全 文 ：ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆＣＫ（２０６５±４２８）Ｕ·ｍＬ－１，ＡＬＤ（３１９１３±５３８７）Ｕ·Ｌ－１ａｎｄＬＤＨ（１０２９０４±４６８５６）Ｕ·Ｌ－１ｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｂｙＺｕｏｊｉｎｗａｎｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＣ．ｃｈｉｎｅｎｓｉｓａｎｄＥ．ｒｕｔａｅｃａｒｐａｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｓ（Ｐ＜００１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｉｎｔｈｅ
ｐｒｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆＺｕｏｊｉｎｗａｎ，ｔｈｅｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｏｆａｎｔｉｃａｎｃｅｒａｃｔｉｖｉｔｙｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄｂｙｔｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｏｆＣ．ｃｈｉｎｅｎｓｉｓａｎｄ
Ｅ．ｒｕｔａｅｃａｒｐａ．Ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｍｉｇｈｔｂｅｉｎａｃｃｏｒｄｉｎｇｗｉｔｈｔｏｉｎｆｌｕｅｎｃｅｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｔｈｅｆｉｖｅｋｉｎｄｓｏｆｔｕｍｏｒｍａｒｋｅｒｓ（ＴＭ）ｉｎｍｉｃｅ
ｓｅｒｕｍ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ Ｓ１８０；Ｚｕｏｊｉｎｗａｎ；Ｃｏｐｔｉｓｃｈｉｎｅｎｓｉｓ；Ｅｖｏｄｉａｒｕｔａｅｃａｒｐａ
［责任编辑 古云侠］
［收稿日期］ ２００７１１１０
［通讯作者］ 赵军艳，Ｔｅｌ：１３１０２０８１５７６，Ｅｍａｉｌ：ｚｊｙ３２７＠１２６．
ｃｏｍ
苦参碱和氧化苦参碱对 ＳＭＭＣ７７２１细胞增殖及
Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５基因表达的影响
郑艳敏，李 轩，赵红艳，赵军艳
（武警医学院 附属医院 消化内科，天津 ３００１６２）
［摘要］ 目的：观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１增殖及Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５基因表达的影响。方法：
苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１，ＭＴＴ法检测其对肝癌细胞增殖的影响，双荧光染色观察细胞凋亡
率，ＲＴＰＣＲ法检测其对ＳＭＭＣ７７２１细胞Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ的影响。结果：苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌细胞
后，能显著抑制肝癌细胞增殖，促进其凋亡，并呈时间剂量依赖性；二者均能下调 Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ表达水平。以
相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较，苦参碱对肝癌细胞Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ下调作用更显著（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。
结论：苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制ＳＭＭＣ７７２１细胞增殖，其机制可能与下调 Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５的基因表达，抑制细
胞信号传导通路有关。
［关键词］ 苦参碱；氧化苦参碱；信号传导；Ｓｔａｔ３；Ｓｔａｔ５
［中图分类号］Ｒ２８５５ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１５３０２（２００８）１９２２３４０４
苦参有抗肿瘤、抗肝损伤、免疫调节等作用［１］。
苦参碱和氧化苦参碱是其主要有效成分，二者在体
外均可抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡［２４］。但其抗
肿瘤机制如何，是否与细胞信号转导通路有关，目前
尚不清楚。本研究以不同浓度苦参碱和氧化苦参碱
作用于人肝癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１，观察其对ＳＭＭＣ
７７２１细胞增殖及 ＪＡＫＳＴＡＴ通路的影响，从基因转
录水平研究其对 Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ表达的影响，为
寻求治疗肝癌的新药提供理论基础。
１ 材料
１．１ 药物 苦参碱（纯度９８％，上海第一生化药业
公司，批号９８０２１５），氧化苦参碱（纯度９８％，上海生
物化学制药厂，批号９６１０４４）。
１．２ 细胞 人肝癌 ＳＭＭＣ７７２１细胞株，中国科学
院上海细胞生物学研究所提供。
１．３ 试剂 溴化四唑蓝（ＭＴＴ）试剂（美国Ｓｉｇｍａ公
司）；Ｔｒｉｚｏｌ（美国 Ａｍｒｅｓｃｏ公司）；Ｒｎａｓｉｎ，ｄＮＴＰ，
ＲａｎｄｏｍＰｒｉｍｅｒ，ＭＭＬＶ逆转录酶（美国 Ｐｒｏｍｅｇａ公
司）；ＤＥＰＣ（美国Ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ公司）。Ｓｔａｔ３引物，Ｓｔａｔ５
引物，βａｃｔｉｎ引物均由北京赛百盛生物工程公司合
成。
２ 方法
２．１ 细胞培养 用含５％ ＦＣＳ（胎牛血清）、青霉素
１００Ｕ·ｍＬ－１链霉素１００ｍｇ·Ｌ－１的 ＲＰＭＩ１６４０培
养液培养人肝癌细胞株 ＳＭＭＣ７７２１，置于 ３７℃，
５％ＣＯ２孵育箱中培养，３～４ｄ传代１次，取对数生
长期的细胞用于试验。
２．２ 苦参碱和氧化苦参碱对肝癌ＳＭＭＣ７７２１细胞
株增殖影响 肝癌细胞株用０２５％胰蛋白酶消化，
ＰＢＳ冲洗，取含５×１０４～６×１０４个／ｍＬＳＭＭＣ７７２１
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细胞悬液１８０μＬ接种于９６孔培养板，分别加入不
同浓度苦参碱溶液，使其终浓度为 ０５，１０，１５，
２５，５０，１００ｇ·Ｌ－１；加入不同浓度氧化苦参碱溶
液，使其终浓度为１０，１５，２５，５０，１００，２００ｇ·
Ｌ－１，加 ＲＰＭＩ１６４０培养液至 ２００μＬ，另设空白孔
（只加培养液２００μＬ）和对照孔（只加细胞悬液２００
μＬ），每种浓度均作３个平行孔，混匀后放入 ＣＯ２孵
箱中培养。分别于第１，２，３，４天各取出１板，进行
ＭＴＴ实验［５］，根据公式计算抑制率。
抑制率（％）＝（Ａ对照 －Ａ用药）／Ａ对照 ×１００％
２．３ 双荧光染色观察细胞凋亡率 将各个实验组
细胞离心后，重悬于 ＰＢＳ缓冲液中，加入吖啶橙
（ＡＯ）和溴乙锭（ＥＢ）染色剂５μＬ，吹打混匀，滴至
载玻片上，置于荧光显微镜下，在高倍镜下计数４００
个细胞，计算凋亡率。
２．４ 苦参碱和氧化苦参碱对肝癌ＳＭＭＣ７７２１细胞
Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ的影响 取４μＬ（１μｇ）提取的肝
癌细胞总ＲＮＡ加入预先配置的逆转录体系中，加入
ＭＭＬＶ逆转录酶１μＬ进行逆转录，取逆转录产物２
μＬ 进 行 ＰＣＲ 反 应。Ｓｔａｔ３ 引 物，上 游 ５′
ＴＴＴＧＧＡＧＧＣＡＧＧＡＡＴＡＧＧ３′， 下 游 ５′
ＴＧＧＣＴＴＧＡＣＧＧＧＴＴＧＡＴ３′，扩增目的片段长度２３０
ｂｐ，退 火 温 度 ５０６℃。Ｓｔａｔ５引 物，上 游 ５′
ＴＴＴＧＧＡＧＧＣＡＧＧＡＡＴＡＧＧ３′， 下 游 ５′
ＴＧＧＣＴＴＧＡＣＧＧＧＴＴＧＡＴ３′，扩增目的片段长度３４７
ｂｐ，退火温度 ５６６℃。βａｃｔｉｎ引物，上游 ５′
ＴＣＣＡＣＣＧＣＡＡＡＴＧＣＴＴＣＴＡＧ３′， 下 游 ５′
ＴＧＣＴＧＴＣＡＣＣＴＴＣＡＣＣＧＴＴＣ３′，扩增目的片段长度
１８９ｂｐ，退火温度５０４℃。ＲＴＰＣＲ扩增产物，凝胶
用美国ＳＴ公司 ＡｌｐｈａＩｍａｇｅｒＴＭ１２００型读胶仪读取
扩增条带的吸光度进行分析，以目标基因与 βａｃｔｉｎ
扩增产物的吸光度的比值计算表达水平。
２．５ 统计学处理 用ＳＰＳＳ１２０统计软件分析，所
有实验结果采用 珋ｘ±ｓ表示，同一指标的组间比较采
用ｔ检验。
３ 结果
３．１ 苦参碱和氧化苦参碱对肝癌ＳＭＭＣ７７２１细胞
株增殖的影响 苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌
ＳＭＭＣ７７２１细胞２４，４８，７２ｈ后，随着药物浓度和作
用时间增加，细胞增殖抑制率上升（图１，２）；各时间
组的细胞增殖抑制率与浓度呈显著正相关
（ｒ＝０８５１～０９８９）；各浓度组不同作用时间比较细
图１ 苦参碱对ＳＭＭＣ７７２１细胞增殖的影响
图２ 氧化苦参碱对ＳＭＭＣ７７２１细胞增殖的影响
胞增殖抑制率有显著差异（Ｐ＜００５或 Ｐ＜００１）。
３．２ 对细胞凋亡率的影响 不同浓度苦参碱、氧化
苦参碱作用于 ＳＭＭＣ７７２１细胞，在用药后４８ｈ行
双荧光检测细胞凋亡情况。在双荧光检测中，活细
胞被ＡＯ染成绿色，凋亡细胞则被 ＥＢ染成橘红色
（图３）。分别计算各组的细胞凋亡率。结果表明，
苦参碱２５ｇ·Ｌ－１作用４８ｈ组凋亡率为５２１％，氧
化苦参碱２５ｇ·Ｌ－１作用４８ｈ组凋亡率为２９６％。
相同浓度苦参碱比氧化苦参碱作用显著（Ｐ＜
００１）。
３．３ 对肝癌ＳＭＭＣ７７２１细胞Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ表
达的影响 苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌
ＳＭＭＣ７７２１细胞后，Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ表达量均有
明显下降，与用药前比较差异有显著性（Ｐ＜００５或
Ｐ＜００１）。相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较，苦
参碱对肝癌 ＳＭＭＣ７７２１细胞 Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ的
影响更显著，差异有显著性（Ｐ＜００５或 Ｐ＜００１）
（图４）。
４ 讨论
苦参类生物碱包括 ２种主要成分苦参碱
（ｍａｔｒｉｎｅ）及氧化苦参碱（ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ），具有抗肿瘤
作用，其机制可能与信号传导途径有关。本研究对
不同浓度的苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞ＳＭＭＣ
７７２１增殖抑制率及凋亡的影响进行比较，并通过
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Ａ．ＳＭＭＣ７７２１细胞对照组；Ｂ．２５ｇ·Ｌ－１
苦参碱处理细胞４８ｈ；Ｃ．２５ｇ·Ｌ－１氧化苦参碱处理细胞４８ｈ
图３ 苦参碱和氧化苦参碱对ＳＭＭＣ７７２１细胞凋亡的影响
基因转录水平检测药物作用前后 ＪＡＫＳＴＡＴ途径中
起关键作用的 Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ水平的变化，研究
苦参类生物碱的抗肿瘤作用。
研究显示苦参碱和氧化苦参碱可抑制肝癌细胞
增殖，细胞凋亡率随药物浓度的增高而增大；不同浓
度苦参碱和氧化苦参碱作用于ＳＭＭＣ７７２１细胞后，
Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ水平明显下调。相同浓度的苦参
碱和氧化苦参碱比较，苦参碱对ＳＭＭＣ７７２１细胞的
增殖、凋亡及Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ表达的影响更强。
苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌细胞后，Ｓｔａｔ３，
Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ表达水平明显下调，说明其从基因转录
方面抑制Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５的表达，从而阻滞了肝癌细胞
中异常活跃的信号传导通路，进一步改变了肝癌细
胞的恶性分化路径，促使其向正常细胞分化。研究
表明，苦参类生物碱可能抑制肿瘤细胞 ＤＮＡ的合
成［６］，通过影响肿瘤细胞周期来抑制肿瘤细胞增
１．ＳＭＭＣ７７２１细胞对照组；２．苦参碱１０ｇ·Ｌ－１处理细胞；
３．苦参碱２５ｇ·Ｌ－１处理细胞；４．氧化苦参碱１０ｇ·Ｌ－１
处理细胞；５．氧化苦参碱２５ｇ·Ｌ－１处理细胞
图４ 苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌ＳＭＭＣ７７２１
细胞后Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５和βａｃｔｉｎｍＲＮＡ的表达
殖。苦参类生物碱下调 Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ的表达，
其作用机制是直接抑制基因合成，还是通过其他途
径影响基因表达，有待进一步研究。
陈伟红等［７］研究表明，姜黄素作用于 Ｋ５６２细
胞后能通过抑制 ＳＴＡＴ５的活化及表达进而抑制白
血病细胞的增殖。司维柯等［８］研究发现，苦参碱可
诱导ＨｅｐＧ２凋亡，这与凋亡相关基因表达增强和抗
凋亡相关基因表达减弱有关。有研究者在对多种中
药单体化合物进行酪氨酸酶活性抑制作用的体外筛
选实验中发现苦参碱作用最明显［９］。刘北忠
等［１０１１］的研究也表明，在苦参碱抑制 Ｋ５６２细胞增
殖、诱导细胞红系分化的过程中，存在广泛的蛋白酪
氨酸激酶活性短暂下降和酪氨酸磷酸酶的活性变
化。这些研究表明，苦参碱抑制肿瘤细胞增殖机制
可能是通过调节基因表达，影响细胞增殖过程中酪
氨酸蛋白激酶活性，使信号传导通路在一定程度上
受到阻滞，进而影响细胞增殖分化，促进其凋亡。
苦参碱与氧化苦参碱在结构上的差异仅仅是氧
化苦参碱的１位Ｎ上多了１个氧原子，这增加了它
的空间立体作用。两者在一定程度上均与嘌呤碱的
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结构相似，但少一个氧原子的苦参碱的相似性更大
一些，可能竞争性抑制 ＤＮＡ的合成。研究显示，苦
参碱能使细胞聚集于 Ｓ期，该期的 ＤＮＡ含量最多，
ＤＮＡ的合成受影响可能是作用机制之一［１２］。本研
究发现，相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较，苦参碱
对肝癌 ＳＭＭＣ７７２１细胞增殖抑制作用更强，且对
Ｓｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ和蛋白表达的影响也更强。这可
能是由于二者化学结构不同，故在对肿瘤细胞的作
用方面产生差异。除化学结构差异的影响外，是否
还有其他原因有待进一步探讨。
［参考文献］
［１］ ＬｉｕＪｉｙａｎｇ，ＨｕＪｉｎｈａｎｇ，ＺｈｕＱｉａｎｃａｎｇ，ｅｔａｌ．Ｅｆｅｃｔｏｆｍａｔｒｉｎｅ
ｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｓｕｂｓｔａｎｃｅＰｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ
ｃｙｔｏｋｉｎｅｓｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｉｎｈｕｍａｎｓｋｉｎｋｅｒａｔｉｎｏｃｙｔｅｓａｎｄｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ
［Ｊ］．ＩｎｔＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００７，７（６）：８１６．
［２］ 杨军军，高中孟，陈 慧苦参碱诱导多发性骨髓瘤细胞株
ＲＰＭＩ８２２６凋亡的实验研究［Ｊ］．中国实验血液学杂志，
２００７，１５（３）：５１５．
［３］ ＪｉａｎｇＨ，ＨｏｕＣ，ＺｈａｎｇＳ，ｅｔａｌ．Ｍａｔｒｉｎｅｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｓｔｈｅｃｅｌ
ｃｙｃｌｅｐｒｏｔｅｉｎＥ２Ｆ１ａｎｄｔｒｉｇｇｅｒｓａｐｏｐｔｏｓｉｓｖｉａｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ
ｐａｔｈｗａｙｉｎＫ５６２ｃｅｌｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＰｈａｒｍａｃｏｌ，２００７，５５９（２／３）：
９８．
［４］ 冯骥良，黄高癉，张永清，等．苦参碱抑制ＪＭ细胞株增殖和诱
导凋亡的研究［Ｊ］．中国中药杂志，２００３，２８（５）：４３７．
［５］ 司徒镇强，吴军正．细胞培养［Ｍ］．３版．西安：世界图书出版
社，１９９６：１８６．
［６］ 钱学敏，李继强，罗鸿予，等．氧化苦参碱抑制 ＳＭＭＣ７７２１细
胞增殖的研究［Ｊ］．上海第二医科大学学报，２００２，２２（６）：
５１２．
［７］ 陈伟红，陈 燕，谷俊侠，等．姜黄素对Ｋ５６２细胞ＳＴＡＴ５信号
分子的影响［Ｊ］．中华血液学杂志，２００４，２５（３）：１５１．
［８］ 司维柯，李 鹏，姚 婕．苦参碱对ＨｅｐＧ２细胞代谢水平和基
因水平的影响［Ｊ］．第三军医大学学报，２００２，２４（１１）：１３４６．
［９］ ＴａｎＣｈｅｎｇ，ＺｈｕＷｅｎｙｕａｎ，ＬｕＹａｎ．Ａｌｏｉｎ，ｃｉｎｎａｍｉｃａｃｉｄａｎｄ
ｓｏｐｈｏｒｃａｒｐｉｄｉｎｅａｒｅｐｏｔｅｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｓｏｆｔｙｒｏｓｉｎａｓｅ［Ｊ］．ＣｈｉｎＭｅｄ
Ｊ，２００２，１１５（１２）：１８５９．
［１０］ 刘北忠，蒋纪恺，何於娟，等．苦参碱对Ｋ５６２细胞蛋白酪氨酸
激酶及磷酸酶活性的影响［Ｊ］．癌症，２００２，２１（１２）：１２９２．
［１１］ 刘小珊，蒋纪恺，张 彦，等．苦参碱对人白血病Ｋ５６２细胞胞
内酪氨酸蛋白磷酸化的影响［Ｊ］．中华实用中西医杂志，
２００４，４（１７）：３０３０．
［１２］ 王 源，司维柯，李 鹏，等．苦参碱及氧化苦参碱抑制 Ａ５４９
细胞增殖及诱导细胞凋亡的比较研究［Ｊ］．第三军医大学学
报，２００４，２６（９）：７７８．
Ｅｆｅｃｔｏｆｍａｔｒｉｎｅａｎｄｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆ
Ｓｔａｔ３ａｎｄＳｔａｔ５ｉｎＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｌｉｎｅ
ＺＨＥＮＧＹａｎｍｉｎ，ＬＩＸｕａｎ，ＺＨＡＯＨｏｎｇｙａｎ，ＺＨＡＯＪｕｎｙａｎ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＡｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌａｇｅｏｆＣｈｉｎｅｓｅＰｅｏｐｌｅ＇ｓＡｒｍｅｄＰｏｌｉｃｅＦｏｒｃｅｓ，
Ｔｉａｎｊｉｎ３００１６２，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｍａｔｒｉｎｅａｎｄｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳｔａｔ３，Ｓｔａｔ５ｍＲＮＡ
ｉｎＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｌｉｎｅ．Ｍｅｔｈｏｄ：Ｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｍａｔｒｉｎｅａｎｄｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ，ｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｅｃｔｏｎＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｗａｓ
ｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＭＴＴ，ｄｏｕｂｌｅｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅｌａｂｅｌｉｎｇｗａｓａｐｐｌｉｅｄｔｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅａｐｏｔｏｓｉｓｒａｔｉｏｓｏｆＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｓ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳｔａｔ３
ａｎｄＳｔａｔ５ｍＲＮＡｉｎＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｌｉｎｅｗｅｒｅａｓｓｅｓｓｅｄｗｉｔｈＲＴＰＣＲ．Ｒｅｓｕｌｔ：Ｍａｔｒｉｎｅａｎｄｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｃｏｕｌｄｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ
ａｎｄｉｎｄｕｃｅｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｓａｎｄｉｔｗａｓｔｉｍｅａｎｄｄｏｓｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳｔａｔ３ａｎｄＳｔａｔ５ｍＲＮＡｉｎＳＭＭＣ
７７２１ｃｅｌｗｉｔｈｍａｔｒｉｎｅａｎｄｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５ｏｒＰ＜００１）．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅ
ｓａｍｅｄｏｓｅｏｆｍａｔｒｉｎｅａｎｄｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ，ｍａｔｒｉｎｅｓｈｏｗｅｄｓｔｒｏｎｇｅｒｅｆｅｃｔｏｎｃｅｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ａｎｄＳｔａｔ３ａｎｄＳｔａｔ５ｍＲＮＡ（Ｐ＜
００５ｏｒＰ＜００１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＭａｔｒｉｎｅａｎｄｏｘｙｍａｔｒｉｎｅｉｎｈｉｂｉｔｅｄｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｄｕｃｅｄｔｈｅｏｆＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ，
ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｗｈｉｃｈｍｉｇｈｔｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｓｔａｔ３ａｎｄｓｔａｔ５ｍＲＮＡａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｉｇｎａｌｉｎｇｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ
ｐａｔｈｗａｙ．
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｍａｔｒｉｎｅ；ｏｘｙｍａｔｒｉｎｅ；ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ；Ｓｔａｔ３；Ｓｔａｔ５
［责任编辑 古云侠］
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