全 文 ：中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第1期2007年1月·151·
表没食子儿茶素没食子酸酯对增殖性疾病生长因子的诱捕作用
张百川，孟祥晨’，张明江
(东北农业大学食品学院乳品科学教育部重点实验室，黑龙江哈尔滨 150030)
摘要：流行病学研究证明，绿茶能有效地预防如肺癌、乳腺癌、前列腺癌、动脉硬化等恶性增殖性失调疾病。绿茶
对癌症的预防作用主要是由于它含有黄酮类活性成分——儿茶素，而表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin
3-0一gallate，EGCG)是绿茶中主要的一种儿茶素，它通过各种药理作用，引起肿瘤细胞的凋亡，降低恶性增生性心
血管疾病的发生。然而，儿茶素对增殖性疾病的作用机制尚未完全确定。概述EGCG在调节癌症发生过程中的关键
作用机制，特别强调了其对增殖性生长因子的诱捕作用。
关键词：EGCG；增殖性疾病；生长因子
中图分类号：R282．71 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)01—0151一03
Trappingofgrowthfactorsfproliferativediseasesby pigallocatechjngallate
· ZHANGBai—chuan，MENGXiang—chen，ZHANGMing—jiang
(KeyLaboratoryofDairyScience，MinistryofEducation，SchoolofFoodScienceandTechnology，
NortheastAgriculturalUniversity，Harbin150030，China)
Keywords：epigallocatechingallate(EGCG)；proliferativediseases；growthfactors
茶，尤其是绿茶，是世界上消费量最大的饮料之一。流行 化活性最强的，其抗氧化活性是维生素C、维生素E的25～
病学研究表明上海饮茶者的胃癌发生率很低[1]。也有报道指
出：在中国绿茶消费区，前列腺癌发生率是全世界最低的[2]。
在日本也有类似的报道，每天饮用10杯茶的女性平均要比每
天饮用少于3杯的女性晚8．7年发生癌症，同样男性要晚3
年[3]。这些调查结果促使世界科学组织去揭示绿茶这令人吃
惊的抗癌特性。从此，人们把关注的焦点放在如何从绿茶提取
物中获取特殊成分来抑制增殖性疾病。研究发现：绿茶提取物
对癌症的作用机制是不同的。Yang等[43认为，绿茶几茶素的
抗增殖作用可由它们的抗氧化特性来解释。而表没食子儿茶
素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中主要的一种儿茶素，本文集
中论述了EGCG预防癌症等增殖性疾病的作用机制及其对
促癌生长因子与其他增殖性疾病生长因子的诱捕作用。
1绿茶中的儿茶素
绿茶中的儿茶素属于黄烷醇类化合物，它是茶叶中多酚
类物质的主要成分，是2一苯基苯并吡喃的衍生物，其基本结
构包括A、B和C3个基本环核。根据儿茶素B环和C环连
接基团的不同，又可分为4种主要类型[5]：表儿茶素
(epicatechingallate，EC)、表没食子儿茶素
(epigallocatechin，EGC)、表儿茶素没食子酸酯(epicatechin
gallate，ECG)、表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin
gallate，EGCG)。其中EGCG及其抗癌活性得到了最广泛的
关注。EGCG占总儿茶素的10％～50％，其既有抗金属蛋白
酶(antimatrixmetalloproteinase)活性，又有抗血管生成活性
(antiangiogenesisactivities)[6]，而且它是所有儿茶素中抗氧
100倍。
儿茶素抗癌机制的形式多种多样，其中EGCG具有抑
制癌细胞生长和刺激吞噬的作用[7]，其抑制细胞增殖的作用
机制：1)作为抗氧化剂，清除体内自由基[81；2)抑制参与细胞
合成的酶活及DNA合成[们；3)干预细胞间接触n叩；4)抑制
细胞分裂所需的细胞问通讯[1“。
2 EGCG对生长因子的诱捕
生长因子是细胞外的信号蛋白，它们对动物组织中细胞
的生长、增殖、分化起促进作用，其中包括血小板源生长因子
(platelet—derivedgrowthfactors，PDGF)AA、BB、AB，表皮
生长因子(epidermalgrowthfactor，EGF)，血管内皮生长因
子(vascularendothelialgrowthfactors，VEGF)等。大多数
细胞有丝分裂的信号是通过多种生长因子与其细胞表面的酪
氨酸激酶受体(receptortyrosinekinases，PTKs)结合并转导
到细胞核中，进而引起基因表达、DNA合成和细胞增殖[1“。
只有在3位上有没食子酸残基的儿茶素对肿瘤细胞增
殖有较强的抑制作用，EGCG就是其中的一种。其抑制细胞
增殖的主要作用机制是与生长因子结合，使之不能起到刺激
增殖的作用。抑制作用如图1所示[1“。
生长因子可诱导不同底物蛋白的酪氨酸磷酸化，其中包
括磷脂酶C一丫1(phosphoIipasec一71，PLC一71)、磷酯酰肌醇
3一激酶(phosphatidylinositol3-kinase)及胞外信号调节激酶
1／2(extracellularresponsekinase，ERK1／2)。PLC一71的活
化导致磷酯纤维糖4，5一二磷酸盐水解成IPs。IP。引发内质
收稿日期：2006—01—04
作者简介：张百川(198l一)，女，黑龙江省肇源人，硕士在读，研究方向为功能性食品。
*通讯作者盂祥晨E—mail．．xchmeng@hotmail．eomTel：(0451)55191813
万方数据
·152· 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第1期2007年1月
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●：生长因子；P13K：磷脂酰肌醇3一激酶；NF—gB；真核细胞核转
录因子xB；PDK：磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶；PKB：蛋白激酶
B；CREB：cAMP反应元件结合蛋白；PIP2：磷酸肌醇脂；IP3：三
磷酸有醇
●◆：growthfactor；P13K：phosphatidylinositol3-kinase；NF—
KB：nuclearfactorKB；PDK：phosphoinostidedependentprotein
kinase}PKB：proteinkinaseB}CREB：cAMPresponseelement
bindingprotein；PIP2：phosphatidylinositol4，5b sphospha e；
IP3：trisphosphateinositol
图1 EGCG对促细胞增殖生长因子的抑制作用
Fig．1InhibitionofEGCGongrowthfactor-induced
cellproliferation
网组织中Ca2+的释放，因此增加了胞液中Ca抖的浓度。胞液
中Ca2+浓度的增加活化了其中的蛋白激酶，最终对基因转
录产生作用，因此引起细胞增生(即有丝分裂发生)。
然而，在EGCG存在的情况下，EGCG与生长因子发生
不可逆的结合。如果EGCG已与膜结合，此时EGCG结合生
长因子就被固定在膜上，从此生长因子也就不可以与各自的
同源受体相结合。
2．1 EGCG对EGFR信号转导的影响：EGFR为EGF受
体，位于细胞膜上，EGF与EGFR结合后，激活酪氨酸蛋白
激酶，从而启动和刺激细胞内的信号转导途径，促进细胞的
分裂增殖。EGF不仅可以促进细胞的分裂增殖，并可使正常
的细胞恶变。研究表明，在癌前病变和肿瘤细胞中EGFR蛋
白表达增加，若抑制该受体蛋白表达或与EGF的结合，则可
抑制细胞的增殖。一般来讲，受体均为磷蛋白，受体的磷酸化
可激活受体。EGCG则是通过抑制受体磷酸化，进而达到抑
制细胞增殖的目的。
EGCG首先阻断EGF结合到受体上，然后抑制RTK的
活性。RTK中酪氨酸的磷酸化过程是其中重要的一环，
EGCG可使这种磷酸化过程降低30％～50％。当RTK接受
外来信号后，转导到蛋白酪氨酸激酶，再通过细胞内的转导
物Raf(致癌基因Ras活化因子)转导到促细胞分裂剂激活
的蛋白激酶(MAPK)，再转导到细胞核内部。
Macuda等[141研究证明EGCG可抑制人A431上皮癌
细胞EGCG的磷酸化，从而抑制EGF与受体的结合，抑制
由EGFR介导的酪氨酸蛋白激酶通路，从而抑制细胞增
殖n“。此外，Maeuda还发现EGCG可抑制二甲基苯并蒽
(DMBA)诱发的金黄色地鼠口腔癌EGFR的表达，是其抑
制口腔肿瘤的一个重要机制n“。
2．2 EGCG对VEGF信号转导的影响：血管生成因子是一
大类生长因子或细胞因子类的多肽物质，导致新生血管形
成，其中，血管内皮生长因子(VEGF)在血管形成过程中起
重要作用。大量研究表明，其在肿瘤生长与转移过程中血管
生成起着重要作用。VEGF是一种内皮细胞的分裂素，常常
与诱导癌症发生的血管生成有关[1“，几乎在目前已知的所
有肿瘤中都有表达，因此，EGCG通过抑制VEGF因子分泌
或下调其受体的表达，可以有效地抑制肿瘤内皮细胞生长和
血管生成，从而阻止肿瘤的生成和转移[1“。
Neuhaus等[18]的研究表明，用EGCG对肿瘤的治疗会
使人脐动脉内皮细胞(humanumbilicalarterialendothelial
cell，HUAEC)分裂素受到抑制。另外，用EGCG预处理细
胞，发现EGCG能剂量依赖性的抑制VEGF诱导的细胞外
信号调节激酶(ERKl／2)的磷酸化，从而抑制细胞的有丝分
裂。Nam等[19]的研究发现，在肿瘤位点上，EGCG发挥着诱
捕VEGF、抑制新血管形成等重要作用。除此之外，EGCG还
可与一些有关增生的蛋白质相结合。总之，EGCG除与生长
因子结合之外，它对VEGF诱导内皮细胞分裂素的抑制作
用将导致对内细胞增生的持续性抑制。因此，EGCG或其他
植物源儿茶素类成分都是预防或治疗增殖性疾病的首选。
2．3 EGCG对PDGF的诱捕：诸如ECG、CG、EGCG这样
的在结构的3位上有酰基的儿茶素类成分，都能够调节
PDGFR口信号转导，也都可以抑制血管平滑肌细胞有丝分
裂发生[2⋯。而EGCG对促PDGF细胞信号及有丝分裂的抑
制作用应归咎于EGCG可结合到不同的细胞室呻，导致
PDGF与非受体结合位点发生的不可逆的结合，从而致使大
多数PDGF与各自受体结合率降低。此外，EGCG的抑制作
用是在PDGF信号转换早期阶段发生(也就是在PDGFR
自动磷酸化的位点上)。EGCG在膜上结合没有改变膜的流
动性等物理特性，而且，嵌入EGCG的膜结构并没有发生任
何扭曲变形[2“。当EGCG直接与PDGF—BB结合时，并没有
受到任何阻力作用。因此，EGCG对有丝分裂的抑制作用主
要是通过EGCG合并或吸附在质膜上，防止PDGF—BB与专
一受体上相结合，从而对PDGF配体进行诱捕来完成的。这
就是说游离EGCG(如非膜结合的EGCG)结合的PDGF仍
然是可以自由移动的，也可以交叉结合并能以正常的方式活
化特定的受体。当EGCG吸附于膜上与PDGF配体发生不
可逆结合后，膜上的EGCG配位联合体就固定不动了，因此
其结合配体转导信号的能力也就消失了，它不能自由移动去
与特定受体接触，也不能交叉结合。这就是所谓的配体诱
万方数据
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捕L2“。EGCG的这种分子活动方式为解释儿茶素的抗增生 2002，22：1-13·
作用提供了一个极具说服力的模型。 ‘101。V。al裟翟；慧甜怒未K叠焉：善嚣i。o。f。e。p。一i92a1：；把c—h9in-。3i。-
3 结语
inhibitionofactivationofmitoge”activatedprotemkinases’
c—iunandNF—kappaBinhumanprostatecarcinomaDU一】45
近来，人们为合成对癌症及心脑血管疾病有治疗作用的 ce。lls[门．Prostat—e，2004，59：33‘-42．
RTK抑制剂进行了深入研究‘22,23]，但其确切机制尚未明确，E113WangzY，H，uangMlT，，Ho曼王：et，e，1．．Inhib。itoryef．fect．of
因而有关其作用机制的研究还有待进一步加强。 EJ]．Canc”R∞1992，52：6657—6665．
而通过对EGCG的研究发现，其除与PDGF等生长因口23篇ri，k，s。sdon。。L。。’芯：’是。篡：兰￡忌：}{盅”i‰囊芝
子直接结合外，膜结合的EGCG对促PDGF等生长因子有 GrowthFactorRev，2004，15：197—204．
丝分裂会发生非竞争性抑制，进而导致了对细胞增生的持续 ‘133：：窘。三：i。S。。z。et，o。。YidTi。,。j裟ni。J，lJ。,。。et。a。。1．。i：裟。i1篇器篙
性抑制。当前对EGCG的抑制作用机制的研究，将有助于更 一humansLJJ·NutrCancer，1999，34：83—87·
好地认识几茶素对动脉硬化等增生性疾病所发挥的有益作 。。zallatedecreasesVEGFproductioninhea‘d。andneckand
用。总之，EGCG或其他植物源的儿茶素都可用于预防增殖 ：；：毫：?誓：黧。c。ie。l。ls口by]．i岁岂嬲芝爿荔：3p，a2th：w3a5yos一
性失调类疾病。 359．
Refe砌ces： [15|Ma．cu。daM：．S．uzui．，M’wems健乎1暑·譬kctso，f
EliXuYc，ShenHB．Aninterventiontrialwithteaonhigh factorreceptorsignalingpathways，geneexpression，and
riskpopula_tionofprimarylivercancerinQidongEJ3．ChinJ chemosensitivitynhumanheadandnecksquamouscell
D／sControlPre．y(疾病控制杂志)，1997，1(3)：173—175．carcinomacell ines[J3．ClinCancerRes，2001，7：4220一
[2]GuptaS，Ah而adN，MohanRR，ela1．Prostatec ncer 4229．
chemopreventionbygreenteaI invitroandinvivoinhibition[163FerraraN．Vascularendothelialgrowthfactorasatargetfor
oftestosterone—mediatedinductionofor ithinedecarboxylaseanticaneerth apyEJ]．o”cologist，2004，9：2-10．
EJ]·CancerRes，1999，59：2115-2120· E17]ZhangYY，ShenSR．Inhibitoryeffectsofteacatechinson
[3]FujikiH，SuganumaM，OkabeS， tal·Mecha—ni—sticfindings tumorangiogenesis[J]．Chi月JCellBiol(细胞生物学杂
ofgreenteascancerpreventiveforhumansLJJ·ProcS 志)，2005，27：267—272．
E矽BiolMed，1999，220：225—228· n8]NeuhausT，PabstS，StierS。et口1．Inhibitionofthe
[43YangCS， ChungJ Y， YangG， etal·Teaandtea
一 。
vascular-endothelialgrowthfacto卜inducedintracellular
polyphenolsi cancerp eventionEJ]·JNutr，2000，1301 signalinga dmitoge：五sisofhumane dothelialcellsby
，，、4，z3—4，53‘ epigallocatechin一3gallateEJ]．EurJPharmacol，2004，483：
r5]AhmadN，MukhtarH．G eent apolyphenolsa dcancer： ⋯999
b⋯iol⋯ogicme，c。ha。n。ismsandpracticalmp icationEJ3·NufrRev， [193NZZa,：ml-Z‘s／，‘SmithDM，DouQP．Esterbond—containingtea
r^]?”：，。0。臀。．n1⋯polyphenolspotentlyinhibitproteasomeactivityinvitroand
[6]吁oY，canR，BrakenhielmE·Antiangiogenicmechanism8 抽钉i钉。[J]．JBiolc^P优，z001，z76：13a3。2t2lv—11t3y3t3no．u
o，!die．!derivedpolyphenolsEJ]-JNutrBiochem，2002，13：E20]T⋯a：蕞己=H，Kogi。莨：‘≥：i二0f≮：：=jX二：eptorfor
。o”一。。”‘
II greenteapolyphenolEGCGEJ]．NatStructMol Bl，2004，[ 73AhnWS，HuhSW，BacSM，etal．Amajorconstituentof ⋯⋯。， 。 ’ ’
g。。。ntea,，E．G．CG’1nhlbll8th。91rowth
oianumancerv⋯ical [213weberAA，N⋯h⋯TSkachRA，甜n1．Mecha—i⋯一f竺anc⋯erce。l：!neCsSkjhcells。,。：!竺一gh．。aporT]ptosisM,G。q：t。：：：淼to：yeffleUectll2l。Ub。f1。pigal～loc—t：Xj”-．篡np ls。mtels小OI：等‘：，删：e。gu。la，t。io⋯no‘g”8“pre”i0“[J]·DⅣACe盯 der[ilei，11e11d1≮=thell蠢蔷：最-inlgildlluOcCe2ldteccnellnl：igg。aaltlai。teg”：=⋯mi⋯to-Di．， 9nn00 017 09^ ⋯⋯”6⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。‘6⋯⋯16⋯一。⋯‘”。。’‘‘：‘1。一‘‘“
．，Pff— J EJ3．FASEBJ，2004，18：128
[83 HakimIA,HarrisRB,BrownS,甜。厶Eff。ctofincreased
E22]Tge。nseestitsiF，．FerrariN，南eF1。：a s：I甜ZU“-I．Xn一：一reventi。n：t eaconsumptiononoxidativeDNAdamageamongsmokers： J 1u?¨11’．1‘：⋯⋯’川Mo一’●川㈨ugtop．川叫¨Ⅲu
；。箍絮o。m。iz。e。dcontrolledstuar[J3·JNutr,z00s，¨s： ：nn。g。t。g，en =三。i凳鑫。罴X帮Z墨喜了，：；器。：：。。一i筹。。nq—q0q ⋯⋯-oy⋯⋯⋯ooS⋯LoLJj⋯⋯1Jd’川o’■u：o巾
[9]BachrachU，WangYC． Cancertherapyndpreventionby E23]LevitzkiA，Gaz tA·，T，yrosine
kinaseinhibition：anapproach
。。greentea：rolefo。rnithinedecarbxylas；。[J]．二min。Afi出：todrugdevelopment[J]·SciPnfP，1995，267：1782—1788·
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万方数据
表没食子儿茶素没食子酸酯对增殖性疾病生长因子的诱捕作
用
作者： 张百川， 孟祥晨， 张明江， ZHANG Bai-chuan， MENG Xiang-chen， ZHANG Ming-jiang
作者单位： 东北农业大学食品学院,乳品科学教育部重点实验室,黑龙江,哈尔滨,150030
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(1)
被引用次数： 1次

参考文献(23条)
1.Xu Y C;Shen H B An intervention trial with tea on high risk population of primary liver cancer in
Qidong 1997(03)
2.Gupta S;Ahmad N;Mohan R R Prostate cancer chemoprevention by green tea;in vitro and in vivo
inhibitionof testosterone-mediated induction of ornithine decarboxylase 1999
3.Fujiki H;Suganuma M;Okabe S Mechanistic findings of green tea as cancer preventive for humans[外文
期刊] 1999
4.Yang C S;Chung J Y;Yang G Tea and tea polyphenols in cancer prevention[外文期刊] 2000
5.Abmad N;Mukhtar H Green tea polyphenols and cancer:biologic mechanisms and practical implication
[外文期刊] 1999(3)
6.Cao Y;Can R;Brakenhielm E Antiangiogenic mechanisms of diet derived polyphenols[外文期刊] 2002(7)
7.Ahn W S;Huh S W;Bac S M Amajor constituent of green tea,EGCG,inhibits the growth of a human
cervical cancer cell line,CsSkj cells,through apoptosis,G (1)arrest,and regulation of gene
expression[外文期刊] 2003(3)
8.Hakim I A;Harris R B;Brown S Effect of increased tea consumption on oxidative DNA damage among
smokers:a randomized controlled study[外文期刊] 2003
9.Bachrach U;Wang Y C Cancer therapy and prevention by green tea:role of ornithine decarbxylase[外文
期刊] 2002
10.Vayalil P K;Katiyar S K Treatment of epigallocatechin-3-gallate inhibits matrix
metalloproteinases-2 and -9 via inhibition of activation of mitogen-activated protein kinases,c-jun
and NF-kappaB in human prostate carcinoma DU-145cells[外文期刊] 2004(1)
11.Wang Z Y;Huang M T;Ho C T Inhibitory effect of green tea on the growth of established skin
papillomas in mice 1992
12.Fredriksson L;Li H;Eriksson U The PDGF family:four gene products form five dimeric isoforms[外文
期刊] 2004(4)
13.Benzie I F;Szeto Y T;Strain J J Consumption of green tea causes rapid increase in plasma
antioxidant power in humans[外文期刊] 1999
14.Macuda M;Suzui M;Lim J T Epigallocatechin-3-gallate decreases VEGF production in head and neck
and breast carcinoma cells by inhibiting EGFR-related pathways of singal transduction 2003
15.Macuda M;Suzui M;Weinstein I B Effects of epigallocatechin-3-gallate on growth,epidermal growth
factor receptor signaling pathways,gene expression,and chemosensitivity in human head and neck
squamous cell carcinoma cell lines[外文期刊] 2001
16.Ferrara N Vascular endothelial growth factor as a target for anticancer therapy[外文期刊]
2004(Suppl 1)
17.Zhang Y Y;Shen S R Inhibitory effects of tea catechins on tumor angiogenesis[期刊论文]-细胞生物学
杂志 2005(3)
18.Neuhaus T;Pabst S;Stier S Inhibition of the vascular-endothelial growth factor-induced
intracellular signaling and mitogenesis of human endothelial cells by epigallocatechin-3 gallate[外
文期刊] 2004(2/3)
19.Nam S;Smith D M;Dou Q P Ester bond-containing tea polyphenols potently inhibit proteasome
activity in vitro and in vivo[外文期刊] 2001
20.Tachibana H;Koga K;Fujimura Y A receptor for green tea polyphenol EGCG[外文期刊] 2004(4)
21.Weber A A;Neuhaus T;Skach R A Mechanisms of the inhibitory effects of epigallocatechin-3 gallate
on plateletderived growth factor-BB-induced cell signaling and mitogenesis[外文期刊] 2004
22.Tosetti F;Ferrari N;De Flora S Angioprevention:angiogenesis is a common and key target for cancer
chemopreventive agents[外文期刊] 2002
23.Levitzki A;Gazit A Tyrosine kinase inhibition:an approach to drug development[外文期刊]
1995(5205)

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科杂志2004,21(2)
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8. 高晓东.陈一戎.Gao Xiaodong.Chen Yirong 端粒酶hTERT基因反义核酸对前列腺癌细胞PC3端粒酶活性的抑制作
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10. 萧赪.罗招阳.赵慧.眭文妍.陈春燕.朱建思 EGCG对肺癌A549/DDP细胞药物敏感性的影响及机制[期刊论文]-南
华大学学报（医学版）2009,37(3)

引证文献(1条)
1.周洁.龚正礼.张凯.丁阳平 儿茶素及其衍生物抗癌研究进展[期刊论文]-中国中药杂志 2012(17)


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