全 文 ：苦参碱通过 ＭＡＰＫ信号转导通路促进 Ｕ９３７细胞凋亡
杨泽松，牟君，陈建斌，葛群芳，廖洋，卢前微，黄宗干
（重庆医科大学 附属第一医院，重庆 ４０００１６）
［摘要］ 目的：探讨苦参碱（ｍａｔｒｉｎｅ，Ｍａｔ）对人淋巴瘤细胞株（Ｕ９３７）的抗癌作用及其分子机制。方法：用０１，０２，０３，
０４，０５ｇ·Ｌ－１Ｍａｔ处理Ｕ９３７细胞后，分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化；台盼蓝拒染法及 ＭＴＴ实验
检测细胞增殖抑制作用；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法检测细胞ＭＡＰＫ的磷酸化活性。结果：０２ｇ·Ｌ－１Ｍａｔ对人组织淋巴瘤 Ｕ９３７细胞
的增殖有抑制作用；０２ｇ·Ｌ－１Ｍａｔ作用Ｕ９３７细胞４８ｈ后，倒置显微镜下可见细胞数目减少，有些细胞变小、变圆，随着 Ｍａｔ
作用浓度的增加，Ｕ９３７细胞逐步出现增多的凋亡细胞；Ｍａｔ可以抑制 Ｕ９３７细胞中 ＥＲＫ的活性，并在一定程度上提高 ｐ３８和
ＪＮＫ的活性。结论：Ｍａｔ可以在体外抑制人淋巴瘤细胞 Ｕ９３７的增殖作用，诱导其凋亡，并且 Ｍａｔ可能通过抑制 Ｕ９３７细胞中
ＥＲＫ的活性，提高ｐ３８和ＪＮＫ的活性发挥其诱导凋亡作用。
［关键词］ 苦参碱；细胞系；凋亡；ＭＡＰＫ信号通路
［收稿日期］ ２００８１０２０
［基金项目］ 重庆市卫生局科研项目（０７２０３５）；重庆医科大学创
新基金（ＸＢＹＢ２００７０２４）
［通信作者］ 陈建斌，Ｔｅｌ：（０２３）８９０１２６３１，Ｅｍａｉｌ：ｃｑｃｈｅｎｊｉａｎｂｉｎ
２００７＠１２６．ｃｏｍ
［作者简介］ 杨泽松，硕士，住院医师，Ｔｅｌ：（０２３）８９０１２６３４，１３１１０
２９５７０９，Ｅｍａｉｌ：ｚｅｓｏｎｇｙａｎｇ＠１２６．ｃｏｍ
淋巴瘤为血液系统常见恶性肿瘤之一，其治疗
仍以化疗为主，但化疗药物毒副作用大，且易产生耐
药和复发，远期疗效差，因此，亟需从天然动植物中
寻找低毒、高效，能与化疗药物配伍的抗癌药物。
苦参碱（ｍａｔｒｉｎｅ，Ｍａｔ）是豆科槐属植物苦参或
平科植物广豆根中分离出来的一种生物碱。近年
来，Ｍａｔ的抗肿瘤作用逐渐开始受到关注。体外实
验显示 Ｍａｔ对多种肿瘤细胞（包括胃癌、肝癌、肺
癌、白血病、黑色素瘤、胶质瘤、多发性骨髓瘤等）具
有凋亡诱导作用［１３］，但其机制仍不清楚。
Ｍａｔ对淋巴瘤的凋亡诱导作用，国内外尚未见
文献报道。本研究主要应用形态学技术以及
Ｗｅｓｔｏｎｂｏｌｔ方法分析 Ｍａｔ对淋巴瘤细胞增殖的作
用，并初步探讨其抑制肿瘤细胞增殖的机制，为临床
提供可靠的理论依据。
１ 材料
１．１ 细胞培养 人组织淋巴瘤细胞株（Ｕ９３７）购自
南京凯基生物科技发展有限公司，常规细胞传代于
含１００ｇ·Ｌ－１胎牛血清 ＲＰＭＩ１６４０培养基，置 ３７
℃，５％ＣＯ２孵育箱培养。
１．２ 药物及试剂 苦参碱（含量１０ｇ·Ｌ－１，批号
２００６０６２８，吉林玉皇药业有限公司）；抗非磷酸化及
抗磷酸化 ＭＡＰＫｓ抗体［ＣｅｌＳｉｇｎａｌｉｎｇＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ
（Ｂｅｖｅｒｌｙ，ＭＡ，ＵＳＡ）公司］；ＨＲＰ标记的羊抗兔、羊
抗鼠二抗（武汉博士德公司）；溴化乙啶（ＥＢ）、ＲＮＡ
酶Ａ、ＤＭＳＯ、蛋白酶 Ｋ、台盼蓝（Ｓｉｇｍａ公司，ＵＳＡ）；
ＲＰＭＩ１６４０培养基、胎牛血清、胰酶（Ｇｉｂｃｏ公司）；
ＰＭＳＦ（ＢＩＢ公司）；硝酸纤维素（ＮＣ）膜（Ａｍｅｒｓｈａｍ
公司）。
２ 方法
２．１ 药物处理 取对数生长期细胞进行实验，调整
细胞密度为１×１０６个／ｍＬ，接种于无菌９６孔培养板
（每孔２００μＬ）或１００ｍＬ培养瓶中，２４ｈ后离心去
除全培养液，换入无血清 ＲＰＭＩ１６４０培养液，实验
组分为Ｍａｔ０１，０２，０３，０４，０５ｇ·Ｌ－１组，共 ５
组，并设立阴性对照组。
２．２ 台盼蓝拒染法观察细胞生长 收集对数生长
期Ｕ９３７细胞，用含１００ｍｇ·Ｌ－１胎牛血清的 ＲＰＭＩ
１６４０培养液配成单个细胞悬液以１×１０６个／ｍＬ细
胞密度接种于９６孔培养板中，每孔体积２００μＬ，在
３７℃，５％ＣＯ２及饱和湿度条件下培养。实验条件及
分组同２．１，同等条件下培养，每天收集细胞。台盼
蓝拒染法每天计数１次，连续计数５ｄ，观察不同浓
度Ｍａｔ作用不同时间对Ｕ９３７细胞的影响。
２．３ ＭＴＴ实验 细胞培养２４，４８，７２ｈ后各取出１
块培养板，每孔加入 ＭＴＴ（５ｇ·Ｌ－１）２０ｍＬ，孵育４
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ｈ，弃上清加入 ＤＭＳＯ终止反应，振荡１０ｍｉｎ，于波
长５７０ｎｍ处测吸光度（Ａ），并计算细胞抑制率。
细胞抑制率＝（Ａ阴性对照 －Ａ实验）／Ａ阴性对照 ×１００％
２．４ 细胞形态学观察 实验条件及分组同２．１，培
养４８ｈ后在倒置显微镜下观察、照相。
２．５ 细胞超微结构变化 ０４ｇ·Ｌ－１Ｍａｔ作用
Ｕ９３７细胞１２，２４，４８ｈ后，２５ｇ·Ｌ－１胰蛋白酶溶液
消化，用含１００ｍｇ·Ｌ－１血清的 ＲＰＭＩ１６４０培养液
悬浮细胞，将细胞悬液移入１０ｍＬ玻璃离心管中，
１０００ｒ·ｍｉｎ－１离心５ｍｉｎ，弃上清液，再用１ｍＬ新
鲜培养液重新悬浮细胞，然后将细胞悬液移入１５
ｍＬ的ＥＰ管中，１５００ｒ·ｍｉｎ－１离心１５ｍｉｎ后，吸去
上清液，沿管壁缓慢加入４℃预冷的２５ｍＬ·Ｌ－１
戊二醛固定细胞沉淀，包埋切片后，观察照相。
２．６ ＭＡＰＫｓ信号转导通路相关分子的表达 用终
浓度分别为０，０１，０２，０３，０４，０５ｇ·Ｌ－１Ｍａｔ作
用Ｕ９３７细胞４８ｈ后加入适量的 ＲＩＰＡ裂解液冰浴
中裂解细胞，收集蛋白，ＢＣＡ法蛋白定量，取总蛋白
相等的样品行１２０ｍｏｌ·Ｌ－１ＳＤＳＰＡＧＥ电泳，然后
电转移至 ＮＣ膜上后，分别用抗非磷酸化及抗磷酸
化ＭＡＰＫｓ抗体作 Ｉ抗体，ＨＲＰ标记的羊抗鼠 ＩｇＧ
作Ⅱ抗体，ＥＣＬ发光法检测。
２．７ 统计方法 数据以 珋ｘ±ｓ表示。应用 ＳＰＳＳ
１１５软件进行ｔ检验，Ｐ＜００５为有统计学意义。
３ 结果
３．１ Ｍａｔ对 Ｕ９３７细胞生长情况的影响 ０１ｇ·
Ｌ－１Ｍａｔ对Ｕ９３７细胞无显著的增殖抑制作用；０２ｇ
·Ｌ－１Ｍａｔ作用３ｄ，Ｕ９３７细胞的增殖速度与对照组
比较减慢（Ｐ＜００５）；０３～０５ｇ·Ｌ－１Ｍａｔ作用１ｄ
细胞出现死亡，其增殖速度较对照组减慢（Ｐ＜
００５）。Ｍａｔ对Ｕ９３７细胞的增殖抑制作用呈浓度和
时间依赖性（表１）。
表１ Ｍａｔ对不同时间Ｕ９３７细胞增殖的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３） ×１０５个／ｍＬ
组别
剂量
／ｇ·Ｌ－１
作用时间／ｄ
０ １ ２ ３ ４ ５
Ｕ９３７细胞对照 １０±０１ ２１±０２ ４５±０４ ７０±０４ ６５±０２ ５７±０５
Ｍａｔ ０１ １０±０１ ２０±０１ ４３±０３ ６８±０３ ６１±０１ ５４±０２
０２ １０±０１ １９±０４ ４１±０２ ６２±０３１） ５０±０４１） ４０±０５１）
０３ １０±０１ １６±０２１） ２２±０２２） １８±０３２） １１±０１２） １０±０１２）
０４ １０±０１ １６±０１１） １３±０１２） ０９±０１２） ０６±０１２） ０５±０１２）
０５ １０±０１ １５±０２１） １２±０５２） ０８±０１２） ０６±０１２） ０４±０３２）
注：与Ｕ９３７细胞对照组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１。
３．２ 苦参碱对 Ｕ９３７细胞增殖的影响 ０１，０２，
０３，０４，０５ｇ·Ｌ－１苦参碱处理 Ｕ９３７细胞７２ｈ后
对细胞生长的抑制率分别为 ４２９％，１５００％，
３０７１％，５３５７％，６０７１％。其中０５ｇ·Ｌ－１苦参
碱作用于Ｕ９３７细胞２４，４８，７２ｈ的生长抑制率分别
为５４１４％，５７９３％，６０７１％。苦参碱对细胞生长
和增殖的抑制具明显的剂量时间依赖关系。
３．３ Ｍａｔ作用Ｕ９３７细胞后形态学变化 Ｍａｔ作用
Ｕ９３７细胞，随着浓度增加，细胞数目减少，部分细胞
变小，高浓度时出现较多的死亡细胞，尤其０５ｇ·
Ｌ－１Ｍａｔ作用 Ｕ９３７细胞４８ｈ后，死亡细胞明显增
多。而未加药只加等量溶剂用 ＲＰＭＩ１６４０进行培
养的Ｕ９３７细胞则生长良好，随着时间延长，细胞数
目增多，细胞密度加大（图１）。
３．４ Ｕ９３７细胞超微结构的变化 随着Ｍａｔ作用时
间的延长，Ｕ９３７细胞中逐渐出现增多的凋亡细胞，
凋亡细胞表现出细胞膜表面微绒毛消失，核膜及细
胞膜保持完整，细胞膜表面出泡，染色质浓集；在细
胞凋亡早期，染色质边集，核仁存在；晚期核仁消失，
染色质断裂成块，并形成凋亡小体（图２）。
３．５ Ｍａｔ对ＭＡＰＫ家族成员的影响 不同浓度Ｍａｔ
作用２４ｈ后，ＥＲＫ，ＪＮＫ，ｐ３８的表达水平都没有明
显的改变，而它们磷酸化的程度与加入 ＤＭＳＯ的阴
性对照组相比则有显著性改变。其中 ＥＲＫ的磷酸
化受到明显的抑制，而ＪＮＫ，ｐ３８ＭＡＰＫ的磷酸化水
平有一定的增加（图３）。
４ 讨论
中药的抗肿瘤作用正日益受到人们的关注，其
对肿瘤的抑制方式是多种多样的，如诱导细胞分化，
凋亡，坏死等。许多中草药的有效成分可通过抑制
细胞增殖的物质基础，如 ＤＮＡ合成等来影响肿瘤
细胞的分裂和蛋白质的合成，起到直接杀伤甚至杀
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Ａ．未加药；Ｂ．Ｍａｔ０１ｇ·Ｌ－１；Ｃ．Ｍａｔ０２ｇ·Ｌ－１；Ｄ．Ｍａｔ０３ｇ·Ｌ－１；Ｅ．Ｍａｔ０４ｇ·Ｌ－１；Ｆ．Ｍａｔ０５ｇ·Ｌ－１。
图１ 不同浓度苦参碱作用Ｕ９３７细胞４８ｈ后形态学的变化（×１００）
Ａ．对照组Ｕ９３７细胞；Ｂ．Ｍａｔ０２ｇ·Ｌ－１处理组Ｕ９３７细胞。
图２ Ｍａｔ作用Ｕ９３７细胞后细胞超微结构的变化
（ＴＥＭ，×３５００）
１．ＤＭＳＯ阴性对照；２．Ｍａｔ０１ｇ·Ｌ－１；３．Ｍａｔ０２ｇ·Ｌ－１；
４．Ｍａｔ０３ｇ·Ｌ－１；５．Ｍａｔ０４ｇ·Ｌ－１；６．Ｍａｔ０５ｇ·Ｌ－１。
图３ Ｍａｔ作用Ｕ３７细胞２４ｈ对ＭＡＰＫ家族成员的影响
灭癌细胞的作用。
目前从中草药及天然植物中提取并用于肿瘤治
疗的成分越来越多，植物提取成分已成为新的抗肿
瘤药物的重要来源。苦参是传统中药，又名野槐、山
槐、地参等，系豆科槐属植物苦参 Ｓｏｐｈｏｒａｆｌａｖｅｓｃｅｎｓ
的干燥根。从苦参中可分离出２３种生物碱，其中主
要是苦参碱和氧化苦参碱［４］。Ｍａｔ具有多种生理学
活性，具有消炎抗菌，抗过敏，抗心率失常等作用。
近年来，Ｍａｔ在抗肿瘤方面的作用日益受到关注，但
目前关于Ｍａｔ是否也能抑制 Ｕ９３７细胞增殖及其可
能存在的机制研究一直未见详细报道。
为了证实Ｍａｔ对Ｕ９３７细胞是否具有直接的杀
伤作用，本实验采用台盼蓝拒染法计数活细胞及
ＭＴＴ实验观察到不同浓度的 Ｍａｔ对 Ｕ９３７细胞体外
增殖有抑制作用，并呈时间依赖性和浓度依赖性。
形态学观察发现，Ｍａｔ作用后的 Ｕ９３７细胞胞体变
小，分裂相细胞减少，胞浆内中毒颗粒明显增多，并
有大量空泡形成，并且随 Ｍａｔ作用浓度和时间的增
加，凋亡细胞增多，活细胞数量减少。
为了进一步探讨 Ｍａｔ诱导 Ｕ９３７细胞凋亡的机
制，本实验选择了 ＭＡＰＫ信号转导通路进行研究，
丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）是细胞信号转导中的
重要分子，广泛参与细胞的分化、增殖、恶性转化及
凋亡作用。ＭＡＰＫ中的细胞外调节蛋白激酶（ＥＲＫ）
及ｃＪｕｎ氨基末端激酶（ＪＮＫ）与细胞调亡密切相
关［５］。作者采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法，应用针对ＭＡＰＫ
家族成员ＪＮＫ，ＥＲＫ，ｐ３８磷酸化形式及非磷酸化
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形式的特异性抗体，检测了 Ｍａｔ作用后以上激酶的
表达水平及活化程度的改变。在不同浓度药物作用
２４ｈ后，这几种激酶的表达水平都没有明显的改
变，而它们磷酸化的程度与加入 ＤＭＳＯ的阴性对照
组相比则有显著的改变。其中 ＥＲＫ的磷酸化受到
明显的抑制，而ＪＮＫ，ｐ３８ＭＡＰＫ的磷酸化水平有一
定的增加。激酶的磷酸化程度体现了其活化水平，
因此，本实验认为 Ｍａｔ的作用抑制了 ＥＲＫ的活性，
而在一定程度上提高了 ＪＮＫ，ｐ３８的活性。本实验
证实Ｍａｔ能引起 Ｕ９３７细胞凋亡，为进一步用于淋
巴瘤化疗及联合用药提供了实验依据。
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ｉｎｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｔｈｅｐｏｔａｔｏｇｌｙｃｏａｌｋａｌｏｉｄａｌｐｈａｃｈａｃｏｎｉｎｅ［Ｊ］．Ｊ
ＡｇｒｉｃＦｏｏｄＣｈｅｍ，２００８，５６（１８）：８７４５．
ＡｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＵ９３７ｃｅｌｌｉｎｅｐｒｏｍｏｔｅｄｂｙｍａｔｒｉｎｅｔｈｒｏｕｇｈＭＡＰＫ
ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙ
ＹＡＮＧＺｅｓｏｎｇ，ＭＵＪｕｎ，ＣＨＥＮＪｉａｎｂｉｎ，ＧＥＱｕｎｆａｎｇ，ＬＩＡＯＹａｎｇ，ＬＵＱｉａｎｗｅｉ，ＨＵＡＮＧＺｏｎｇｇａｎ
（ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１６，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅａｎｔｉｃａｎｃｅｒｅｆｅｃｔｏｆｍａｔｒｉｎｅ（Ｍａｔ）ｏｎＵ９３７ｃｅｌｌｉｎｅａｎｄｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａ
ｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｈｅｃｅｌｓｗｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｉｎｍｅｄｉｕｍｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｅｉｔｈｅｒ０１，０２，０３，０４，ｏｒ０５ｇ·Ｌ－１ｏｆＭａｔ．Ｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ
ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙｉｎｖｅｒｔｅｄｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙａｎｄｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ．ＣｅｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｗａｓａｎａｌｙｚｅｄｂｙＴｒｙｐａｎｂｌｕｅｓｔａｉｎｉｎｇａｎｄ
ＭＴＴ．ＴｈｅｍｅｔｈｏｄｏｆＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＭＡＰＫ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｍａｔｒｉｎｅｈａｄａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ
ｅｆｅｃｔｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＵ９３７ｃｅｌｌｉｎｅａｔｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆ０２ｇ·Ｌ－１．Ｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｍａｔｒｉｎｅｏｆ０２ｇ·Ｌ－１ｆｏｒ４８ｈ，Ｕ９３７ｃｅｌｓ
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ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍａｔｒｉｎｅ．ＭａｔｒｉｎｅｈａｄａｎａｂｉｌｉｔｙｏｆｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＥＲＫａｎｄｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｐ３８ａｎｄＪＮＫｔｏ
ｓｏｍｅｄｅｇｒｅｅｉｎＵ９３７ｃｅｌｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＭａｔｒｉｎｅｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＵ９３７ｃｅｌｌｉｎｅｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｄｕｃｅｉｔｓａｐｏｐｔｏｓｉｓｐｏｓｓｉｂｌｙ
ｔｈｒｏｕｇｈｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＥＲＫａｎｄｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｐ３８ａｎｄＪＮＫｉｎＵ９３７ｃｅｌｓ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｍａｔｒｉｎｅ；ｃｅｌｌｉｎｅ；ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；ＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙ
［责任编辑 古云侠］
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