全 文 ：三七总皂苷对快速老化模型小鼠脑内 ｓｙｐ，ｔａｕ
基因表达的影响
吕　良１，钟振国１，吴登攀１，柴立民２，张雯艳１
（１．广西中医学院 新药研究开发中心，广西 南宁 ５３０００１；
２．中国中医科学院 眼科医院，北京 １０００４０）
［摘要］　目的：研究三七总皂苷（Ｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｓａｐｏｎｉｎｓ，ＰＮＳ）对快速老化模型小鼠（ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｍｏｕｓｅ
ｐｒｏｎｅ８，ＳＡＭＰ８）脑内突触素（ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ，ｓｙｐ）、ｔａｕ基因表达的影响。方法：ＳＡＭＰ８小鼠随机分为ＰＮＳ低、高（２３３８，９３５０
ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）剂量组、阳性对照药物石杉碱甲（００３８６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）组、模型组。各给药组分别按设定剂量灌胃给药，
空白组灌服双蒸水，连续８周。应用实时荧光逆转录聚合酶链式反应（ｒｅａｌｔｉｍｅＲＴＰＣＲ）的方法，检测 ＰＮＳ对 ＳＡＭＰ８脑内
ｓｙｐ，ｔａｕｍＲＮＡ含量的影响。结果：ＰＮＳ高、低剂量组均可以增加ｓｙｐｍＲＮＡ含量（Ｐ＜００５或 Ｐ＜００１），ＰＮＳ对 ｔａｕｍＲＮＡ含
量未见明显影响。结论：ＰＮＳ可以在转录水平上调ＳＡＭＰ８脑内ｓｙｐ基因的表达。
［关键词］　三七总皂苷；快速老化模型小鼠；突触素；ｔａｕ；基因表达
［收稿日期］　２００８１０１６
［基金项目］　国家自然科学基金项目（３０５６０１８９）；广西高校人才小
高地建设创新团队资助计划
［通信作者］　钟振国，Ｔｅｌ：（０７７１）３１３２１０６，１３３１７７１２８３８，Ｅｍａｉｌ：
ｚｈｏｎｇｚｇ＠ｇｘｔｃｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
　　三七的主要有效成分三七总皂苷（ＰＮＳ）对心血
管系统、血液系统、免疫系统、神经系统等均有不同
的药理作用。ＰＮＳ对以 Ｄ半乳糖腹腔注射致亚急
性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁双侧大脑基底核建立的
老年性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）大鼠动物模型
空间学习记忆和胆碱能神经损害具有明显改善作
用，并也具有抗衰老作用［１２］，但其作用机制尚未完
全阐明。本实验通过检测快速老化模型小鼠亚系Ｐ
８（ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｍｏｕｓｅｐｒｏｎｅ８，ＳＡＭＰ８）大
脑内 ｔａｕ，突触素（ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ，ｓｙｐ）ｍＲＮＡ的含
量，为研究ＰＮＳ防治ＡＤ提供更多有用信息。
１　材料
１．１　动物　３月龄 ＳＡＭＰ８，雄性，体重２０～３０ｇ，
由天津中医药大学提供（动物合格证号 ＷＪ津实动
质Ｍ准字第００６号）。
１．２　药品　ＰＮＳ（云南玉溪市维和制药有限公司，
批号２００５０７０１）；石杉碱甲（ｈｕｐｅｒｚｉｎＡ）（浙江震元
制药有限公司，批号２００４０８０１）。
１．３　试剂　Ｔｒｉｚｏｌ试剂（Ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ公司）；Ｔａｑ酶，
Ｒｎａｓｉｎ，ＭＭＬＶＲＴ反转录酶（ｐｒｏｍｅｇａ公司）；ＳＹＢＲ
ｇｒｅｅｎ（美国ＡＢＩ公司）；ＤＮＡＭａｒｋｅｒ（广州东盛生物
科技有限公司），ｏｌｉｇｏｄＴ序列，引物序列由北京赛
百盛基因技术有限公司合成。ｏｌｉｇｏｄＴ序列：５′
ＴＴＴＴＧＴＡＣＡＡＧＣＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴＴ３′；β
ａｃｔｉｎ（２６３ｂｐ）：上游 ５′ＧＡＧＡＣＣＴＴＣＡＡＣＡＣＣＣＣＡ
ＧＣＣ３′，下 游 ５′ＡＡＴＧＴＣＡＣＧＣＡＣＧＡＴＴＴＣＣＣ３′；
Ｔａｕ（１８９ｂｐ）：上游 ５′ＣＧＧＣＴＴＧＴＡＧＡＣＴＡＴＴＴＧＣ
３′，下 游 ５′ＡＴＧＣＣＡＧＡＣＣＴＡＡＡＧＡＡＴＧＴ３′；Ｓｙｐ
（２７８ｂｐ）：上游 ５′ＣＴＴＣＧＧＣＧＡＣＴＴＣＴＡＣＴＡＣＴＴＴ
３′，下游５′ＧＧＡＧＣＧＧＡＴＧＧＡＴＧＴＴＴＧ３′。
１．４　仪器　７０００型实时荧光定量 ＰＣＲ系统（美国
ＡＢＩ公司）；ＤＵ６４０型紫外分光光度计（Ｂｅｃｋｍａｎ公
司）；３Ｋ２０型低温高速离心机（Ｓｉｇｍａ公司）；ＤＦＣ
型恒压恒流电泳仪（北京六一仪器厂）。
２　方法
２．１　分组与给药　小鼠随机分为模型组、ＰＮＳ高、
低剂量组、阳性药石杉碱甲组，每组８只。动物适应
性喂养２周后给药，以双蒸馏水调配后灌胃给药。
ＰＮＳ高、低剂量按９３５０，２３３８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１给
药（参照临床成人用量，每天３６０ｍｇ／７０ｋｇ的２，０５
倍）；石杉碱甲按００３８６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１给药（参照
临床成人用量，每天０３ｍｇ／７０ｋｇ）；模型组给予同
容积双蒸水，均灌胃给药，每天 １次，连续给
药２个月。
２．２　脑组织和ＲＮＡ提取　处死小鼠，在７５％乙醇
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中浸泡消毒后，用手术剪剪开头皮和颅骨，同一部位
取脑组织约５０ｍｇ，放入０１％ＤＥＰＣ水处理过的冻
存管中，并迅速加入１ｍＬＴｒｉｚｏｌ溶液。封口膜封口
后，放入液氮中保存。
２．３　提取总 ＲＮＡ及反转录反应　Ｔｒｉｚｏｌ一步法提
取总 ＲＮＡ。紫外分光光度计测定所提取 ＲＮＡ在
２６０～２８０ｎｍ波长下的吸光度（Ａ）在１８～２０。根
据公式：ＲＮＡ（ｇ·Ｌ－１）＝（Ａ２６０×４０×稀释倍数）／
１０００计算ＲＮＡ浓度。反转录反应体系：总 ＲＮＡ３
μｇ，ＯｌｉｇｏｄＴ（０５ｇ·Ｌ－１）２μＬ，ｄＮＴＰ（１０ｍｍｏｌ·
Ｌ－１，含４种）３μＬ，ＤＴＴ（０１ｍｏｌ·Ｌ－１）２μＬ，Ｒｎａｓｅ
ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ（４０Ｕ·μＬ－１）１μＬ，ＭＭＬＶＲＴ（２００Ｕ·
μＬ－１）１μＬ，５×ＭＭＬＶＲＴＢｕｆｅｒ６μＬ，加入 ＤＥＰＣ
处理过的无菌水至３０μＬ；反应条件：４５℃反应１ｈ，
９５℃ ５ｍｉｎ终止反应。
２．４　ＲｅａｌｔｉｍｅＰＣＲ反应　２０μＬ的ＰＣＲ反应体系
含：１０μＬ的 ２×ＳＹＢＲＧｒｅｅｎＰＣＲＭａｓｔｅｒＭｉｘ，４４
μＬ的 ＲＮａｓｅＦｒｅｅＷａｔｅｒ、上、下游引物（００５ｇ·
Ｌ－１）各１８μＬ和２μＬ的 ｃＤＮＡ。反应条件：预热
变性，９４℃，５ｍｉｎ；变性，９４℃，３０ｓ；退火，５５℃，３０
ｓ；延伸，７２℃，３０ｓ；共进行４０个循环的扩增，７２℃
延伸８ｍｉｎ。每批实验均做标准曲线（样品按照一
定梯度倍数稀释），实验中同步进行内参基因 βａｃ
ｔｉｎ的定量检测，以目的基因与内参基因相对浓度比
作为目的基因的相对表达量。扩增反应在 ＡＢＩ
７０００荧光定量ＰＣＲ仪上进行，各样品的荧光信号值
由荧光定量 ＰＣＲ仪的支持软件 ＡＢＩＰｒｉｓｍ ７０００
ＳＤＳｓｏｆｔｗａｒｅ实时产生并自动计算定量数值。
２．５　统计方法　各样品目标基因的相对表达水平
通过内参基因进行校准后用 珋ｘ±ｓ表示，用 ＳＰＳＳ
１１５ｆｏｒＷｉｎｄｏｗｓ统计软件包对数据进行统计，采用
单因素方差分析，进行ＳＮＫ两两比较。
３　结果
３．１　标准曲线　每次实验中目的基因和内参基因
的标准曲线均由荧光定量ＰＣＲ仪附带软件绘制，其
中ｓｙｐ和 ｔａｕ基因的相关系数分别为 ｒ＝０９９９和
０９８１，线性关系良好，保证扩增结果的准确性。
３．２　ＲｅａｌｔｉｍｅＰＣＲ荧光扩增曲线图　扩增曲线光
滑，说明扩增反应呈指数扩增。
３．３　βａｃｔｉｎ，ｓｙｐ，ｔａｕ扩增产物　电泳图谱１５％琼
脂糖凝胶电泳观察ＰＣＲ扩增结果，各产物特异性条
带明亮可见，扩增片段符合设计片段长度（图１）。
Ｍ．ＤＮＡＭａｒｋｅｒＤＬ２０００；１．模型组；２．ＰＮＳ２３３８ｍｇ·ｋｇ－１组；
３．ＰＮＳ９３５０ｍｇ·ｋｇ－１组；４．石杉碱甲组。
图１　βａｃｔｉｎ，ｓｙｐ，ｔａｕ扩增产物电泳图谱
３．４　ＰＮＳ对 ＳＡＭＰ８脑内 ｓｙｐ，ｔａｕｍＲＮＡ表达的影
响　与模型组比较，ＰＮＳ各组均可以不同程度提高
ｓｙｐｍＲＮＡ含量（Ｐ＜００５或 Ｐ＜００１），提示 ＰＮＳ
高、低可以上调ｓｙｐ基因表达，ＰＮＳ高剂量组影响程
度较显著；各给药组对 ｔａｕ基因的表达未见显著影
响（表１）。
表１　ＰＮＳ对ＳＡＭＰ８脑内ｓｙｐ，ｔａｕ基因表达的影响
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 剂量／ｍｇ·ｋｇ－１ ｓｙｐ／βａｃｔｉｎ ｔａｕ／βａｃｔｉｎ
模型 － ００８１±００６６ ０１２７±００７７
ＰＮＳ ２３３８ １６６８±０９５２１） ０２２０±０１１４
　 ９３５０ ２３０２±１２９３２） ０１２１±０１０４
石杉碱甲 ００３８６ ０８９８±０５３８１） ０１４７±０１１８
　　注：与模型组比较１）Ｐ＜００５，２）Ｐ＜００１。
４　讨论
ＡＤ是多因素多病因引起的大脑神经退行性病
变，主要病理学特征有：大脑皮层及海马区的 β淀
粉样蛋白（Ａｍｙｌｏｉｄβｐｅｐｔｉｄｅ，Ａβ）沉积并形成老年
斑（ｓｅｎｉｌｅｐｌａｑｕｅｓ，ＳＰ）、ｔａｕ蛋白高度磷酸化形成的
神经原纤维缠结（ｎｅｕｒｏｆｉｂｒｉｌａｒｙｔａｎｇｌｅｓ，ＮＦＴ）、神经
元脱失和弥漫性突触减少。神经突触缺失是老年性
痴呆患者认知损害的主要相关联因素［３］，ｓｙｐ作为
一种主要的突触前囊泡膜蛋白，在调节神经递质释
放中发挥重要作用，是突触密度测定的可靠标记物，
有研究表明ｓｙｐｍＲＮＡ的含量随着衰老程度加深而
降低［４］，且 ＡＤ患者的痴呆程度与 ｓｙｐｍＲＮＡ的含
量呈负相关［５］。
本实验采用的实验动物模型 ＳＡＭＰ８小鼠是由
日本京都大学 Ｔａｋｅｄａ教授等人通过近交培育形成
的，一种研究脑老化和ＡＤ的较理想的动物模型，具
有学习记忆能力呈增龄性加速衰退，与 ＡＤ患者脑
内病理相近似［６］等特点。本研究结果表明，ＰＮＳ可
以增加ｓｙｐｍＲＮＡ的含量，且剂量加大，效果越显
著。因此，ＰＮＳ上调 ｓｙｐ基因的表达可能是其具有
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抗衰老，改善学习记忆能力的作用机制之一。ｓｙｐ
还与神经递质的合成有密切关系，郭长杰［７］等发现
ＰＮＳ能够提高痴呆模型大鼠大脑皮层内去甲肾上腺
素，多巴胺和５羟色胺含量，本研究结果与之相吻
合。可以推断，ＰＮＳ可能通过提高 ｓｙｐｍＲＮＡ的表
达，从而增加脑内多种神经递质的合成、释放，最终
能够改善学习记忆能力。
有学者研究表明［８９］，ＳＡＭＰ８小鼠脑内存在ｔａｕ
ｍＲＮＡ水平显著升高和 ｔａｕ蛋白高度磷酸化，所以
本研究也测定并分析了 ＰＮＳ对 ｔａｕｍＲＮＡ的影响。
尽管结果表明ＰＮＳ对ｔａｕ蛋白在转录水平上未见显
著影响，但还不能最终断定 ＰＮＳ对 ｔａｕ蛋白最终表
达和高度磷酸化无影响。因此，本实验结果还需做
进一步验证。
［参考文献］
［１］　ＺｈｏｎｇＺｈｅｎｇｕｏ，ＱｕＺｅｑｉａｎｇ，ＢａｏＹｕｎｐｉｎｇ，ｅｔａｌ．Ｅｆｅｃｔｓｏｆｐａ
ｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｓａｐｏｎｉｎｓｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆＡｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．
ＮｅｕｒａｌＲｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２００８（０１）：３７．
［２］　屈泽强，谢智光，王乃平，等．三七总皂苷抗衰老作用的实验研
究［Ｊ］．广州中医药大学学报，２００５，２（２）：１３０．
［３］　ＴｅｒｙＲＤ，ＭａｓｌｉａｈＥ，ＳａｌｍｏｎＤＰ，ｅｔａｌ．Ｐｈｙｓｉｃａｌｂａｓｉｓｏｆｃｏｇ
ｎｉｔｉｖｅａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎＡｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ：ｓｙｎａｐｓｅｌｏｓｓｉｓｔｈｅｍａｊｏｒ
ｃｏｒｅｌａｔｅｏｆｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ［Ｊ］．ＡｎｎＮｅｕｒｏｌ，１９９１，３０（４）：
５７２．
［４］　ＥａｓｔｗｏｏｄＳＬ，ＢｕｒｎｅｔＰＷＪ，ＭｃＤｏｎａｌｄＢ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ
ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｈｕｍａｎｂｒａｉｎ：Ａｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｉｎｓｉｔｕｈｙｂｒｉｄｉｚａ
ｔｉｏｎａｎｄｉｍｍｕｎｏｃｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，１９９４，５９
（４）：８８１．
［５］　ＨｅｆｅｒｎａｎＪＭ，ＥａｓｔｗｏｏｄＳＬ，ＮａｇｙＺ，ｅｔａｌ．Ｔｅｍｐｏｒａｌｃｏｒｔｅｘ
ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎｍＲＮＡｉｓｒｅｄｕｃｅｄｉｎＡｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｉｓｎｅｇ
ａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｓｅｖｅｒｉｔｙｏｆｄｅｍｅｎｔｉａ［Ｊ］．ＥｘｐＮｅｕｒｏｌ，
１９９８，１５０（２）：２３５．
［６］　ＹａｓｕｎｏｂｕＯ，ＹａｓｕｙｕｋｉＮ．Ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｍｏｕｓｅ（ＳＡＭ）
ａｓａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｏｆｓｅｎｉｌｅｄｅｍｅｎｔｉａ：Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ，ｎｅｕｒｏ
ｃｈｅｍｉｃａｌａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｉｃａｌａｐｐｒｏｃｈ［Ｊ］．ＪｐｎＪＰｈａｒｍａｃｏｌ，
１９９８，７８：３９９．
［７］　郭长杰，伍杰雄，李若馨．三七总皂苷对痴呆大鼠大脑皮质内
神经递质含量的影响［Ｊ］．中国临床药学杂志，２００４，１３（３）：
１５０．
［８］　ＷｅｉＸｉａｏｌｏｎｇ，ＺｈａｎｇＹｏｎｇｘｉａｎｇ，ＺｈｏｕＪｉｎｈｕａｎｇ．Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓｄｉｓ
ｅａｓｅｒｅｌａｔｅｄｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｂｒａｉｎｏｆｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄ
ｍｏｕｓｅ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｓｃｉＬｅｔ，１９９９，２６８（３）：１３９．
［９］　ＣａｎｕｄａｓＡＭ，ＧｕｔｉｅｒｅｚＣｕｅｓｔａＪ，ＲｏｄｒｉｇｕｅｚＭＩ，ｅｔａｌ．Ｈｙｐｅｒ
ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｔａｕｉｎｓｅｎｅｓ
ｃｅｎｃｅａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｍｏｕｓｅ（ＳＡＭ）［Ｊ］．ＭｅｃｈＡｇｅｉｎｇＤｅｖ，２００５，
１２６（１２）：１３００．
ＥｆｅｃｔｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｓａｐｏｎｉｎｓｏｎｓｙｐａｎｄｔａｕｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎ
ｂｒａｉｎｏｆｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｍｏｕｓｅ
ＬＶＬｉａｎｇ１，ＺＨＯＮＧＺｈｅｎｇｕｏ１，ＷＵＤｅｎｇｐａｎ１，ＣＨＡＩＬｉｍｉｎ２，ＺＨＡＮＧＷｅｎｙａｎ１
（１．ＣｅｎｔｅｒｏｆＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＮｅｗＤｒｕｇｓ，ＧｕａｎｇｘｉＣｈｉｎｅｓｅＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｎｉｎｇ５３０００１，Ｃｈｉｎａ；
２．ＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣｈｉｎａＡｃａｄｅｍｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１０００４０，Ｃｈｉｎａ）
　　［Ａｂｓｔｒａｃｔ］　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＰａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｓａｐｏｎｉｎｓ（ＰＮＳ）ｏｎ（ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ，ｓｙｐ）ａｎｄｔａｕｇｅｎｅｅｘ
ｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｉｎｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｍｏｕｓｅｐｒｏｎｅ８（ＳＡＭＰ８）．Ｍｅｔｈｏｄ：ＳＡＭＰ８ｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ４
ｇｒｏｕｐｓ：ＰＮＳ２３３８，９３５０ｍｇ·ｋｇ－１ｇｒｏｕｐ，ｈｕｐｅｒｚｉｎＡ００３８６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｇｒｏｕｐａｎｄｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；ｔｈｅｄｒｕｇｇｒｏｕｐｓ
ｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｄｅｓｉｇｎｅｄｄｒｕｇｓｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｐｅｒｄａｙｂｙｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｆｏｒ４ｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅｗｅｅｋｓ，ａｎｄｄｏｕｂｌｅｄｉｓｔｉｌｅｄ
ｗａｔｅｒｗａｓｇｉｖｅｎｔｏｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．Ａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｔｈｅｍＲＮＡｃｏｎｔｅｎｔｏｆｔａｕａｎｄｓｙｐｗｅｒｅａｓｓａｙｅｄｂｙｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ（ＲＴ）
ａｎｄｒｅａｌｔｉｍｅｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ（ｒｅａｌｔｉｍｅＰＣＲ）．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｂｌａｎｋｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓｙｐｍＲＮＡｃｏｎｔｅｎｔｓｗｅｒｅ
ｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎＰＮＳｇｒｏｕｐｓ（Ｐ＜００５ｏｒＰ＜００１），ａｎｄｔｈｅｔａｕｍＲＮＡｃｏｎｔｅｎｔｗｅｒｅｎｏｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｅｒｅｎｃｅｉｎａｌｇｒｏｕｐｓ．Ｃｏｎｃｌｕ
ｓｉｏｎ：ＴｈｉｓｓｔｕｄｙｓｕｇｇｅｓｔｓｔｈａｔＰＮＳｃａｎｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓｙｐｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｔｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌｌｅｖｅｌｉｎｔｈｅｂｒａｉｎｏｆＳＡＭＰ８．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］　Ｐａｎａｘｎｏｔｏｇｉｎｓｅｎｇｓａｐｏｎｉｎｓ；ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｍｏｕｓｅ；ｓｙｎａｐｔｏｐｈｙｓｉｎ；ｔａｕ；ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
［责任编辑　古云侠］
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