全 文 ：中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第11期2005年11月
银杏内酯药理作用的研究进展
王旋，张慧灵。，顾搌纶，秦正红
(苏州大学医学院药理教研室，江苏苏州215007)
摘要，银杏内醑为银杏叶提取物及其制剂中的主要药效成分，为公认的血小板激活因子拮抗剂。综述近lo年来
银杏内醋药理作用的研究进展，特男Ⅱ是对中枢神经系统和心血管系统的作用，指出了目前存在的主要问题及今后
研究的方向，以期对银杳内醑的进一步研究有一定的指导作用。
关■词：银杏I银杏内酯，血小板活化因子
中圈分类号：R282．710．5文献标识码zA 文章鳙号：0253—2670(2005)11—1741—04
AdvancesinstudiesOnpharmacologicalactivitiesofginkgoildes
WANGXuan，ZHANGui-ling，GUZhen—lun，QINZheng—hong
(DepartmentofPharmacology，MedicalCollegeofSuzhouUniversity，Suzhou215007，China)
Keywords：GinkgobilobaL．1ginkgolides；platelet—activatingfactor
银杏GinkgobilobaL．是地球上最古老的植物之一，具
有独特的药理作用和治疗价值，现已证明银杏萜内酯
(ginkgolides，GK)为银杏叶提取物中主要的药效成分，为二
萜类醇化合物，包括银杳内醑A、B、c、J和M(GKA、GKB、
GKC、GKJ、GKM)等。银杳内酯作为公认的血小板活化因子
(plateletactivatingfactor，PAF)受体拈抗剂，其拈抗PAF
的药理作用已得到充分证实。银杏内醣中抗PAF活性最高
的是GKB，其次为GKA，再次为GKC，最后为GKJ。随着药
物开发。绿色浪潮”时代的到来，来源于天然植物的银杏内酯
受到越来越多的关注。为了促进银杏内醇类药物的研究、开
发和利用，推动银香产业的发展以造福于人类，本文综述了
近10年来银杏内酗药理作用的研究新进展。
1对中枢神经系统的作用
1．1对中枢神经系统单胺类递质的影响
1．1．1对纹状体边缘系统多巴胺(dopamine，DA)及其代
谢产物水平的影响：神经递质与其代谢产物的比值可作为神
经递质代谢的一个指标，其降低意味着递质更新率的增加。
银杏内酯能增加纹状体多巴胺和二羟苯乙酸(DOPAC)及多
巴胺和高香草酸(HVA)的比值‘并显著升高边缘系统DA／
DOPAC和DA／HVA比值，提示银杏内醋对大鼠纹状体和
边缘系统DA代谢具有一定的抑制作用“]。
I．1．2GKB调节中枢MAO活性而促进单胺类递质平衡：
单胺氧化酶(monoamineoxldase，MAO)为一种黄索聋白
酶，其广泛存在于神经与非神经组织，其活性的消长与单胺
类递质的改变一致。神经组织内的MAO可分A、B两型，A
搿与DA、NA的代谢有关．B型则与s一羟色胺(5一HT)代谢
有关。实验证实t脑缺血后中心区、半暗区MAO活性改变是
相应区域单胺类递质消长的主要原因。GKB能通过改变缺
血中心区MAO活性而逆转单胺类递质代谢紊乱从而促进
递质平衡口]。
1．2对中枢抑制性受体的作用：GABAA受体和甘氨酸
(Gly)受体同属于配体门控的通道蛋白家族。GABA和Gly
是哺乳动物神经系统中主要的抑制性神经递质，当受体与相
应递质GABA或Gly结合，氯离子通道开放，cl_内流增加．
导致细胞膜的超极化和兴奋性降低，从而产生抑制效应。
1．2．1GKB选择性阻断使用依赖性甘氨酸门控氯离子通
道：甘氨酸受体(GIyR)属于门控离子通道型受体，是主要的
神经抑制性调控受体之一。GIyR舟导的抑制性神经传递在
哺乳动物中枢神经系统反射活动、随意运动调节和感觉信号
的处理中具有重要作用。Kondratskaya等01通过实验证实；
GKB能选择性阻断使用依赖性甘氨酸门控氯离子通道．且
对heteromericGlyR的亲和力高于其对homomericGIyR的
亲和力。
1．2．2 银杏内酯拈抗GABAA受体：GABA^受体
(GABA^R)是几种蛋白亚基的异寡聚五聚体，到目前为止已
确定至少16种亚基[4]。在大脑中主要是由121岛也L亚基结台
而成的受体。GKA、GKB能塘短巴比妥类药物引起的大鼠睡
眠时间，GKB可加强由蝇簟醇刺激引起的氰离子摄取o]，且
此作用能被苯二氨革拮抗剂所拮抗，由此表明，银杏内醣是
GABA—R拮抗剂。另外Huang等“1还应用两极电压钳法发
现，银杳内醋可拈抗表达于Xenopus卵母细胞的人重组体
q&T2LGABA^R，并比较了GKA、GKB、GKC对GABA的
抑制作用。GKA、GKB、GKC是重组体at岛孔LGABA^R非
竞争性拈抗剂，且GKB对GABA—R具有更强的亲和力。
作收者m筒taM介l,壬2005鑫墙器7一)．女，江苏南京人，在读硕士研究生，主要研究方向为神经药理学。E-mail,wx741109(画sohu,com
*通讯作者张慧灵Telz(0512)65190599
万方数据
中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第11期2005年11月
I．3对缺血性脑损伤的保护作用：脑缺血后病理生理政变
有诸多因素参与，如能量代谢耗竭、兴奋性氨基酸毒性氇B胞
内钙超载、毒性氧自由基产生、酸中毒、花生四烯酸产生等。
这些不利因素是导致神经元损伤的主要原因。大量的研究表
明．GK对大鼠短暂性及永久性局灶性大脑中动脉阻塞模型
及小鼠不完全性脑缺血模型均具有保护作用口。⋯。
已证明GK保护缺血性脑损伤的机制：①拈抗PAF：银
杏内酯具有强大的PAF拮抗作用。GK通过抑制PAF引起
的多种病理生理过程，保护脑缺血组织。据报道，外源性D—
Asp负载后，GKB能抑制缺血再灌时大鼠海马区的ca抖依
赖性PAF释放。拮抗PAF介导的炎症反应以逆转缺血后
1I。一8水平的升高，改善血脑屏障(bloodbrainbarrier．BBB)
通透性口]。GK能拮抗PAF诱发的兴奋性氨基酸(EAA)超
常释放口⋯，以利于修复脑缺血引起的EAA和抑制性氨基酸
(IAA)动态平衡失调，达到脑保护的治疗效果。②清除氧自
由基：脑缺血后，尤其是缺血再灌期，生成大量氧自由基
(oR)和脂质过氧化物(LPO)，同时组织抗氧化酶活性“下
词”。由于中枢神经系统不饱和脂肪酸量丰富．尤易受到自由
基攻击，导致脂质过氧化，一系列不良后果随之产生。吴雪丰
等“1首次报道，GK可以降低大鼠局灶性脑缺血模型脑组织
乳酸(LA)、丙二醛(MDA)水平，降低脑脂质过氧化速率．同
时升高SOD、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平，加快对组织超
氧阴离子自由基的清除。吴小梅‘1“在神经细胞氧化损伤模
型中，也观察到不同浓度的GK均可提高Hzoz损伤的神经
细胞存活率。由此说明，GK对脑缺血的保护作用还与清除
氧自由基密切相关。氧化应激致脑损伤时，可因细胞内钙离
子浓度的增加激活Ca蚪一磷脂依赖性蛋白激酶途径，而引起
核内c—fos、cjun的表达，它们的产物卜los蛋白和c—jun蛋白
叉可形成异源(Ios／jun)或同源(jun／jun)二聚体，从而形成
转录因子活化蛋白一1(activatorprotein—l，AP一1)来调节下游
的靶基因的表达口“。吴小梅进一步研究发现．正常神经细胞
中无c—los蛋白表达，而有c—jun蛋白表达；H。O。损伤后神经
细胞中c—Ios、c—jun蛋白表达均增加；而预先给予GK的神经
细胞再经H。02损伤，cjun蛋白表达明显下降，推测GK可
能通过上述途径抑制H：O。引起的细胞脂质过氧化及c—iun
过度表达而对抗Hzo。诱导的神经元损伤。
1．4抗阿尔茨海默病(AD)的作用：药理学、生物化学和行
为学研究表明中枢胆碱能神经系统在学习和记忆功能中起
主要作用。文献报道““，采用^L甲基～D天冬氨酸(NMDA)
单侧损伤SD大鼠Megnert基底核NBM以破坏胆碱能神经
功能，GKA10、40mg／kgig给药，可显著改善大鼠的学习记
忆能力，防止胆碱乙酰转移酶(CHAT)活力降低，从而产生
抗AD的作用。
1．5对神经干细胞向神经元分化的促进作用：黄镇等Oa3在
最近的研究中证实，GK具有类似于BDNF(脑源性神经营
养因子)促进胚基底前脑胆碱能神经元发育的作用。进⋯步
研究发现．GKB还具有类似BDNF诱导神经干细胞分化为
神经元的作用。与BDNF比较，GKB具有来源方便、能被机
体吸收、容易透过血脑屏障等诸多优点，故其促进神经干细
胞分化的作用具有潜在的应用前景。
1．6对神经细胞凋亡的影响：袁颖等““选用胎龄14～16d
的SD胎鼠的大脑皮层细胞进行原代培养．建立缺氧神经元
损伤模型。应用MTT法分析细胞存活率，AnnexinV—PE双
标流式细胞仪法定量分析细胞早期凋亡以观察GK对缺氧
诱导的大鼠皮层神经元捅亡的保护作用。结果表明：GK
(37．5／tg／mL)对缺氧损伤的皮层神经元具有保护作用，可
拮抗缺氧条件下体外培养的皮层神经元的早期凋亡。此外．
田美玲等“”研究证实：GK具有类似神经生长因子(NGF)的
作用，可有效抑制体外培养的胚基底前脑神经元凋亡。GK
保护神经元免于凋亡的机制，除了其具有清除氧自由基等作
用外，还可能与其具有稳定细胞膜，从而避免因过多钙离子
内流而直接澈活胞核的核酸内切酶导致凋亡的发生有关。
2对心血管系统的作用
2．1 对血管平滑肌细胞增殖的影响：血管平滑肌细胞
(VSMC)迁移和过度增殖是高血压、动脉粥样硬化及血管戚
形术后再狭窄等血管增生性疾病的基本特征。魏恩会等“63
研究证实，无论是否用血管紧张紊Ⅱ诱导，GKB与GKA和
GKB的混合物均呈浓度依赖性地抑制SMC的增殖，而且，
仅用PAF抑制尚不能完成解释其机制。进一步分析发现，其
能阻止细胞进入S期，使s期细胞构成比下降。从而抑制动
脉壁SMC的增殖。
2．2 GKB预防动脉粥样硬化斑的形成：组织因子(tissue
factor，TF)作为因子vI的辅因子和受体，在启动外源及内源
凝血过程中起非常重要的作用。正常情况下tm管内皮细胞
不表达TF．而病理情况下，心血管系统中TF异常表达与释
放可迅速启动血液凝固过程。许多心血管疾病如动脉粥样硬
化，急性冠脉综台症以及缺血性心脏病等血栓栓塞性并发症
都与之密切相关。陆晓茜等o”选用动脉粥样硬化斑形成的
早期危险因素弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL，40rag／
L)作为刺激因子作用于体外培养的ECV304细胞，发现TF
蛋白水平及mRNA水平显著增加，且[Ca卧]。迅速升高，而
抗氧化剂GKB，可部分抑制mmLDI．诱导的细胞内钙超载，
在细胞的氧化损伤中具有一定保护作用。由此推测GKB可
预防动脉粥样硬化斑的形成，减少心血管事件的发生。
2．3对心肌缺血损伤所致心肌电生理变化的影响：心肌缺
血是导致心肌损伤的主要因素，GKB已被证实具有改善心
肌缺氧状态和抗心律失常效应。祁小燕等o”进一步研究发
现，在生理条件下，GKB可缩短心室肌细胞动作电位时程
(APD)，增大延迟整流钾电流，且呈浓度依赖性。在缺血条件
下，APDmAPD。。明显缩短，RP、APA减小tv瑚。减慢，而
GKB则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化，且可逆
转缺血造成延迟整流钾电流、上型钙电流这2种离子流的减
小。由此提示．GKB对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变
化．从而预防心肌缺血所致的心律失常的发生。
3其他
3．1抑制体内活性介质一氧化氮(No)的产生：NO是机体
万方数据
中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第36卷第11期2005年11月· 743·
内源性话性介质，同时也是一种内源性神经递质tNO在许
多病理和生理过程中起着双重作用。Cheung等“”利用
THP一1(ahumanmonoeyticcell ine)巨嘴细胞和HUVEC
(humanumbilicalveinendothelialcel s)探讨GK对N0生成
的影响．结果表明：GKA、GKB可通过抑制巨噬细胞内iNOS
mRNA的表达而减少NO的形成，但不影响eNOS介导的
内皮细胞NO产生，从而治疗因NO失调导致的疾病。这些
研究人员还发现合用GKA，GKB并不比单用产生的抑制作
用强，提示GKA和GKB可能是通过相同的途径影响THP一
1巨噬细胞中NO的产生。此外，单用少量的萜类化合物
(0．25～1．0mg／mL)就可产生与银杳叶提取物(EGb，
100mg／m1．)相同的抑制作用，其原因可能是EGb中某些成
分对NOS表达的作用与GKA、GKB相反。
3．2抑制外周苯二氨革受体(PBR)对糖皮质激素的调控：
糖皮质激素过量可导致多种疾病。Hakima等o”研究发现
GKB可降低PBR的mRNA、蛋白质及配体结合水平．最终
导致皮质类固醇的减少。进一步研究证实：GKB对PBR表
达的抑制作用是通过一个转录因子与一636／一616PBR启动
子区结合所介导的．剔除或突变该序列可阻止该DNA*蛋白
的相互作用，从而抑制PBR基因转录。GKB可减少Y-肾上
腺皮质细胞株中由一624／一513DNA序列驱动的报告基因的
表达，而该序列又与PBR编码基因的转录起始位点相关．但
GKB对由该报告基因表达所驱动的SV40启动子及细胞色
素P伽17a一羟化酶基因启动于无影响。由此提示：GKB通
过特异性抑制肾上腺皮质PBR基因的转录而减少糖皮质激
素的产生。
4展蕾
随着药物开发“绿色浪潮”时代的到来，开发、利用来源
于天然植物的银杏内酯已成为趋势。对GK保护缺血性脑损
伤，抗AD，促进神经干细胞向神经元分化，抑制神经细胞凋
亡及抑制动脉壁SMC的增殖，抑制动脉粥样硬化斑形成的
早期危险因素mmLDL诱导的细胞内钙超载和抗心肌缺血
所引起的心肌电生理的变化等作用的研究表明，GK在治疗
中枢神经系统退行性疾病及心血管系统疾病等方面将拥有
良好的临床应用前景。目前，国内外以GK为主要成分的药
剂形式{BN52021(GK)和BN52063(GKA、B、C混合物)已进
入H期临床试验。
虽然对GK药理作用的研究取得了一定的进展，但对
GK药理活性的具体机制尚缺少深入系统的研究，尤其是蛋
白质水平、分子水平，基因水平突破性成果更是寥寥无几。因
此，应加快对GK药理作用的分子机制方面的研究，为其螨
床应用提供坚实的理论基础。银杏内酯在以下几方面的分子
机制可作为进一步研究的方向：①GK与PLC—IP3／DG信号
转导通路的关系t已知PAF可激活PLC—IP3／DAG信号转
导通路，GK是强的PAF拮抗剂，因此其可能通过抑制该信
号转导通路发挥药理作用。③GK与NF—xB信号转导通路的
关系}NF—xB是介导炎症反应，细胞增殖分化和诱导细胞捅
亡等作用的关键性转录因子。大量研究表明，NF—xB参与脑
映血．心肌缺血及动脉粥样硬化等心血管痰病的病理过程．
而抗氧化荆能抑制NF—xB，减轻上述疾病的病理性损伤。GK
具有清除自由基爰抗氧化作用，推测其对心脑血管疾病的踌
治作用可能与抑制NF—KB有关。⑧GK与热休克蛋白的关
系t热休克蛋白(HeatshockproteintHSP)在蛋白质折叠、
转运和代谢中起着重要作用。HSP参与细胞的应激反应．调
节细胞的多种生理功能。其中HSP72、HSP70、HSP27被证
明有抗兴奋性氨基酸和缺血性损伤的作用。研究表明，GKB
具有保护兴奋性氨基酸诱导的培养神经元损伤的作用1“1}
降低脑缺血时脑中兴奋性氨基酸的水平“⋯．提示GK对脑
缺血性损伤的保护作用可能与诱导热休克蛋白有关。
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甘草生物学及化学成分的研究进展
彭励“2，胡正海”
(1．西北大学生命科学学院，陕西西安710069}2．宁夏大学生命科学学院，宁夏银川750021)
药用甘草为豆科甘草属(GlycyrrhizaL．)植物干燥的根
和根茎，是我国重要的大宗药材之一。现代科学研究证实：甘
草除具有镇痛、止咳、抗炎、抗溃疡、抗变态反应等作用外，还
有增强机体免疫、抗肿瘤、抗氧化和抗病毒的功能t尤其对艾
滋病、乙肝、带状疱疹及SARS病毒等方面作用更显著。随着
甘草应用范围的扩大，市场需求激增，供求矛盾十分突出，人
工种植甘草成为缓解这一矛盾的必然进择。在栽培技术目趋
成熟后，人工种植甘草的质量引起人们广泛关注，如何保证
和提高种植甘草的质量成为新的研究热点。为了探索甘草质
量形成的内在机制，指导甘草规范化种植技术的研究，本文
对近20年来有关甘草生物学特性及主要活性成分积累规律
的研究成果进行综述。
1甘草生物学研究
1．1 甘草原植物及其资源分布：根据《中国药典》(I977年
至2005年各版)收载记录，药用甘草为豆科甘草属乌拉尔甘
草Glycyrrhiza“mlenslsFisch．、光果甘草G．glabraL．和
胀果甘草G．inflataBat．干燥的根和根茎，其原植物的形态
特征在《现代中药学大辞典》等文献中有详细的描述。由于历
史上习惯以产地命名药材，所以在甘草生产和贸易中仍存在
着商品药材与原植物混淆的现象。李学禹曾对甘草商品药材
的原植物进行了调查，明确指出中国东北甘草、西北甘草及
历史上闻名产于内蒙的梁外草、西镇草、河川草和产于宁夏
的铁心甘草的原植物均为乌拉尔甘草，而新疆甘草和原料草
的原植物为胀果甘草。云南甘草G．y“nnartensisChengf．et
LK．TaiexP．C．Li，粗毛甘草G，asperaPall．、刺果甘草
G．pallidillDmMaxi ．等甘草属近缘植物都不被用作甘草
商品药材“J。
甘草属植物在世界范围内分布有29种6个变种，我国
分布有18种和3个变种。药用甘草野生资源主要分布于我
屋西北干旱区域的温带荒漠区和温带草原区．北纬37。～
50。，东经75。～123。范围内．包括了新疆、内蒙古、宁夏、青
海、甘肃、陕西、山西、河北省的北部，辽宁、吉林、黑龙江的西
部。乌拉尔甘草是我国甘草资源中分布最广的一种，胀果甘
草和光果甘草主要分布于新疆[2]．详见表1所示。
裹1 3种苟用甘草在我国的分布情况
Table1 DIstribattoⅡofhreeRadixGlycyrrhizaeinChina
种名 分布
乌拉尔甘草
胀果甘草
光果甘草
内蒙古、甘肃、宁夏、新疆，青海、山西、陕西、河
北、辽宁、吉林、黑龙江
甘肃、新疆、山西、陕西
新疆、青海
全国野生甘草蕴藏量约1．5X109kg，其中胀果甘草的
蕴藏量达9×108kg，占全国的60％以上．新疆的叶尔羌一塔
里木河流域是我国甘草蕴藏，产量最高地区。鄂尔多斯商原
西部为乌拉尔甘草的主产地，蕴藏量在4．5X108kgD]。从20
世纪60年代起我国就开始了人工栽培甘草的试验研究，目
前已在内荣古、宁夏、新疆、吉林等地建立了太面积的人工裁
培甘草基地，极大的缓解了甘草资源紧张局势，促进了甘草
资源的保护。
1．2甘草的形态解剖学特征
1．2．1根及根状茎的解剖结构：甘草根及根状茎是主要的
药用器官．它的形态发育和结构特征对药材鉴别和产量有直
接影响，因此，成为解剖结构研究主要的对象。甘草根的初生
结构主要由袁皮、皮层和中柱构成，内皮层细胞径向壁上具
有明显凯氏点加厚．初生木质部为3原或4原型。根次生结
构具有双子叶植物根的典型特点。由周皮和维管组织构成，
箨薯品羿：馨05励-06(119762一)，女，副教授，在读博士。研究方向为结构植物学与植物化学．主持省级谋题l项，参加国家级课题3项，发表
+通讯作害。丐墨鑫篇千。l：E(02m9a)i8l。8p3eon29618i14124@nxu·卅u’删
万方数据
银杏内酯药理作用的研究进展
作者： 王旋， 张慧灵， 顾振纶， 秦正红， WANG Xuan， ZHANG Hui-ling， GU Zhen-lun，
QIN Zheng-hong
作者单位： 苏州大学医学院,药理教研室,江苏,苏州,215007
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2005,36(11)
被引用次数： 24次

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引证文献(24条)
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