全 文 ：细胞表面蛋白分子 , 其胞内区含有一段长约 60 ～ 70个氨基
酸序列的死亡结构域 ,与死亡相关蛋白结合后 , 激活 Caspase-
8,从而引起一系列 Caspase酶联反应 , 引起 DNA降解 , 细胞
凋亡。研究表明:大鼠脑缺血再灌注后 Fas表达增强 , 表明
Fas蛋白介导了脑缺血后细胞凋亡的发生 [ 9] 。
本研究表明:缺血再灌注对照组 、再灌注葛根素组的 Fas
阳性细胞数及死亡细胞数均明显多于正常对照组 , 再灌注对
照组则明显多于再灌注葛根素组。 表明葛根素对急性脑缺
血再灌注所致的脑细胞损伤具有保护作用 , 其保护作用机制
在急性缺血性损伤及再灌注损伤可能有所不同。对缺血性
损伤的保护作用可能主要通过上调 HSP70蛋白的表达而实
现的 [ 4] , 而对脑缺血再灌注损伤的保护作用除上调 HSP70
表达外 , 还可能与下调 Fas蛋白的表达 、减少细胞凋亡有关。
急性脑缺血性损伤主要由于缺血使脑细胞代谢障碍 ,导
致细胞变性坏死所致 ,而与 Fas蛋白介导的细胞凋亡相关不
大;在再灌注损伤机制中 , 除了缺血导致脑细胞代谢障碍和
变性坏死途径外 , 本研究进一步证实其损伤机理可能有 Fas
蛋白的参与。
本实验结果显示:实验各组 Fas阳性细胞数与死亡细胞
数间均无显著相关性 ,说明了脑缺血再灌注所致的细胞死亡
途径不仅仅是由 Fas介导 , 还有其他途径介导细胞死亡 , 进
一步说明了损伤机制的复杂性。
实验结果表明:葛根素对急性脑缺血再灌注损伤具有保
护作用 , 提示通过这一药物干预作用对缺血再灌注后脑神经
细胞损伤的预防 、保护及治疗可能存在一定的应用价值和
前景。
参考文献
[ 1] PANHP, YANGJZH, LILL, etal.ExperimentalStudyofPuer-
arinInjectionontheHemorheologyinAcuteBloodstasisModel
Rats[J].ChinaJournalofChineseMateriaMedica(中国中药杂
志), 2003, 28(12):1178-1180.
[ 2] PANHP.StudyprogressesofRadixpueraria、Taurineandtheir
compoundpreparationindecreaseofBloodglucose[ J] .Chinese
TraditionalPatentMedicine(中成药), 2002, 24(3):221-224.
[ 3] PANHP, YANGJZH, MOXL, etal.Protectionofpuerarinon
thecerebralinjuryintheratswithacutelocalischemia[ J] .Chi-
naJournalofChineseMateriaMedica(中国中药杂志), 2005,
30(6):457-459.
[ 4] PANHP, MOXL, YANGJZH, etal.Efectofpuerarinonthe
expressionofHsp70intheratswithcerebralinjuryinducedbya-
cutelocalischemia[J].ChinaJournalofChineseMateriaMedica
(中国中药杂志), 2005, 30(7):538-540.
[ 5] ZHANGJT.Experimentalmethodofmodernpharmacology(现代
药理实验方法学)[ M] .Beijing:BeijingMedicalUniversityand
ChinaXieHeMedicalUniversityPress, 1998:1241.
[ 6] GURSOY-OZDEMIRY, CANA, DALKARAT.Reperfusion-in-
ducedoxidative/nitrativeinjurytoneurovascularunitafterfocal
cerebralischemia[ J] .Stroke, 2004, 35(6):1449-1455.
[ 7] BRIGHTR, RAVALAP, DEMBNERJM, etal.Proteinkinase
Cmediatescerebralreperfusioninjuryinvivo[ J].JNeurosci,
2004, 24(31):6880-6886.
[ 8] BRODIEC, BLUMBERGPM.Regulationofcelapoptosisby
proteinkinaseCdelta[ J] .Apoptosis, 2003, 8(1):19-24.
[ 9] ANANTHARAM V, KITAZAWA M, WAGNER J, etal.
Caspase-3-dependentproteolyticcleavageofproteinkinaseCdelta
isessentialforoxidativestress-mediateddopaminergicceldeath
afterexposuretomethylcyclopentadienylmanganesetricarbonyl
[ J].JNeurosci, 2002, 22(5):1738-1742.
收稿日期:2005-05-31
基金项目:浙江省中医药管理局重点课题(2000C78)
作者简介:姚庆华(1974-),女 ,浙江杭州 ,硕士研究生。现任浙江中医学院附属医院肿瘤科主治医师。通讯地址:杭州市邮电路 54号浙
江省中医院肿瘤科 ,邮编:310006。电话:0571-85979171, 13588899111　E-mail:danfer1001@sina.com
复方藤梨根制剂调节 PG细胞间隙连接蛋白 Cx43基因表达水平的研究
姚庆华 1 ,郭勇 1 ,杨维鸿 1 ,陈清勇 2(1.浙江中医学院附属医院 ,杭州 310006;2.解放军 117医院 ,杭州 310013)
摘要:目的　探讨复方藤梨根制剂对高转移性人肺癌细胞(PG)的生长及细胞间隙连接蛋白 Cx43表达水平的影响。方法　采
用 MTT法体外观察不同浓度复方藤梨根制剂对 PG细胞的杀伤作用;应用流式细胞仪检测用药后 PG细胞 Cx43的表达水平。
结果　4个浓度的复方藤梨根制剂对 PG细胞均有杀伤作用 ,呈剂量依赖关系。与对照组相比 , Cx43表达水平逐渐上升。结
论　复方藤梨根制剂对 PG细胞具有生长抑制作用 , 其机制可能与上调间隙连接蛋白 Cx43表达水平有关。
关键词:复方藤梨根制剂;高转移性人肺癌细胞;细胞间隙连接蛋白
中图分类号:R285.5　　　文献标识码:A　　　文章编号:1007-7693(2006)06-0435-04
ThestudyoftheefectofFufangTengligenmixtureonCx43 expressioninlungcancercelline
·435·中国现代应用药学杂志 2006年 12月第 23卷第 6期　　　　　　　　　　　　　　　ChinJMAP, 2006 December, Vol.23 No.6
DOI :10.13748/j.cnki .issn1007-7693.2006.06.002
YAOQing-hua1 , GUOYong1 , YangWei-hong1 , CHENQing-yong2(1.DepartmentofTumor, ZhejiangTraditionalChinese
MedicineHospital, HangZhou310006, China)
ABSTRACT:OBJECTIVE　TostudytheeffectsofFufangTengligenmixtureontheproliferationandCx43 expressionofPGcell
line.METHODS　Theanti-proliferationefectsoffourdiferentconcentrationsofFufangTengligenmixtureonPGcelllineswerede-
terminedwithMTTassay.FlowcytometrytechniqueswereusedtodeterminetheexpressionofCx43 aftertreatmentwithFufangTengli-
genMixture.RESULTS　FufangTengligeninhibitedthetheproliferationofPGcelllinesindose-dependentmanner.Comparedwith
controlgroup, Cx43expressionwasgraduallyincreased.CONCLUSION　FufangTengligenmixturecaninhibitthegrowthofPGcell
lines.Itsmechanismisassociatewiththeup-regulationCx43 expressionofPGcelline.
KEYWORDS:FufangTengligenmixture;highlymetastatichumanlungcelline;connexin
　　细胞间隙连接通讯(gapjunctionintercelularcommunica-
tion, GJIC)是细胞间的一种重要连接方式 , 在细胞分化 , 生
长控制及维持体内环境平衡等方面起重要作用。近年来研
究表明 , 肿瘤和转化细胞中普遍存在 GJIC的缺陷 [ 1] , GJIC在
肿瘤的发生及转移过程中扮演着极为重要的角色 [ 2] 。间隙
连接蛋白(Connexin43, Cx43)是一种主要的细胞间隙连接
蛋白 , 在多种肿瘤细胞中都有 Cx43表达的下降 , Cx43基因
表现出肿瘤抑制基因的特点 [ 3] 。为此 , 许多学者热衷于研究
上调 Cx43表达的药物 , 以此来实现其抑制肿瘤生长 、分化 、
转移等作用。目前对 cAMP[ 4] 、维甲酸 [ 5] 、 β-胡萝卜素 [ 6]上
调 Cx43表达的研究较多 ,中药提取物如姜黄素类似物 、茶多
酚等上调 Cx43表达的研究已有报道 [ 7] , 但复方中药对 Cx43
表达水平的研究尚未见文献报道。 本实验在体外观察复方
藤梨根制剂对高转移性人肺癌细胞生长及其对 Cx43表达的
影响 , 并进一步探讨其作用机制。
1　材料与方法
1.1　试剂与药物
0.25%胰蛋白酶 、RPMI-1640培养基 、MTT和 DMSO均
购于 Sigma公司。兔抗人 Cx43mAb和 FITC标记的羊抗兔
mAbIgG为美国 Zymed公司产品 , FACSort流式细胞仪为美
国 BD公司产品。复方藤梨根制剂由浙江中医学院制剂教研
室提供。
1.2　细胞来源及培养
高转移性人肺癌细胞株(PG)由北京大学医学院免疫生
化室王力民研究员惠赠。用含 10%灭活小牛血清的 RPMI-
1640培养液培养并传代。
1.3　体外噻唑兰(MTT)法
取对数生长的人肺癌细胞株(PG细胞)1.0 ×106 /mL分
装于 96孔培养液。设阴性对照组和不同浓度的复方藤梨根
制剂组(10, 20, 25, 50, 75, 100mg/mL), 各组设 5个平行孔 ,
置 37℃培养 72h,实验终止前 4h加入 MTT液 , 再培养 4h,测
试前加入 DMSO, 待结晶溶解后置于 570nm波长 , 型号为
DG3022酶联检测仪测每孔的 A值 , 按下列公式求出生长抑
制率进行评价。
生长抑制率(%)=(1 -用药组平均 A值 /对照组平均
A值)×100%
1.4　流式细胞仪分析术检测 Cx43的表达水平
PG细胞株传代后加入含有复方藤梨根制剂(10, 20, 25,
30mg/mL)的 RPMI-1640细胞培养液(即为复方中药组), 各
组设 3个平行孔。空白对照组加入含有与复方中药各组等
体积生理盐水的 RPMI-1640细胞培养液 , 也设 3个平行孔 ,
培养 72h。以 0.25%胰蛋白酶消化 , 制成单细胞悬液。分别
加入含 20mL/L正常山羊血清的 RPMI-1640培养液 ,于 4℃
封闭 30min。加入过量的兔抗人 Cx43mAb, 4℃孵育 30min,
以 0.01mmol/LPBS洗 2次。加入 1∶100 FITC标记的羊抗兔
mAbIgG, 4℃孵育 30min,以 0.01 mmol/LPBS洗 2次并悬浮
后 , 于 FACSort流式细胞仪定量检测 Cx43的表达水平。
1.5　统计学分析
上述每个实验均重复 3次 , 利用 SPSS11.0统计软件包
进行统计。各组数据采用 x±s表示 , 多组数据间比较用 F
检验。以 P<0.05为显著性差异 , P<0.01为非常显著性差
异。
2　结果
2.1　复方藤梨根制剂对 PG细胞杀伤活性的测定
由表 1可见 , 浓度为 10mg/mL即表现出一定的杀伤力 ,
且随药物浓度的增加 , 作用加强。 其中以浓度为 50mg/mL
时生长抑制率最高达 63.67%, 当浓度为 75, 100mg/mL时 ,
从肉眼及电镜下均可看到被杀伤而漂浮起来死亡的 PG细
胞 , 说明在该浓度下 FFTLG能直接杀伤肿瘤细胞。当浓度
为 32.5mg/mL时达到半数抑制率 , 故取浓度为 10, 20, 25,
30mg/mL为 FFTLG的各实验组 , 以观察不同浓度剂量组对
PG细胞增殖周期 、GJIC功能和 Cx43表达的影响。
表 1　不同浓度复方藤梨根制剂对 PG细胞的杀伤活性
(MTT法)
Tab1　Theanti-proliferationeffectsoffourdiferentconcentra-
tionsofFufangTengligenmixtureonPG celllinesdetermined
withMTTassay
组　别 A570 生长抑制率(%)
对照组 0.2863 ±0.0546
10mg/mL 0.2582 ±0.0417＊ 8.29＊
20mg/mL 0.2109 ±0.0444＊＊ 26.34＊＊
25mg/mL 0.1984 ±0.0711＊＊ 35.98＊＊
50mg/mL 0.1040 ±0.0093＊＊ 63.67＊＊
注:与对照组比较 , ＊P<0.05, ＊＊P<0.01
Note:Comparewiththecontrolgroup, ＊P<0.05, ＊＊P<0.01
·436· ChinJMAP, 2006 December, Vol.23 No.6　　　　　　　　　　　　　　　中国现代应用药学杂志 2006年 12月第 23卷第 6期
2.2　间隙连接蛋白(Cx43)的变化
表 2显示:经不同浓度的复方藤梨根制剂作用 72h后 ,
在 PG细胞生长受到抑制的同时 , PG细胞的 Cx43表达随药
物浓度的增加而增加 , 经统计学分析有显著性差异。 表明
Cx43表达与 PG细胞生长抑制相关 , 复方藤梨根制剂具有上
调 Cx43表达从而上调 GJIC功能的作用。
表 2　复方藤梨根制剂对 PG细胞 Cx43表达水平的影响
Tab2　TheeffectofFufangTengligenmixtureonCx43 expres-
sioninlungcancercellline
分　组 Cx43的表达量
对照组 85.97±5.34
10mg/mL 85.14±10.17
20mg/mL 116.08±4.98＊＊
25mg/mL 118.32±4.42＊＊
30mg/mL 139.62±4.96＊＊
注:与对照组比较 , ＊＊P<0.01
Note:Comparewithcontrolgroup, ＊＊P<0.01
3　讨论
细胞间隙连接通讯(GJIC)是多细胞生物体内普遍存在
的一种通讯方式 , 是细胞群内信号传递的主要途径。它能够
传输生长调控信号 , 调节细胞的增殖与分化 , 在肿瘤的发生 、
发展和组织自身稳定的维持中具有重要作用。近几年来 ,国
内外对 GJIC与癌变的关系进行了大量的研究 , 发现多数肿
瘤细胞无 GJIC功能 ,其间隙连接(GJ)少或无 , 而邻近的正常
组织或良性肿瘤的间隙连接正常。 少数肿瘤细胞有脆弱的
连接通讯 , 但很容易受到破坏 , 其间隙连接数量很少 , 所以认
为 GJIC在肿瘤的发生过程中扮演着极为重要的角色 [ 8] 。间
隙连接(GJ)的结构单位是连接子(connexon),每个连接子又
由六个蛋白亚单位即连接蛋白(connexin, Cx)聚集而成 , 故
间隙连接蛋白是 GJ基本结构单位。连接蛋白基因的表达与
间隙连接通讯功能的相关性已被大量研究证实。 Willecke
等 [ 5]将鼠 Cx32或 Cx43mRNA注射进蟾蜍的卵母细胞内 , 两
个相连的卵母细胞电偶联的强度明显增加;将 Cx32和 Cx43
分别注射进两个不同的卵母细胞里 ,发现二者也能够形成功
能性细胞间隙连接通道(Cx32/Cx43)。 Eghbali等 [ 6]将 Cx32
全长的 cDNA转染到通讯缺陷的人肝细胞 SKHepl里 ,
Cx32mRNA表达水平明显升高 , 膜上 Cx32蛋白形成的间隙
连接数目明显增加 , 染料传递和电流检查发现细胞偶联重
现。以上结果提示 , 连接蛋白基因表达升高能够直接促进组
装功能性的间隙连接 ,连接蛋白基因的表达与间隙连接通讯
具有相关性。有研究显示 , 把 Connexin基因转染到肿瘤细胞
中 , 可见肿瘤的生长受到明显的抑制 , 间隙连接通讯功能上
调 , 细胞恢复正常生长。 某些连接蛋白基因(Cx26, Cx43和
Cx32)可能具有抑制肿瘤生长的特点 , 所以连接蛋白基因被
认为是一类肿瘤抑制基因家族 [ 9-10] 。
本实验研究的复方藤梨根制剂经过长期 、大量的临床实
践证实该方对多种恶性肿瘤有较好的疗效。细胞学 、免疫
学 、分子生物学等前期研究表明该方具有控制原发性肿瘤的
生长 、控制肿瘤的远处转移及广泛的免疫调控作用 [ 11] ;逆转
肿瘤细胞多药耐药性 [ 12] ;保护细胞 DNA损伤 、促进 DNA损
伤修复 , 对化疗药物的减毒增效作用 [ 13] , 但其确切的作用机
制目前尚未完全阐明。那么 , GJIC是否为复方藤梨根制剂的
抑制肿瘤作用靶点之一? 为此 , 启发形成本课题 , 以期探讨
复方藤梨根制剂是否能上调肿瘤细胞 Cx43的表达 , 恢复肿
瘤细胞间隙连接通讯功能 , 从而实现其抑制肿瘤生长的作
用。
本实验结果表明 , 复方藤梨根制剂在 10 ～ 50mg/mL浓
度之间对 PG细胞均有杀伤活性 , 20mg/mL即可表现出一定
的杀伤作用 , 且随药物浓度的增加 , 作用加强 ,呈剂量依赖性
关系。肺癌 PG细胞 Cx43表达水平低下 ,将不同剂量的复方
藤梨根制剂作用于肺癌 PG细胞后 ,其生长受到明显抑制的
同时 , Cx43表达水平升高 , 并呈剂量依赖关系。说明复方藤
梨根制剂抗肿瘤作用与其调节 Cx43表达水平有关 , 通过上
调 Cx43表达 , 进而恢复肿瘤细胞的 GJIC功能 , 从而调控肿
瘤细胞的增殖分化和代谢等功能。
本实验初步探讨复方藤梨根制剂对 PG细胞生长调控和
Cx43基因表达水平的影响 , 从而得出间隙连接蛋白是复方
藤梨根制剂抗肿瘤的作用靶点之一 ,但其作用的具体机制尚
待进一步的深入研究。
参考文献
[ 1] 林仲翔.间隙连接通讯-生长调控-癌变三者之间的关系 [ J].
细胞生物学杂志 , 1998, 10:111-115.
[ 2] LINJK, LIANGYL, LinshiauSY.Cancerchemopreventionby
teapolyphenolsthroughmitoticsignaltransductionblockade[ J].
Biochempharmacol, 1999, 58(6):911-915.
[ 3] LEESW, TOMASETTOC, PAULD, etal.Transcriptionaldown
regulationofgapjunctionproteinsblocksjunctionalcommunica-
tioninhumanmammarytumorcellines[ J] .JCelBiol, 1992,
118:1213-1221.
[ 4] YEAGERM, NICHOKSONBJ.Structureofgapjunctionintercel-
lularchannels[J] .CurrOpinStructBiol, 1996, 6(2):183.
[ 5] WILLECKEK, HENNEMANNH, DAHLE, etal.Thediversityof
connexingenesencodinggapjunctionalproteins[ J] .EurJCel
Biol, 1991, 56:1-7.
[ 6] EGHBALIB, KESSLERJA, REIDLM, etal.Involvementof
gapjunctionsintumo-rigenesis:transfectionoftumorcelswith
connexin32 cDNAretardsgrowthinvivo[ J] .ProcNatlAcadSci
USA, 1991, 88(23):10701-10705.
[ 7] HOLDERJW, ELMOREE, BARRETTJC.Gapjunctionfunc-
tionandcancer[ J] .CancerRes, 1993, 53(15):3475-3485.
[ 8] RUCHRJ.Theroleofgapjunctionalintercelularcommunication
inneoplasis[ J].AnnClinLabSci, 1994, 24(3):216.
[ 9] YAMADSAKIH, MESNILM, OMORIY, etal.Intercelularcom-
municationandcarcinogenesis[ J].MutatRes, 1995, 333(1-
2):181.
[ 10] YAMASAKIH, KRUTOVSKIKH V, MESNILM, etal.Roleof
connexin(gapjunction)genesincelgrowthcontrolandcarcino-
·437·中国现代应用药学杂志 2006年 12月第 23卷第 6期　　　　　　　　　　　　　　　ChinJMAP, 2006 December, Vol.23 No.6
genesis[ J].CRAcadSciII, 1999, 322(2-3):151.
[ 11] 林玲 ,王泽时 ,俞丽霞.三根去瘤方对 Lewis肺癌等的抗肿瘤
作用实验研究 [ J] .浙江中医学院学报 , 1995, 519(1):37-39.
[ 12] 冯正权.复方三根制剂逆转 K562/ADR和 K562/VCR多药耐
药性机制的研究 [ D] .浙江中医学院硕士研究生学位论文.
2000.
[ 13] 林玲 ,王泽时 ,俞丽霞.三根去瘤方对 DNA损伤的保护及对化
疗药物减毒增效的研究 [ J].浙江中医学院学报 , 1997, 21
(5):30-33.
收稿日期:2005-03-29
作者简介:肖本见(1968-),男 ,湖北恩施人 ,主管药师 ,本科 ,主要从事富硒道地中药材的药效学研究。通讯地址:湖北民族学院医学院
(湖北省恩施市三孔桥路 29号)邮编:445000　E-mail:zhyx xbj@mail.china.com
刺茎楤木根皮抗炎和免疫作用的研究
肖本见 1 ,谭志鑫 1 ,梁文梅2(1.湖北民族学院医学院 , 湖北　恩施 445000;2.湖北施恩堂制药有限公司 ,湖北　恩施 445000)
摘要:目的　探讨刺茎楤木根皮的抗炎和免疫作用。方法　抗炎实验采用巴豆油致小鼠耳廓肿胀等常规抗炎模型;免疫实验
采用对小鼠体内碳粒廓清功能影响等的方法。结果　刺茎楤木根皮提取物可明显抑制巴豆油致小鼠耳廊肿胀及角叉菜胶引
起的大鼠足跖肿胀 , 能明显抑制大鼠棉球肉芽肿的增重及 2, 4二硝基氯苯(DNCB)致小鼠迟发型超敏反应(DTH),增强吞噬
功能。结论　刺茎楤木根皮有明显的抗炎和免疫调节作用。
关键词:刺茎楤木;抗炎作用;免疫功能
中图分类号:R285.5　　　文献标识码:A　　　文章编号:1007-7693(2006)06-0438-03
Studiesonanti-inflammatoryandimmuneeffectofrootbarkofAraliaechinocaulis
XIAOBen-jian1 , TANZhi-xin1 , LIANGWen-mei2(1.TheMedicalSchoolofHubeiInstiuteforNationalities, Enshi445000,
China;2.HubeiShientangpharmaceuticalCo.LTD, Enshi445000, China)
ABSTRACT:OBJECTIVE　Tostudytheanti-inflammatoryandimmuneefectsofrootbarkofAraliaechinocaulis.METHODS　A
fewconventionalmodels, suchasthemousepinnaswelinginducedbycottonoilcarboclearanceinmicewereapplied.RESULTS　
RootbarkofAraliaechinocaulisobviouslyinhibitedtheswelingofmousepinnainducedbycrotonoil, suppressedtheedemaofrathind
pawswelingelicitedbyinjectionof1% carrageenan, significantlydepressedtheincreaseofproliferationofgranulomaledbyimplan-
tingcottonpeletandthedeleyed-typehypersensitivitydelayedtypehypereneitivity(DTH)reactionsreducedbyDNCB, Itincreased
phagocytosisfunction.CONCLUSION　RootbarkofAraliaechinocaulishastheeffectsofanti-inflommatoryandimmuneregulation.
KEYWORDS:Araliaechinocaulis;anti-inflammatoryefects;immunefunction
　　刺茎楤木(AraliaechinocaulisHand.– Mazz)又称棘茎楤
木 、红楤木 、红鸟不宿等 , 主要以根皮入药 , 具行气活血 、消
肿 、清热解毒 、祛风除湿之功效 , 主治跌打损伤 、风湿痹痛 、胃
脘痛 、疮疡肿毒等 [ 1] 。生长在有 “中国硒都 ”之称的湖北恩
施深山丛林中的刺茎楤木 , 资源极为丰富 , 民间中医应用广
泛 , 且疗效显著 [ 2] 。其根皮采用氢化物-原子吸收光谱法(简
称 HG-AAS)检测 , 含硒量为 0.87μg/g, 有很大的药用开发应
用价值 , 但现代药效学研究报道较少。 笔者旨在研究刺茎楤
木根皮的抗炎和免疫作用 ,为该植物资源的开发和临床应用
提供实验依据。
1　实验材料
1.1　主要试剂和仪器
角叉菜胶 (carraseenan)为 Sigma产品;醋酸泼尼松
(prednisoneacetate)为三九同达药业有限公司产品;2, 4二硝
基氯苯(DNCB)为上海试剂厂产品 , 氢化可的松为扬州制药
厂产品。
TG328A型电子分析天平由上海上平仪器公司生产;721
型紫外分光光度计由上海第三分析仪器厂生产;RE-52型旋
转蒸发器由上海亚荣生化仪器厂生产;TDL-5型低速台式离
心机由上海安亭科学仪器厂生产。
1.2　实验动物
SD大鼠 70只 , 体重(130.0±21.0)g, 昆明种小鼠 120
只 , 体重(20.0±2.1)g, ♂♀兼用 ,由湖北省实验动物中心提
供。
1.3　刺茎楤木根皮提取物的制备
刺茎楤木根皮购自恩施州中药材公司 , 经湖北民族学院
医学院中药鉴定学教师颜益智副教授鉴定。刺茎楤木根皮
水提液:取刺茎楤木根皮 ,用水煎煮 3次 , 过滤后 , 浓缩成 1g/
mL的溶液 ,即得(以下简称水提液);刺茎楤木根皮醇提液:
取刺茎楤木根皮粗粉 ,乙醇回流提取 3次 ,除去乙醇以后制
·438· ChinJMAP, 2006 December, Vol.23 No.6　　　　　　　　　　　　　　　中国现代应用药学杂志 2006年 12月第 23卷第 6期