全 文 ：·1032· 中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第7期2007年7月
药理与临床
三七总皂苷对大鼠海马CAl区突触传递的作用及机制
周 燕1，田 磊2，徐林3，莫宁p
(1．广西医科大学药理学教研室，广西南宁530021；2．广西医科大学附属第一医院外科，
广西南宁530027；3．中国科学院昆明动物研究所，云南昆明650223)
摘 要：目的 研究三七总皂苷(Panaxnotoginsengsaponins，PNS)对大鼠海马脑片CAl区锥体神经元兴奋性
和抑制性突触传递的作用。方法断头法分离3～4周雄性Wistar大鼠海马半脑，用切片机切出400弘m厚度的海
马脑片，对CAl区锥体细胞采用“盲法”全细胞膜片钳技术记录，分别检测和分析PNS(o．05～0．4g／L)对刺激
CAl传人纤维引出的兴奋性突触后电流(EPSCs)和抑制性突触后电流(IPSCs)的影响，继而以脉冲间隔为
50ms的配对刺激代替单刺激，通过EPSC：／EPSC。(P：／p，)值的变化观察PNS对双脉冲易化(paired—pulse
facilitation，PPF)的影响。结果0．1～0．4g／LPNS显著抑制EPSCs(P显升高P2／P，值(Po．05)。结论PNS显著减小
大鼠海马CAl区锥体神经元的EPSCs而不影响IPSCs，说明PNS不是通过强化抑制性中间神经元的功能间接地
抑制兴奋性神经元，而是对兴奋性突触传递直接产生抑制；PNS明显升高P：／p。值，说明PNS是通过突触前机制抑
制CAl区兴奋性突触传递。
关键词：三七总皂苷；海马CAl区；突触前抑制；兴奋性突触后电流(EPSCs)；抑制性突触后电流(IPSCs)
中图分类号：R285．5 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)07—1032—05
EffectsandmechanismofPNSonsynaptictransmissioninh ppocampalCA1regionofrat
ZHOUYanl，TIANLei2，XULin3，MONin91
(1·DepartmentofPharmacology，GuangxiMedicalUniversity，Nanning530021，China；2．DepartmentofSurgery。
TheFirstAffiliatedHospitalofGuangxiMedicalUniversity，Nanning530027，China；3．Kunming
InstituteofZoology，ChineseAcademyofSciences，Kunming650223，China)
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheffectsofPanaxnotoginsengsaponins(PNS)onboththe
excitatoryandinhibitorysynapticransmissioninthepyramidalneuronsi hippocampalCAlregionof
rats．MethodsWistarmalerats(3—4·weeks)werekilledbyc vicaldislocationndhippocampalslices
(400弘m)werepr pared，blindwhole—cellvo tage—clamprecordingswereperformedontheCAlpyramidal
cellsinhippocampalslicestoexaminea danalyzeth ffectsofPNS(0．05～0．4g／L)onCAlafferent
fiber—evokedexcitatoryp stsynapticcurrents(EPSCs)andinhibitoryp stsynapticcurrents(IPSCs)，
respectively．Moreover，theSchaffercollat ral／commissuralpathwaystimulatedwithpairedpulses
(interpulseintervalw s50ms)andthepaired—pulsefacilitation(PPF)wasanalyzedbyEPSC2／EPSCl
(P2／p1)ratio．ResultsPNS(O．1一O．4g／L)significantlydepressedamplitudeofEPSCsinneuronsinthe
hippocampalCAlregion(P<0．05)．TheP2／PlratiowasmarkedlyincreasedfterPNSapplication
(P<0．05)．ButamplitudeofIPSCshadnosignificantchanges(P>0．05)．ConclusionThei hibitory
effectofPNSonEPSCsinhippocampalCAlpyramidalneuronsisnotduetothereinforcementofthe
inhibitinginterneurons．Itmaybearesultofdirectinhibitiononexcitatorysynaptictransmission．The
increasingofPz／PlratioafterPNSapplicationsuggeststhatPNSdepressesthexcitatorysynaptic
transmissionbypresynapticmechanism．
Keywords：Panaxnotoginsengsaponins(PNS)；hippocampalCAlregion； resynapticinhibi on；
excitatorypostsynapticcurrents(EPSCs)；inhibitorypostsynap iccurrents(IPSCs)
摹拿项目：广西青年科学基金项目(桂科青0728051)；广西壮族自治区教育厅科研项目(200626)
作者简介：屡燕(1975一)，女，江苏无锡人，讲师，博士，研究方向为神经药理学，主要研究传统中药活性成分抗心脑血管疾病的神经机
制。Tel：(0771)5358272E—mail：zhouytl@yahoo．corn．ca
。通讯作者莫 宁Tel：(0771)5358272E—mail：mhhuan@yahoo．com．cn
万方数据
中草115ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第7期2007年7月·1033·
三七总皂苷(Panaxnotoginsengsaponins，
PNS)是人参属植物三七的主要有效成分，近年来
有研究认为，PNS对神经细胞损伤有明显保护作
用[1]，能减轻神经细胞缺血性损害[2]，减少脑缺血再
灌注后脑梗死面积[3]，改善神经功能障碍及行为异
常。海马是脑中枢内与学习、记忆等神经功能密切相
关的一个重要脑区[4矗]，也是脑缺血缺氧的易损部
位，其中，海马CAl区锥体细胞是对缺血缺氧性损
伤最为敏感的神经元[6]。目前有研究发现PNS能减
轻脑缺血模型大鼠海马CAl区神经元损伤的程度，
其依据多是形态学指标，如PNS可使CAl区的受
损组织学分级降低、神经元密度增加等[引，但PNS
对海马CAl区神经元产生保护作用的具体机制还
不明确。因此本实验采用全细胞膜片钳技术，进一步
观察PNS对海马CAl区锥体神经元兴奋性和抑制
性突触活动的影响，以探讨其神经保护作用的可能
机制。
1材料与方法
1．1 药品与试剂：人工脑脊液(ACSF，mmol／L)：
NaCl120、KCl2．5、NaHC0326、NaH2P041．25、
CaCl22．50、MgS042．0、D一葡萄糖10，pH7．4；电
极内液成分(retool／L)：记录兴奋性突触后电流
(EPSCs)：potassiumgluconate130、KCl10、CaCl2
1、NaCl6、HEPES20、EGTA10、Mg—ATP3、
NaGTP0．5、QX一3145、pH7．2；记录抑制性突触后
电流(IPSCs)：CsCH3S03150、HEPES10、EGTA
0．2、MgCl21、QX一3145、Mg—ATP2、Na—GTP0．5、
CsCl10，pH7．2。PNS(批号020802，含总皂苷≥
95％，各主要成分分别为Rb。31．66％、Rg。
23．73％、R。6．35％)购自云南昆明雅阁臣药业公
司。CaCl2、MgS04、potassiumgluconate、HEPES、
EGTA、Mg—ATP、Na—GTP、QX一314、CsCH3S03、印
防己毒素、喹啉酸购自美国Sigma公司，其余试剂
均为国产分析纯。’
1．2脑片制备：选用3～4周龄雄性Wistar大鼠
(昆明中国科学院动物研究所动物中心提供)，快速
断头，利用手术器械去除头盖骨，分离全脑，取出海
马，迅速将海马半脑粘于切片机载物台上，置人装有
o～4℃冰水ACSF(95％O：／5％CO。饱和)的切
片槽中。利用振动式切片机(Vibroslice，英国)切出
400tam厚度的海马脑片。将脑片转至35℃孵育槽
孵育1h，室温继续孵育1h。孵育槽中为95％0。／
5％CO。饱和的ACSF。
1．3全细胞膜片钳记录：所有实验均在室温(18～
22℃)进行。脑片移至记录槽中，通过出入水管道
以95％o。／5％CO。饱和的ASCF持续灌注，流速
为2mL／min左右，循环液容积为50mL。利用拉制
仪(Puller一87，美国)将硅硼玻璃管(Borosilicate，
外径1．5mm，内径0．84mm，WorldPrecision
InstrumentsInc，美国)拉制成实验用记录电极，电
极电阻为3．5～5MQ。刺激隔离器(PSIU6，美国)
连接双极刺激电极刺激Schaffer侧支／联合纤维
(刺激参数：频率0．05Hz，波宽0．1ms)。记录
EPSCs时先以100／1mol／L印防己毒素[丫一氨基丁
酸(GABAA)受体非竞争性拮抗剂]预孵脑片
20rain。记录IPSCs则先以3mmol／L喹啉酸(非
选择性谷氨酸受体拮抗剂)预孵脑片20min。记录
CAl区锥体神经元细胞EPSCs、IPSCs，刺激强度以
达到突触后电流最大值的50％～60％为宜(其范
围是100～400弘A)，膜钳制电压为一70mV。认定
单突触反应的标准是：在不同刺激强度下，从刺激到
出现电流的潜伏期是恒定的，通常是2～4ms。只有
幅度大于100pA的EPSCs、IPSCs才用于实验。进
行如下实验：(1)在Schaffer侧支／联合纤维给予单
刺激，记录CAl区锥体神经元基础EPSCs或
IPSCs10rain，然后加入PNS继续记录EPSCs或
IPSCs40min；(2)记录EPSCs时在Schaffer侧
支／联合纤维连续给予配对刺激，刺激间隔(IPI)为
50ms，记录配对刺激诱发的成对EPSC的比值，即
EPSC。／EPSC。(P。／P，)，然后加入PNS继续记录
40rain。实验中膜钳制电压均为一70mV，PNS都
是以ACSF配成终质量浓度(o．05、0．1、0．2、0．3、
0．4g／L)，经过细胞外浴液途径给药。全细胞记录采
用Axopatch200B(美国)膜片钳放大器，电刺激脉
冲的给出及电信号的采集均通过计算机程序
Clampx8．0及digidata1320A接口来完成。采样频
率为10kHz，低通Bessel滤波频率为2kHz。本研
究中，只有静息膜电位负于一55mV的神经元才进
行下一步实验。持续监测输入电阻(Ri)和串行电
阻(Ra)，Ri在100～300MQ、Ra在10～30MQ且
数值稳定的细胞才用于数据分析。
1．4 统计分析：采用Clamfit8．0、Origin5．0和
Excel2000软件进行数据分析。EPSCs、IPSCs幅值
做标准化处理，即数据以相对于每组基线均值的比
值或百分率表示为z或x+s，觎是实验用的脑片数
目。统计学方法采用自身对照配对t检验，同一海马
脑片药物作用前后分别测电流幅度，对两者均值进
行比较。
万方数据
·1034· 中草菊ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第7期2007年7月
2 结果
2．1 PNS对大鼠海马CAl区EPSCs的影响：全
细胞记录形成后，把神经元钳制在一70mV，通过
刺激CAl传人纤维引出CAl区锥体细胞的
EPSCs呈内向性。离子型谷氨酸受体有3种亚型
即NMDA、AMPA和KA受体，前两者分别介导快
和慢EPSCs，后者也参与突触传递。D—APV是谷氨
酸NMDA受体拮抗剂，CNQX是谷氨酸非NMDA
受体拮抗剂。灌流液中加入这两种谷氨酸受体的拮
抗剂CNQX(10弘mol／L)和D—APV(50／1mol／L)
可对EPSCs产生明显阻断作用，证明此电流确为兴
奋性突触后电流。在CAl区锥体神经元细胞记录基
础EPSCs10min；然后在细胞外液中加入0．05～
0．4g／LPNS。同样刺激强度下，0．05g／LPNS组
EPSCs的幅度和衰减时程与给药前基础值十分接
乏
测
S
姑
蜷
蜊
馨
8
宙
20
00
80
60
40
20
O
近，无显著差异(72—7，P>0．05)；而0．1、0．2、0．3、
0．4g／LPNS组神经元EPSCs的幅度较给药前显
著下降，15～30rain内达最大抑制效果，分别减少
到基础值的(87．53±9．26)％(孢一7，P<0．05)、
(45．91±8．57)％(，z一7，P<0．01)、(33．12±
6．72)％(咒=6，P<0．01)和(26．20±4．64)％
(行一6，P<0．01)(图1一A、B、C)；EPSCs的衰减时
程也较给药前下降，分别减少到基础值的(92．11土
9．38)％(咒一7，P>0．05)、(75．31士6．16)0A(咒一
7，P<0．01)、(64．29±8．47)％(，z一6，P<0．01)
和(59．21±6．82)％(行一6，P<0．01)。0．2、0．3、
0．4g／LPNS组用药前后对比，衰减时程的差异有
统计学意义(图1一D)。正常ACSF灌流液将PNS
洗脱后，电流恢复到接近药前基础值，呈现逆转。
2．2 PNS对大鼠海马CAl区IPSCs的影响：CAl
基础值专
P洗N脱S萋。5：
藁30
咖20
器10
嚣0
‘掣．10
蠡0
槲
O050l O2 0．3 0．4
PNSP／(g-L。1)
A一图中数据点表示标准化处理后的EPSCs幅值a一给药前EPSCs的基础值b-0．3g／LPNS灌流30min后的EPSCs幅值减少到基
础值的(33．1z士6．72)％c一正常灌流液将PNS洗脱后30rain，EPSCs恢复到接近药前基础值B一0．3g／LPNS灌流前、后及将PNS
洗脱后所测EPSCs的实际波形图C—PNS对EPSCs幅值的抑制性影响与基础值比较：’P抑制性影响与基础值比较：。P<0．05
‘
A—datapointsinFig．indicateamplitudeofEPSCstreatedbystandardizationa—baselineEPSCsobtainedbeforeapplicationofPNS
b—representbathperfusionofPNS(O．3g／L，30min)depressedEPSCsto(33．12土6．72)％ofbaselineEPSCsamplitudec—represent
30minafterremovalofPNS，EPSCsnearlyeturntobaselinelev lafterwashing．HorizontalbarindicatesperiodofapplicationofPNS
B—EPSCstracesevokedby epolarizingstimulation(atafrequencyof0．05H，0．1msinduration)underbaselinecontrol，0．3g／LPNS
perfusionandwashingout． C—Pooleddataforeffectofdifferentco centrationsofPNSEPSCsamplitude’P<0．05口sbaseline
D—decaytimeofEPSCswassignificantlydecreasedby0．2一O．4g／LPNS’P<0．055baseline
图1 PNS对EPSCs的影响
Fig．1EffeetofPNSonEPSCs
区锥体神经元全细胞记录形成后，把神经元钳制
在一70mV，记录IPSCs。本实验中记录的IPSCs
也呈内向性，方向与EPSCs相同，但其衰减时程
[平均值为(52．73±3．01)ms3比EPSCs的衰减
时程[平均值为(42．41±2．62)ms3长。灌流液中
加入GABAA受体拮抗剂印防己毒素(100／,mol／L)
可使IPSCs几乎完全被阻断，证明此电流确为抑制
性突触后电流。先记录基础IPSCs10min；然后在
细胞外液中加入0．05～0．4g／LPNS，持续观察40
min，结果发现，在同样刺激强度下，IPSCs的幅度和
衰减时程与给药前基础值十分接近，无统计学差异
(P>0．05)。
2．3 PNS对大鼠海马CAl区P：／P。值的影响：
。／P。的值是否在PNS灌流后发生改变可为PNS
是否以突触前机制影响海马的突触传递提供证明[7]。
用间隔时间为50ms的配对刺激代替单刺激作用于
Schaffer侧支／联合纤维，可在CAl区锥体细胞记录
到配对EPSCs，每对EPSCs中第2个EPSC(P。)
的幅度都大于第1个EPSC(P。)，故P。／v。>1，称为
双脉冲易化(paired—pulsefacilitation，PPF)。图2
显示一个CAl区锥体细胞在正常ACSF和含0．4
g／LPNS的ACSF灌流后P。、P：、P：／P。的变化(P。、
P。原为负值，但在此图中以绝对值表示)，可见P，、P：
在PNS灌流后都显著下降，30min左右达最大抑制
、，r●●●●●，●●●●●●●●上O卟 一旧懒胃：洲一惕豳垦。，B匿B咿仁∥积≮一
万方数据
中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第7期2007年7月·1035·
效果，但由于PNS对P。的抑制要大于对Pz的抑制，
故P：／P，的值较正常ACSF灌流时的基础比值(药
前对照)升高，此细胞用药后P。／P。的值较给药前提
高了(80．58±10．49)％(PPNS组药液灌流前、后P。／P。的平均值分别为
1．53±0．03和2．18土0．15，0．4g／LPNS使P2／P1
的值较给药前平均提高了(42．45±10．47)％
(P<0．05，n一5)，差异有显著意义。
《
e
蜊
蛏
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餐
一
0 lO 20 30 40 50
t／min
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月
200j
莉
斋
一
loo宴
a，b分别表不0．4g／LPNS耀流前及耀流30rain后所测的
成对EPSCs实际波形图
Recordsaandbwereobtainedbeforeand30rainafterPNS
(O．4g／L)perfusionrespectively．Horizontalba indicates
periodofPNSperfusion．(Upperinsets)Representativetraces
ofEPSCs(averageof6responses)attimeindicatedbyaandb
图2 PNS(0．4g／L)对EPSCs双脉冲易化的影响
Fig．2EffectofPNS(O．4g／L)onPPFratio
3讨论
在中枢神经系统，突触是神经元间相互接触的
部位，也是实现神经元间信号的一种功能结构，它的
活动是机体整个神经系统功能活动的基础和关键环
节。兴奋性突触传递的主要递质是谷氨酸(Glu)、天
门冬氨酸(Asp)等兴奋性氨基酸(EAA)，EAA在
突触后膜引发EPSCs，突触前EAA释放是兴奋性
神经传导的重要环节，也是引起兴奋性神经毒性的
重要前提[8’9]，EAA大量释放是缺血缺氧性脑损伤
的主要机制；7-氨基丁酸(GABA)则是抑制性突触
传递的主要递质，在突触后膜引发IPSCs，神经元环
路中的抑制性中间神经元功能增强，可导致GABA
释放增加，间接地使兴奋性神经元被抑制[1川，降低
神经元的能量消耗，防止神经元过度兴奋产生的毒
性，从而起到保护神经元的作用。海马内在的兴奋性
神经元和抑制性神经元组成了精密的神经网络，并
具有特定的结构基础，抑制性网络与兴奋性网络之
间的平衡是维持海马功能正常的重要因素。兴奋性
或抑制性突触传递的变化都会改变平衡状态，影响
神经系统功能。
脑缺血后大量释放的Glu引起神经细胞损伤
的基本原因是使神经元过度兴奋和持续去极化，这
引起离子、渗透压及电化学的改变，使氯化物和水内
流造成神经元肿胀，钙离子内流造成细胞内钙超
载[1¨，最终导致细胞坏死。因此，能降低神经元兴奋
性的药物可通过抑制Glu的“兴奋毒性”而发挥神
经保护作用。本研究用膜片钳全细胞记录技术证实
了PNS可显著抑制大鼠的海马CAl区锥体细胞的
EPSCs，使其幅度减小，衰减时程变短。这说明PNS
的神经保护作用与抑制神经元兴奋性密切相关。而
PNS抑制EPSCs有两种可能性：(1)直接影响兴奋
性突触传递或作用于兴奋性神经元，使EPSCs幅度
减小；(2)PNS可能通过强化神经元环路中抑制性
中间神经元的功能，导致GABA释放增加，间接地
使兴奋性神经元被抑制，从而使EPSCs幅度减小。
由于本实验过程中未观察到PNS对CAl区锥体细
胞的IPSCs的幅度或时程有明显影响，因此，PNS
不可能通过强化抑制性中间神经元的功能间接地抑
制兴奋性神经元，只可能是直接地抑制了兴奋性突
触传递。
PNS的这种直接抑制作用可能是突触前抑制，
也可能是突触后抑制，或二者兼而有之。双脉冲易化
(PPF)作为一种短时程的突触可塑性模型，被认为
主要是突触前效应，在较短的刺激间隔内，由于递质
释放量的增加，导致第二个脉冲反应增强，P。／P。>
1，这就是双脉冲易化[1引。当突触前Glu递质囊泡释
放减少时，P。／v。的值会升高，双脉冲易化增强[13|。
本实验以50ms的脉冲间隔测定PPF，结果表明，
PNS对大鼠海马CAl区的PPF有显著影响，PNS
在抑制P。、P。的同时使P：／P。的值较正常ACSF灌
流时的基础比值明显升高。这说明，PNS是通过突
触前机制，比如减少突触前Glu递质囊泡的释放
量，对海马CAl区兴奋性突触传递产生抑制。但
PNS是否在突触前抑制的同时还以细胞内机制影
响突触后膜谷氨酸受体的功能，本实验尚不能排除
这种可能性，这将有待于进一步研究。
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灯盏花素大鼠在体肠吸收动力学研究
许英爱，范国荣。，高 申，洪战英
(第二军医大学药学院，上海200433)
摘 要：目的研究灯盏花素在大鼠肠道的吸收动力学。方法进行大鼠在体肠循环灌流肠吸收实验，HPLC法测
定灯盏花乙素，研究灯盏花素在小肠和结肠的吸收情况，并分别考察不同质量浓度和不同pH对小肠吸收的影响。
结果胆管结扎与胆管不结扎的实验组之间，吸收速率常数(志。)和吸收百分率均有显著性差异，在小肠和结肠的
志。分别为(o．1071±0．013o)和(o．0707±0．0089)h_1；灯盏花素在不同质量浓度下，未发现饱和现象，其愚。几
乎保持不变，在pH6．O～7．4，灯盏花素的吸收不受pH的影响。结论灯盏花素在小肠的吸收多于在结肠的吸收，
其吸收机制为被动扩散，吸收过程为一级动力学过程，提示灯盏花素可以被制成口服缓释剂型。
关键词：灯盏花素；在体；肠吸收
中图分类号：R285．61 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)07—1036—04
Absorptionkineticsofbreviscaoineinint stineofratsinsitu
XUYing—ai，FANGuo—rong，GAOShen，HONGZhan—ying
(SchoolfPharmacy，SecondMilitaryMe icalUniversity，Shanghai200433，China)
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheintestinalabsorptionkineticsofbreviscapineinrats．Methods
Theintestinalabsorptioninsmallintestinea dcolonfratsinsituwasinvestigatedusingcircular
perfusionandHPLCmethods．Theinsituabsorptionofscutellarininthesmallintestinewastudiedan
theffectsontheintestinalabsorptionwerebservedatthevariousconcentrationsandifferentpHvalues
usingthesamemethods．ResultsTheresultsshowedthatherew resignificantdifferencesi both
absorptivepercentageandabsorptionrateconstant(愚。)inthesmallintestinebetweenthexperimental
groupsofratswithandwithoutbileductbeingligated．Theabsorptionrateconstantsi smallintestine
收稿日期：2006—1i-14
基金项目：上海市药物(中药)代谢研究技术平台建设(03JCl4005)
作者简介：许英爱(】974一)，女，在读博士研究生。
*通讯作者范国荣Tel：(021)25070388E—mail：guorfan@yahoo．com．ca
万方数据
三七总皂苷对大鼠海马CA1区突触传递的作用及机制
作者： 周燕， 田磊， 徐林， 莫宁， ZHOU Yan， TIAN Lei， XU Lin， MO Ning
作者单位： 周燕,莫宁,ZHOU Yan,MO Ning(广西医科大学,药理学教研室,广西,南宁,530021)， 田磊
,TIAN Lei(广西医科大学附属第一医院,外科,广西,南宁,530027)， 徐林,XU Lin(中国科学
院昆明动物研究所,云南,昆明,650223)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(7)
被引用次数： 4次

参考文献(13条)
1.Ma L Y;Xiao P G;Liang F Q Protective effects of Panax notoginseng saponins on primary cortical
cultures of rat[期刊论文]-中国药学杂志 1998(03)
2.Chen B Y;Li H;Xiong A J The effects of Panax notoginseng saponins on the damage of hippocampus CA1
following cerebral ischemia-reperfusion in rat[期刊论文]-湖南中医学院学报 2004(04)
3.Liu J H;Yi F Y;Wang T The protective effects of Panax notoginseng saponins on the damage of
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4.Manns J R;Hopkins R O;Squire L R Semantic memory and the human hippocampus[外文期刊] 2003(01)
5.Parton A;Coulthard E;Husain M Neuropharmacological modulation of cognitive deficits after brain
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6.Martone M E;Hu B R;Ellisman M H Alterations of hippocampal postsynaptic densities following
transient ischemia 2000(05)
7.Manabe T;Wyllie D J;Perkel D J Modulation of synaptic transmission and long-term
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8.Slemmer J E;De Zeeuw C Ⅰ;Weber J T Dont get too excited:mechanisms of glutamate-mediated
Purkinje cell death[外文期刊] 2005(01)
9.Meldrum B S Glutamate as a neurotransmitter in the brain:review of physiology and pathology[外文期
刊] 2000(z4)
10.Yue W D;Zhang Y H;Li Y R Effects and mechanisms of morphine on synaptic transmission of
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11.Yano S;Morioka M;Kuratsu J Functional proteins involved in regulation of intracellular Ca(2+) for
drug development:role of calcium/calmodulin-dependent protein kinases in ischemic neuronal death[外
文期刊] 2005(03)
12.Zhou W F;Ruau D Y;Xu Y Z The effect of chronic lead exposure on long-term depression in area CA1
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13.Debanne D;Guerineau N C;Gahwiler B H Pairedpulse facilitation and depression at unitary synapses
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本文读者也读过(10条)
1. 杨辉.王翼洲 中医药治疗溃疡性结肠炎研究概况[期刊论文]-中国中医急症2007,16(5)
2. 李林.王翼洲.朱春冬.杨辉.李颉 安中通便胶囊合西药治疗老年功能性便秘50例[期刊论文]-安徽中医学院学报
2008,27(4)
3. 高洁.隋建峰.朱志茹.陈鹏慧.伍亚民.GAO Jie.SUI Jian-feng.ZHU Zhi-Ru.CHEN Peng-Hui.WU Ya-min 豚鼠背
侧海马锥体细胞自发放电特征[期刊论文]-生理学报2005,57(2)
4. 杨辉 热瘀散对溃疡性结肠炎胃肠湿热型大鼠模型MDA、SOD、IL-6的影响[期刊论文]-广西中医药2007,30(4)
5. 雷革胜 藜芦碱引起海马CAI锥体神经元癫痫活动的电生理机制[学位论文]2005
6. 潘群皖 海洛因慢性给药戒断期大鼠海马CA1区神经元电生理研究[期刊论文]-中国病理生理杂志2008,24(3)
7. 丁忠良 杏仁体内nNOS神经元形态分布突触特征及nNOS与GABA、PV的共存关系[学位论文]2004
8. 周燕.宋慧.宁宗.田磊.徐林.莫宁.ZHOU Yan.SONG Hui.NING Zong.TIAN Lei.XU Lin.MO Ning 三七总皂苷对海
马CA1区长时程增强效应的影响[期刊论文]-药学学报2007,42(11)
9. 周燕.宁宗.田磊.徐林.莫宁 三七总皂苷对大鼠海马CA1区兴奋性突触活动的影响[期刊论文]-广西医科大学学报
2010,27(4)
10. 金建慧.江潇.汪萌芽.JIN Jian-hui.JIANG Xiao.WANG Meng-ya 离体脊髓运动神经元兴奋性突触传递的双脉冲
易化和抑制[期刊论文]-皖南医学院学报2010,29(1)

引证文献(4条)
1.罗洁琦.沙先谊.方晓玲 三七总皂苷离子敏感型鼻用原位凝胶的制备[期刊论文]-中草药 2011(7)
2.罗辉.张建平 三七总皂苷对体外培养的海马神经干细胞缺氧缺糖—再灌注损伤的保护作用[期刊论文]-解剖学杂
志 2009(3)
3.乔春玲.丁艳芬.杨崇仁 三七总皂苷药理研究进展[期刊论文]-中国现代中药 2012(11)
4.申小年.宋媛媛.盛红.代馨.赵忠.吴兆国 三七促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究[期刊论文]-中国康复医学
杂志 2010(9)


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