全 文 ：第26卷 第9期
2014年9月
Vol. 26, No. 9
Sep., 2014
生命科学
Chinese Bulletin of Life Sciences
文章编号：1004-0374(2014)09-0883-08
Doi: 10.13376/j.cbls/2014126
∙ 专题：动物疫病的免疫调控 ∙
收稿日期：2014-05-09
基金项目：国家自然科学基金重点项目(31130052)；
中国博士后科学基金项目(2013M532129)
*通信作者：e-mail: changchun_tu@hotmail.com
微囊泡与病毒感染
龚文杰，谢晓明，涂长春*
(军事医学科学院军事兽医研究所，长春 130122)
摘　要：微囊泡 (microvesicle)是细胞释放到胞外的膜性囊泡，其能将所含的蛋白质、脂类和核酸分子转运
给其他细胞，从而介导细胞间通讯。作为严格细胞内寄生的微生物，病毒能利用微囊泡的生物合成和扩散
途径进行病毒粒子的组装、出芽和传递，同时将病毒蛋白或基因组包装入微囊泡中。这些病毒修饰的囊泡
能介导病毒在机体内的感染和扩散，或导致免疫细胞损伤以及耐受抗体的中和，从而逃避宿主免疫应答，
引起持续性感染。重要的是，微囊泡介导的病毒感染打破了对病毒在体内扩散和感染时必须有病毒粒子存
在的传统认知。对微囊泡与病毒感染进行综述，以促进对微囊泡介导病毒感染和抑制宿主免疫应答分子机
制的了解。
关键词：微囊泡；病毒感染；免疫逃逸
中图分类号： Q24；R373 文献标志码：A
Microvesicles and viral infection
GonG Wen-Jie, Xie Xiao-Ming, Tu Chang-Chun*
(institute of Military Veterinary, Academy of Military Medical Sciences, Changchun 130122, China)
Abstract: Microvesicles are membrane-enclosed extracellular vesicles shed from the plasma membrane or derived
from the endosomal membrane of cells, which can mediate intercellular communication through transferring the
vesicular components to recipient cells. As obligate intracellular parasites, viruses can take advantage of
microvesicle biogenesis and dissemination pathways for viral assembly, budding and transmission. Meanwhile, viral
proteins and/or genomic RnAs can be packaged into microvesicles, which can enhance viral infection, or cause
destruction of immune cells and evade antibody-mediated neutralization. Therefore, virus-modified microvesicles
can evade host immune system and facilitate the persistent infection of viruses. importantly, progress on
microvesicles-mediated viral infection has updated the traditional concept that viral dissemination and infections are
based on the presence of virions. Here, we described several key aspects of how microvesicles are involved in viral
infections in order to help understand the molecular mechanisms of microvesicles-mediated viral infection and
immunosuppression.
Key words: microvesicles; virus infection; immune evasion
细胞可释放多种不同的膜性微囊泡，包括从细
胞表面脱落的微颗粒 (microparticle)、从胞内的内吞
体膜释放的外泌小体 (exosome)以及凋亡细胞产生
的凋亡小体 (apoptotic bodies) [1-2]。这些释放到胞外
的微囊泡可将其携带的膜受体和胞质成分转运至邻
近或机体较远部位的受体细胞，从而介导细胞间通
讯 [1-3]，特别是外泌小体介导遗传信息在细胞之间
的水平转移吸引了许多学者的兴趣 [3]。有意思的是，
许多囊膜病毒可劫持微囊泡的生物合成和扩散途径
以进行病毒粒子的组装和释放，如反转录病毒和丙
型肝炎病毒 (hepatitis C virus, HCV)等通过富集微
囊泡生物合成途径的许多组分以进行感染性病毒粒
生命科学 第26卷884
子的释放 [4-5]。研究表明，病毒感染细胞释放的微
囊泡可携带病毒组分和与病毒致病相关的细胞组
分，这些病毒修饰的微囊泡能促进或阻断病毒感染
以及通过旁路作用导致免疫功能失调 [4-8]。近年来，
对微囊泡结构与功能的研究促进了对病毒分子致病
机制的认识，为此，本文就微囊泡与病毒感染的相
关研究进展作一综述。
1　微囊泡及其生物学特性
除了胞内细胞器外，许多细胞也含有从细胞释
放或脱落至微环境中的膜性胞外细胞器，即微囊泡，
包括外泌小体、释放的微囊泡 (微颗粒 )和凋亡小
体 [1-2]，微囊泡的基本特性如表 1所示。目前研究
最多的微囊泡是来源于内吞体的大小为 30~100 nm
的外泌小体，该囊泡存在于多种体液中，包括尿液、
血浆、腹水、唾液、乳汁、支气管肺泡灌洗液和羊
水等 [9]。外泌小体实质上是细胞释放的腔内囊泡
(intraluminal vesicles, iLVs)，由胞浆内的多囊泡体
(multivesicular bodies, MVBs)向内出芽产生。MVB
的腔内囊泡可进入溶酶体途径发生降解或转运至细
胞膜，经膜融合后向胞外释放腔内囊泡，即外泌小
体 (图 1A) [10]。多种刺激和不同的细胞环境均可诱
导外泌小体的形成，包括分化、活化、老化、应激、
细胞因子刺激、癌基因表达和病毒感染等 [1]。外泌
小体生物合成系统——转运必需的内吞体分选复合
物(endosomal sorting complex required for transport,
eSCRT)在泛素化物质分选进入和形成腔内囊泡的
过程中发挥重要作用 [10]。因此，外泌小体富含
eSCRT组分 (如 TSG101和 Alix)，但 eSCRT蛋白
在外泌小体形成中所起的作用尚不清楚。去除
eSCRT-0复合物中参与物质转运的 Hrs蛋白可降低
受卵白蛋白和钙离子载体刺激的 DC细胞的外泌小
体产生量 [11]。然而，在少突胶质细胞中，外泌小体
的释放不依赖 eSCRT，而是通过脂质神经酰胺来完
成。神经酰胺被认为能形成簇状的膜性微区域和诱
导膜的弯曲，从而促进脂质双层的内化 [12]。外泌小
体也富含其他脂质物质，包括鞘磷脂、胆固醇、糖
脂 GM3和脂筏蛋白 (小窝蛋白和 flotillin)[13-14]。
表1　微囊泡的种类及其特性
外泌小体 微颗粒 凋亡小体
大小 30~100 nm 100~1 000 nm 1~5 µm
浮密度 1.10~1.21 g/mL 1.16 g/mL 1.24~1.28 g/mL
形状 杯状 形态各异 形态各异
脂质组成 胆固醇、神经酰胺、鞘磷脂， 胆固醇，大量磷脂酰丝氨 大量磷脂酰丝氨酸外化
少量磷脂酰丝氨酸外化 酸外化
蛋白质标志物 ALiX、TSG101、 HSC70、 选择素、整合素、 CD40、 组氨酸
CD63、CD81、CD9 金属蛋白酶
来源 MVB 细胞膜 -
胞外释放方式 持续的和可调节的 可调节的 可调节的
组成 蛋白质、mRnA、 miRnA 蛋白质、mRnA、 miRnA 蛋白质、DnA、 mRnA、 miRnA
微颗粒是含有不同蛋白质组分的从胞膜释放的
微囊泡 (图 1A)，其大小为 100 nm~1 µm。微颗粒
从细胞表面释放是一个可调节的过程，可被感染、
活化、转化和应激等细胞刺激所诱导。微颗粒已被
证实含有蛋白质、RnAs和 miRnAs[15]。与外泌小
体相似，微颗粒含有富含胆固醇的微区域或脂筏、
常见的脂筏相关蛋白 flotillin-1和组织因子 [16]。微
颗粒也可能含有特异的整合素、细胞因子、趋化因
子、金属蛋白酶和暴露于细胞膜外叶的大量磷脂酰
丝氨酸 (phosphatidylserine, PS)[17]。外化的 PS能富
集血液中的凝血因子使其局部浓度达到凝血的水
平，PS还能增加组织因子的促凝活性，因此，微
颗粒具有促凝血的特性 [17]。
凋亡小体是细胞在程序性死亡晚期释放的膜性
囊泡 (图 1B)。凋亡小体较大，直径在 1~5 µm之间，
含有暴露的磷脂酰丝氨酸和许多细胞残留物，包括
片段化 DnA和细胞器 [18]。凋亡小体也能在细胞之
间实现物质转运，如原癌基因和 DnA，并具有抗
原递呈和免疫抑制作用 [19-21]。由于缺少有效的分离
方法，与其他微囊泡相比，关于凋亡小体的研究较
少，但其可能参与了重要的细胞间通讯。然而，凋
亡小体介导的细胞通讯可能有别于外泌小体和微颗
龚文杰，等：微囊泡与病毒感染第9期 885
粒，因此，有必要对其进行深入研究。
作为细胞间通讯的信使，微囊泡从供体细胞释
放后进入邻近的细胞，或经体液循环到达机体远端
的受体细胞以进行物质转运。研究证实，微囊泡参
与了癌症生物学和疾病发生的多个过程，包括转化、
肿瘤生长、肿瘤微环境重塑、侵袭、血管发生、细
胞迁移、免疫逃逸和分化等 [22-29]。微囊泡也在抗原
递呈、神经通讯、凝血、病原传递、精子成熟和胎
儿发育中发挥重要作用 [30-35]。囊泡化也可去除细胞
内的不必要蛋白质等废物，并以此作为细胞的保护
性反应以调节过度活跃的信号复合物，特别是那些
原癌蛋白诱导的复合物 [36]。微囊泡通过与受体细胞
互作或经膜融合后转运物质分子而发挥生物学作
用。微囊泡能水平转移功能蛋白、mRnA/miRnA、
DnA、原癌基因及其受体，也能进行感染性病原的
传递，如朊病毒和人类免疫缺陷病毒 (human im mu-
nodeficiency virus, HiV)[33-34]。微囊泡一个独特的特
征是其一次能将多个蛋白质、核酸或脂类等效应分
子转移至其他细胞 [37]。有意思的是，微囊泡携带的
许多分子参与了病毒的细胞结合和入侵，正如许多
病毒通过内吞途径进入细胞一样，微囊泡也可以采
用相同的策略进入细胞 [2]。为此，深入研究微囊泡
与病毒之间的关系有助于病毒致病机制的解析和新
型抗病毒药物以及疫苗的研发。
2　微囊泡促进病毒感染与扩散
作为严格细胞内寄生的生物体，病毒的生命周
期不仅完全依赖于宿主细胞的生物合成系统，而且
还利用宿主的细胞间通讯系统来进行病毒扩散以逃
避免疫监视，如细胞间病毒传递可通过细胞 -细胞
导管或纳米通道来完成 [38]。然而，最新的研究发现，
病毒还可利用另一机制来实现其在机体内的扩散和
感染——“特洛伊木马 -外泌小体假说”。该假说
认为，反转录病毒可利用外泌小体的生物合成系统
进行感染性病毒粒子的组装和释放，并劫持介导细
胞间物质转运的外泌小体交换系统进行病毒粒子的
A：外泌小体和微颗粒的释放。外泌小体来源于内吞体膜，其向内出芽形成腔内囊泡iLVs，含有iLVs的多囊泡体MVB通过
与胞膜融合释放iLVs，即为外泌小体，MVB也可进入溶酶体途径发生降解；微颗粒是细胞受到刺激后从胞膜释放的胞外囊
泡。B：皱缩的凋亡细胞产生微颗粒和凋亡小体，后者是降解的凋亡细胞胞核和胞质组分的残留物。
图1　微囊泡胞外释放模式图[14]
生命科学 第26卷886
扩散；同时，由于反转录病毒基因 RnA或病毒粒
子被包装入外泌小体中，其能介导病毒感染而不依
赖于病毒 env蛋白与受体的相互作用 [39]。携带有
来源细胞特定抗原的微囊泡不仅能与其靶细胞特异
性结合，同时具有极低的免疫原性，病毒可利用微
囊泡在宿主细胞之间自由穿梭和精确地在特定细胞
之间进行物质转运的特性，将自身蛋白质和 (或 )
基因组 RnA甚至病毒粒子掺入微囊泡中，通过微
囊泡将病毒组分转运至机体各处并逃避宿主的免疫
监视，从而导致病毒持续性感染的发生，这是目前
发现的病毒免疫逃逸的又一新的途径 [4-5,39]。
反转录病毒 (如 HiV-1)和 HCV等病毒在感染
细胞中组装和出芽时，可将其基因组 RnA、囊膜
蛋白或病毒粒子包装入外泌小体中，这些病毒修饰
的微囊泡和病毒粒子在生化组成上非常相似 [8]。
HiV-1感染细胞释放的外泌小体和微囊泡可促进病
毒对巨噬细胞的感染，该过程还可促进病毒进入天
然免疫系统和适应性免疫系统的细胞，这也能部分
解释 HiV-1能部分耐受某些中和抗体的中和 [38]。外
泌小体表面含有许多细胞黏附分子，如 HLA-
DRA1、HLA-DRB1、CD14、半乳凝素 -3 (galectin-3)、
玻连蛋白 (vitronectin)和纤连蛋白 (fibronectin)，其
中半乳凝素 -3和纤连蛋白的存在可提高 HiV-1入
侵和感染效率约 20倍，因此，HiV-1能利用外泌小
体的表面特性加速子代病毒的感染和掩护病毒逃避
免疫监视 [38]。此外，HiV-1感染细胞释放的外泌小
体也携带有病毒辅助受体 (趋化因子受体 CCR5和
CXCR4)，并将其转移至不含这些受体的细胞以提
高其对 HiV-1的易感性，从而促进病毒感染 [40-41]。
Ramakrishnaiah等 [42]报道，感染 HCV的人肝
癌细胞 Huh7.5.1释放到培养上清中的外泌小体含有
病毒全长基因组 RnA、病毒蛋白和粒子，这些
HCV修饰的外泌小体能将病毒传递给正常的
Huh7.5.1细胞，从而引起持续性感染；含有 HCV
亚基因组复制子 (subgenomic replicon, SGR)的 Huh-
7.5.1细胞产生的外泌小体也含有病毒亚基因组
RnA，它也能介导病毒亚基因组 RnA在细胞之间
的传递 [42]。此外，在 HCV患者血清中也检测到含
有病毒基因 RnA以及囊膜蛋白 e1和 e2的外泌小
体，同时携带有病毒辅助受体 CD81-e2复合物的
外泌小体甚至在中和抗体存在时也具有感染性，表
明 HCV-外泌小体介导的病毒传递能耐受抗体的中
和 [43]。携带有病毒基因组 RnA的外泌小体除了介
导 HCV在细胞之间传递外，还能诱导免疫细胞活
化，即 HCV-或 HCV SGR-外泌小体通过将病毒
RnA 转运至类浆细胞 DC 细胞以刺激其产生
iFn-α。外泌小体介导 HCV基因组 RnA在细胞之
间的转移需要 eSCRT蛋白和具有 RnA结合能力的
膜联蛋白 Annexin ii的参与 [44]。因此，在感染细胞
内病毒基因组 RnA包装入囊泡中，并以外泌小体
形式进行释放和扩散，是病毒逃避宿主免疫应答的
一种重要策略，在病毒致病和持续性感染中发挥重
要作用。
携带有病毒辅助受体或病毒蛋白的微囊泡可通
过致敏病毒靶细胞以促进病毒感染。人巨细胞病毒
CMV感染细胞产生的微囊泡含有促进病毒捕捉和
内化的 C-型凝集素家族分子，该分子与病毒糖蛋
白 B在微囊泡形成复合物，该复合物通过微囊泡扩
散至其他细胞，从而提高这些细胞对 CMV的易感
性 [45]。单纯疱疹病毒 HSV感染的细胞也能释放微
囊泡，起先被称为 L-颗粒，这些颗粒含有病毒囊
膜蛋白和糖蛋白，与 HSV病毒粒子相似，也含有
许多细胞因子。L-颗粒不含有病毒衣壳和 DnA，
因而不具有感染性，但其携带的某些病毒囊膜蛋白
是极早期转录因子，这些蛋白能促进随后进入细胞
的病毒粒子的快速转录活化，从而促进病毒的感
染 [46]。此外，L-颗粒能增强转染的病毒 DnA形成
感染性噬斑的能力 [47]。
3　微囊泡介导病毒免疫耐受和逃逸
3.1　人类免疫缺陷病毒
CD4+ T淋巴细胞的大量凋亡是 HiV-1感染的
标志性病理变化。最近的研究发现，HiV-1 nef蛋
白以外泌小体形式从细胞释放，释放的 nef-外泌
小体能诱导 CD4+ T淋巴细胞的凋亡 [48]。同时，
HiV-1 nef蛋白的表达可改变细胞的内吞体系统，
主要表现为该系统的内吞体、溶酶体和MVB的产
生增加，从而诱导病毒感染细胞和 nef蛋白过表达
的细胞产生和释放大量 nef-外泌小体，该囊泡也
能在感染患者的血清中检测到 [48-51]。因此，外泌小
体中的 nef蛋白通过促进 CD4+ T淋巴细胞的凋亡
在 HiV致病中发挥作用。nef蛋白也可能通过纳米
管通道参与的接触依赖性机制从感染的巨噬细胞转
运至邻近未感染的 B淋巴细胞 [38]。nef蛋白或其他
病毒成分通过胞内和胞外囊泡进行转移可能是 HiV
免疫逃逸的一种重要机制。
龚文杰，等：微囊泡与病毒感染第9期 887
微囊泡除了在病毒感染和免疫逃逸中发挥作用
外，其也参与抗病毒反应。据 Khatua等 [52]报道，
抗 HiV-1蛋白 -人胞苷脱氨酶 APoBeC3G (A3G)
以外泌小体形式释放到细胞外，含有该囊泡的受体
细胞能耐受 HiV-1的感染，然而 A3G对 HiV-1复
制的抑制不依赖其胞苷脱氨酶活性，同时 A3G的
抗病毒活性能被HiV-1 Vif蛋白所抑制。更有趣的是，
从正常 CD8+ T细胞培养上清纯化的外泌小体能抑
制依赖于 CCR5和 CXCR4的 HiV-1复制，这些抗
病毒的外泌小体能特异性抑制急性和慢性感染期
HiV-1的转录，同时外泌小体介导的抗病毒活性无
细胞毒性 [53]。
3.2　EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)
eBV晚期膜蛋白 1 (LMP1)，即病毒主要癌蛋
白，在转化的 B细胞和体外培养的表皮细胞以外泌
小体形式释放，LMP1与四跨膜蛋白 CD63互作对
LMP1转运至MVB非常重要，并可能参与 LMP1-
外泌小体释放 [54]。LMP1是 eBV诱导 B细胞永生
化和鼠成纤维细胞转化所必需的 [55-56]。同时，在鼻
咽癌 (nPC)患者血清和 eBV感染的鼻咽癌细胞培
养上清中也检测到含量较高的 LMP1，其也能从表
达该蛋白的表皮细胞系释放 [57]。未感染的靶细胞摄
入 LMP1-外泌小体后，可诱导受体细胞的生长刺
激信号通路。这些结果表明，通过 LMP1-外泌小
体转移，eBV能调节邻近细胞的生长特性，这可能
在nPC致病过程中扮演重要角色。非常有意思的是，
LMP1表达能改变外泌小体的组成和提高外泌小体
中两种重要信号分子——磷脂酰肌醇 -3-激酶
(Pi3K)和表皮生长因子受体 (eGFR)在肿瘤中的表
达 [58]。纯化的 LMP1和 B细胞释放的 LMP1-外泌
小体都能抑制 T细胞增殖和 nK细胞毒性，表明
LMP1能影响未感染的受体靶细胞 [59]。除了携带有
LMP1外，来源于 eBV感染的鼻咽癌细胞的外泌小
体含有免疫逃逸蛋白半乳凝素 9 (galectin 9)，携带
该蛋白的微囊泡能诱导 CD4+ T淋巴细胞的凋亡，
从而表现出免疫抑制活性。进一步研究发现，半乳
凝素 9能与 T淋巴细胞黏蛋白 -3 (Tim-3)相互作用，
从而激活细胞凋亡内源途径导致其凋亡 [60]。eBV
感染细胞释放的含有 LMP1和其他病毒诱导蛋白的
外泌小体可能对病毒致病非常重要，同时也可能促
进肿瘤的生长。除了 LMP1和免疫调节蛋白半乳凝
素 9，eBV修饰的外泌小体也能将病毒编码的
miRnA转移给未感染的受体细胞，这些递呈给靶
细胞的miRnA分子能特异性下调靶基因的表达 [61-62]。
此外，eBV患者的未感染 B细胞含有病毒 miRnA，
同时研究人员还发现 nPC外泌小体所含的某些病
毒 miRnA的量高于其胞内水平 [61-62]，表明 miRnA
可从感染细胞选择性和特异性地释放，并在体内进
行转移。因此，外泌小体是 eBV及其诱导的肿瘤
细胞逃避免疫监视的一种策略。
3.3　单纯疱疹病毒(herpes simplex virus, HSV)
HSV也能利用外泌小体途径进行免疫逃逸，
这一策略是病毒利用囊膜糖蛋白 gB劫持 MHC-ii
分子加工途径来完成的 [46]。抗原递呈细胞 (APC)
通常将 MHC-ii表面受体 HLA-DR分选至 MHC-ii
区室进行加工，该途径主要是将抗原递呈给免疫系
统以刺激或抑制 T细胞反应，从而刺激 B细胞产生
抗原特异性抗体。HSV-1 gB蛋白通过与 HLA-DR
结合，使其从细胞表面转移至外泌小体释放途径，
从而改变细胞抗原递呈系统以阻止进一步的抗原递
呈。此外，以 L-颗粒形式释放入宿主免疫微环境
中的 gB-HLA-DR复合物可促进病毒对免疫攻击的
耐受，甚至在某些情况下使旁路 T细胞产生耐受或
功能丧失 [46]。基于目前对微囊泡功能的了解，HSV
L-颗粒通过提高病毒粒子的感染性和提供免疫逃逸
能力而可能在感染宿主的致病过程中发挥重要作
用。
3.4　人甲型肝炎病毒(hepatitis A virus, HAV)
根据是否含有脂质双层囊膜可以将病毒分为有
囊膜和无囊膜两种病毒。对于前者，囊膜对病毒的
稳定性、传递和免疫识别具有重要作用。对于无囊
膜的病毒，囊膜似乎没有作用，但最新的研究发现
无囊膜病毒同样可以利用囊膜维持其感染。HAV为
无囊膜的单股正链 RnA病毒，属于小 RnA病毒科
成员。据报道，HAV从感染细胞释放时包裹一层宿
主细胞膜，该囊膜可保护病毒不被抗体中和。这些
含有囊膜的 HAV (enveloped HAV, eHAV)与介导细
胞间通讯的外泌小体相似，它们具有感染性，对氯
仿提取非常敏感，并能在感染患者血液中循环 [63]。
eHAV的形成依赖于 eSCRT蛋白 VPS4B和 ALiX
的参与，HAV对宿主细胞膜的劫持可逃避抗体介导
的中和作用，从而促进病毒在肝脏中的传递 [63-64]。
然而，eHAV感染后抗衣壳蛋白抗体可抑制病毒复
制，这也部分解释了 HAV 感染可进行暴露后预
防 [63-64]。HAV对细胞膜的劫持使得“囊膜病毒”
与“无囊膜病毒”之间的界限变得模糊，并对病毒
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从感染细胞出芽和逃避宿主的免疫反应具有重要
意义。
肝炎病毒中除了 HCV和 HAV可利用细胞间囊
泡转运系统外，HBV感染会导致含有病毒表面抗
原的非感染性亚病毒颗粒的大量释放，这些圆形的
病毒空壳在形态和大小上与外泌小体相似 [65]。亚病
毒粒子在患者血清中含量较高，其可达到感染性病
毒粒子的 1 000~100 000倍，大量亚病毒粒子能分散
免疫系统对少量感染性病毒粒子的监视，推测 HBV
亚病毒颗粒可能在病毒免疫逃逸中发挥作用 [65]。
4　微囊泡参与病毒抗原递呈
作为细胞间物质交换的运载工具，外泌小体除
了转运膜性受体和 RnA分子等物质外，还可以进
行无细胞抗原递呈以调节机体的免疫反应。DC细
胞来源的含有MHC i类分子限制性多肽的外泌小
体能活化相应的 CD8+ T细胞克隆，同时外泌小体
也可在DC细胞之间进行MHC-多肽复合物的转移，
从而增加含有抗原多肽的抗原递呈细胞 (APCs)的
数目 [66]。与 DC细胞来源的外泌小体一样，黑色素
瘤等肿瘤细胞产生的外泌小体也含有MHC i类分
子，该微囊泡能将肿瘤细胞抗原递呈给 DC细胞 [67]。
最近的研究发现，外泌小体也可介导病毒蛋白抗原
的递呈。Testa等 [68]报道，外泌小体参与了流感病
毒血凝素蛋白 (HA) H-2M依赖型表位的MHC ii类
分子递呈。掺入外泌小体的 HA蛋白是完整的，且
其胞外区域位于外泌小体的表面，由于其与胞膜唾
液酸结合可介导流感病毒的细胞吸附，其受体结合
活性使外泌小体更易与细胞结合，从而提高了抗原
递呈的效率。
综上所述，病毒感染细胞产生的微囊泡在病毒
持续性感染和致病中扮演重要角色。病毒可劫持细
胞囊泡化系统进行病毒粒子的组装、出芽和释放，
并通过细胞间囊泡转运系统实现病毒在细胞间的传
递或在机体中长距离地扩散以逃避宿主免疫监视；
同时，微囊泡通过水平转移携带的效应分子导致受
体细胞的表观遗传发生改变，从而为病毒持续性感
染和致病创造条件。尽管目前对微囊泡生物学特性
及其功能，尤其在病毒感染中的作用的理解还处在
初步阶段，但是随着对微囊泡介导病毒感染研究的
逐步深入，可以让人们全新地认识病毒感染机制，
即病毒在机体内的扩散和感染不一定需要病毒粒子
的参与，这将对医学或动物病毒致病机制的阐释产
生重要影响。
[参　考　文　献]
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