣＤ１１ｃ １８９７１±１９３５ ２６８７２±５２１８ ２８１６８±２００３１） ２１０３３±１７４９
ＣＤ８０ ２６１２９±１８５６ ３６３６８±３０１６２） ３３５７５±１９４３１） ７８８１０±３６９０２）
ＣＤ８６ ２０４０６±２８５３ ２３２２７±２０１３ ２６８９５±５９３２） ３８７３７±２３５８２）
ＭＨＣⅡ ２４６４６±８６９ ３７１９１±１６５３２） ４７４９８±３９１０２） ４５３０６±１５６２２）
注：与阴性对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１。
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３．２ 车前子苯乙醇苷类对ＢＭＤＣｓ吞噬功能的影响
用流式细胞仪检测甘露糖受体介导的 ＤＣｓ对
ＦＩＴＣｄｅｘｔｒａｎ的吞噬作用。收集经药物处理２４ｈ后
的ＤＣｓ，加入 ＦＩＴＣｄｅｘｔｒａｎ后温育１ｈ，然后用流式
细胞仪检测单阳性细胞所占比例。经过１０，５０，１００
ｍｇ·Ｌ－１的毛蕊花苷和异毛蕊花苷处理过的 ＤＣｓ双
阳性细胞所占比例分别是（３７２７％，３０４０％，
３３４５％）和（４０１５％，３７５９％，３１０７％），比空白
组（即ＲＰＭＩ１６４０组）的４５３９％明显降低。当温度
降为 ４℃ 时 ＤＣｓ的吞噬功能明显受到抑制
（１１４％）。可见经车前子苯乙醇苷类物质处理后
的ＤＣｓ其吞噬功能降低（表２）。
表２ 各组ＤＣｓ的吞噬功能（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
组别 质量浓度／ｍｇ·Ｌ－１ 双阳性细胞比率／％
平行对照／４℃ － １１４±０３３
空白 － ４５３９±４０４
毛蕊花苷 １０ ３７２７±６００
５０ ３０４０±６０８１）
１００ ３３４５±３５８
异毛蕊花苷 １０ ４０１５±３６１
５０ ３７５９±７４２
１００ ３１０７±２９０１）
ＬＰＳ １ ７３４±１５２２）
注：与空白组比较１）Ｐ＜０．０５，２）Ｐ＜０．０１。
４ 讨论
传统中草药车前植物有各种生物活性，其中免
疫调节活性受到关注，在日本被慢性疾病患者用作
增强免疫作用的临床用药。目前有关毛蕊花苷和异
毛蕊花苷活性的报道表明，其可以影响机体的免疫
系统，有消炎和免疫调节作用［８９］。但是毛蕊花苷和
异毛蕊花苷免疫调节的作用机制还不是很清楚，本
实验研究了其对 ＤＣｓ表型和功能的影响，ＤＣｓ作为
先天免疫和获得性免疫发育过程中重要的ＡＰＣｓ，可
以为毛蕊花苷和异毛蕊花苷的免疫调节机制作初步
解释。
ＤＣｓ成熟的生物学过程在获得性免疫的起始起
重要作用，ＤＣｓ的成熟表现在细胞形态，表面分子和
功能的改变。未成熟 ＤＣｓ具有强大的摄取和加工
抗原及较强的迁移能力，但其细胞表面表达低水平
的ＭＨＣⅡ类分子和共刺激分子，激活Ｔ细胞的能力
较弱，在其经过抗原刺激后转化成成熟的ＤＣｓ；成熟
ＤＣｓ失去摄取和加工抗原的能力，但是抗原提呈能
力增强，细胞表面表达高水平的 ＭＨＣⅡ类分子和共
刺激分子，获得激活初始型Ｔ细胞的能力［１０］。
本实验发现毛蕊花苷和异毛蕊花苷可上调ＤＣｓ
表面ＭＨＣⅡ类分子和共刺激分子的表达、降低 ＤＣｓ
对ＦＩＴＣ标记葡聚糖的摄取能力，这些方面的变化可
以说明毛蕊花苷和异毛蕊花苷能够促进 ＤＣｓ的成
熟。实验结果提示车前子的免疫调节活性可能与其
中的活性物质毛蕊花苷和异毛蕊花苷调控 ＤＣｓ的
功能有关，可以为车前子的免疫调节机制做初步解
释。但是，毛蕊花苷和异毛蕊花苷对 ＤＣｓ表型和功
能的影响是通过什么机制完成还不清楚，有待于进
一步研究。
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Ｍｅｄ，１９９５，１８１：２２３７．
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２００９年７月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １４
Ｊｕｌｙ，２００９
ＥｆｅｃｔｓｏｆｐｈｅｎｙｌｅｔｈａｎｏｉｄｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓｆｒｏｍｓｅｅｄｓｏｆＰｌａｎｔａｇｏａｓｉａｔｉｃａ
ｏｎｍａｔｕｒａｔｉｏｎｏｆｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｓ
ＨＵＡＮＧＤａｎｆｅｉ，ＮＩＥＳｈａｏｐｉｎｇ，ＴＡＮＧＹｏｎｇｆｕ，ＷＡＮＹｉｎ，ＣＨＥＮＹｉｑｉｎｇ，ＸＩＥＭｉｎｇｙｏｎｇ
（ＳｔａｔｅＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＦｏｏｄＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＮａｎｃｈａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｃｈａｎｇ３３００４７，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｌｕｃｉｄａｔｅｔｈｅｉｍｍｕｎｏｍｏｄｕｌａｔｏｒｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｐｈｅｎｙｌｅｔｈａｎｏｉｄｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓｆｒｏｍｔｈｅｓｅｅｄｓｏｆＰｌａｎｔａｇｏ
ａｓｉａｔｉｃａｂｙｔｅｓｔｉｎｇｉｔｓｅｆｅｃｔｓｏｎｔｈｅｍａｔｕｒｉｎｇｏｆｍｕｒｉｎｅｂｏｎｅｍａｒｏｗｄｅｒｉｖｅｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｓ（ＤＣｓ）．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｍｏｎｏｃｙｔｅｓｇｅｎｅｒａｔｅｄ
ｆｒｏｍｂｏｎｅｍａｒｏｗｏｆＢａｌｂ／ｃｊｍｏｕｓｅｗｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｆｏｒ６ｄａｙｓｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅＲＰＭＩ１６４０ｍｅｄｉｕｍｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ１０％ ＦＢＳ，ｒｍＧＭＣＳＦａｎｄ
ｒｍＩＬ４．５０ｍｇ·Ｌ－１ａｃｔｅｏｓｉｄｅｏｒｉｓｏａｃｔｅｏｓｉｄｅｗａｓａｄｄｅｄｔｏｃｅｌｓｏｎｄａｙ６ｏｆｃｕｌｔｕｒｅｆｏｒ２４ｈ．Ｔｈｅｓｕｒｆａｃｅｍｏｌｅｃｕｌｅｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌ
ｏｆＤＣｓａｎｄｔｈｅｉｒｐｈａｇｏｃｙｔｏｓｅａｂｉｌｉｔｙｗｅｒｅａｎａｌｙｓｉｓｂｙｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｂｏｔｈａｃｔｅｏｓｉｄｅａｎｄｉｓｏａｃｔｅｏｓｉｄｅｃｏｕｌｄｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｅｘ
ｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＤ１１ｃ，ＣＤ８６，ＭＨＣＩａｎｄＣＤ８０ｏｎＤＣｓｓｕｒｆａｃｅ．ＴｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｕｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｄＤＣｓｔｏｕｐｔａｋｅＦＩＴＣｄｅｘｔｒａｎｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎ
ｔｈａｔｏｆｐｈｅｎｙｌｅｔｈａｎｏｉｄｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓｏｒＬＰＳｔｒｅａｔｅｄＤＣｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｂｏｔｈａｃｔｅｏｓｉｄｅａｎｄｉｓｏａｃｔｅｏｓｉｄｅｃｏｕｌｄｉｎｄｕｃｅｍａｔｕｒａｔｉｏｎｏｆｍｕｒｉｎｅ
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第３４卷第１４期
２００９年７月
Ｖｏｌ．３４，Ｉｓｓｕｅ １４
Ｊｕｌｙ，２００９