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人参皂苷 Ｒｂ１改善高脂喂养肥胖小鼠
胰岛素抵抗和脂肪异位沉积
尚文斌，于希忠，王国强，赵娟
（南京中医药大学 第一临床医学院 临床医学实验中心，江苏 南京 ２１００２３）
［摘要］ 人参皂苷Ｒｂ１是人参的主要活性成分，前期体外实验显示人参皂苷 Ｒｂ１能够抑制脂肪细胞脂肪分解和促进葡
萄糖转运的作用。本研究利用高脂饮食诱导的肥胖小鼠，研究人参皂苷Ｒｂ１对胰岛素抵抗和脂肪异位沉积的影响及其作用的
分子机制。将高脂喂养的肥胖雄性Ｃ５７／Ｌ小鼠，随机分为高脂组（ＤＩＯ组），人参皂苷Ｒｂ１组（Ｒｂ１组）和罗格列酮组（Ｒｏｇ组），
继续给予高脂饲料喂养，另设立正常饲料喂养的Ｃ５７／Ｌ小鼠为正常组（ＮＣ组）；分别按２０，１０ｍｇ·ｋｇ－１体重给予Ｒｂ１组和Ｒｏｇ
组小鼠每天腹腔注射人参皂苷Ｒｂ１和罗格列酮，ＮＣ组和ＤＩＯ组以等量的生理盐水腹腔注射。治疗２周后，进行腹腔注射葡萄
糖耐量试验（ＩＰＧＴＴ），３ｄ后，处死小鼠，留取血清，检测胰岛素、游离脂肪酸（ＦＦＡ）及生化指标；称取肝脏质量，检测肝脏内甘
油三酯含量和病理检测；称取附睾脂肪质量，蛋白印迹检测 ＰＤＥ３Ｂ，ＨＳＬ，周脂素。结果显示人参 Ｒｂ１治疗２周明显改善肥胖
小鼠的葡萄糖耐量，除了０～１２０ｍｉｎ，Ｒｂ１组葡萄糖耐量曲线下面积（０～３０，０～６０，０～９０ｍｉｎ）较ＤＩＯ组均显著下降（Ｐ＜００５，
ｎ＝５），胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡＩＲ）显著下降（Ｐ＜００５，ｎ＝５）；并且 Ｒｂ１显著降低了肥胖小鼠肝脏内的脂肪水平（Ｐ＜００５，
ｎ＝５），肝脏质量／体重也明显下降（Ｐ＜００５，ｎ＝８）；Ｒｂ１治疗后，肥胖小鼠血中升高的ＦＦＡ水平也明显下降（Ｐ＜００５，ｎ＝８）；
附睾脂肪中周脂素表达水平得到部分恢复，但对ＰＤＥ３Ｂ的表达以及ＨＳＬ的表达和磷酸化激活未见明显影响。以上研究结果
表明人参皂苷Ｒｂ１能够通过上调脂肪组织周脂素的表达，减少游离脂肪酸的释放和甘油三酯的异位沉积，这可能是其改善机
体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一。
［关键词］ 人参皂苷；胰岛素抵抗；脂肪分解；肝脏脂肪沉积
［收稿日期］ ２０１３０６０８
［基金项目］ 国家自然科学基金项目（８１０７３１１０）；江苏省中药药效
与安全性评价重点实验室开放课题（Ｐ０９０１４）
［通信作者］ 尚文斌，副教授，Ｔｅｌ：（０２５）８５８１１１４６，Ｅｍａｉｌ：ｗｂｓ
ｈａｎｇ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ
人参是中医临床常用的补益类中药，人参及其
多种有效成分具有抗糖尿病的作用［１］，而人参皂苷
Ｒｂ１是人参的最主要的活性成分。作者的前期体外
研究发现人参皂苷 Ｒｂ１促进３Ｔ３Ｌ１前脂肪细胞向
脂肪细胞的分化并抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸
（ＦＦＡｓ）的释放［２３］，并且通过激活胰岛素信号通路
促进脂肪和肌肉细胞的葡萄糖转运，表明其有胰岛
素样的作用［４］，这些结果部分阐明了人参皂苷 Ｒｂ１
的抗糖尿病作用的分子机制，但是人参皂苷 Ｒｂ１对
于机体整体胰岛素敏感性的影响以及抑制脂肪酸溢
出的分子机制尚缺乏深入研究。本研究利用高脂喂
养的肥胖小鼠模型，观察人参皂苷 Ｒｂ１对机体胰岛
素敏感性和脂肪异位沉积的影响，并探索其可能的
机制。
１ 材料
１１ 动物 ６周龄健康雄性、体重２０ｇ左右Ｃ５７／Ｌ
小鼠，购自上海斯莱克实验动物责任公司，动物许可
证号ＳＣＸＫ（沪）２００７０００５。
１２ 试剂 普通饲料热量组成碳水化合物占
６０％、蛋白质 ２２％、脂肪 １０％、纤维素和其他成分
８％，高脂饲料：猪油２０％、白糖４％、奶粉２％、胆固
醇１％、普通饲料７３％，２种饲料均购自上海斯莱克
实验动物责任公司。人参皂苷Ｒｂ１及罗格列酮购自
中国食品药品检定研究院；小鼠游离脂肪酸试剂盒
购自日本 Ｗａｋｏ公司；小鼠胰岛素 ＥＬＩＳＡ试剂盒购
自瑞典Ｍｅｒｃｏｄｉａ公司；ＴＧ测定试剂盒购自美国Ｓｉｇ
ｍａ公司；抗βａｃｔｉｎ抗体、抗 ＨＳＬ抗体、ＰｈｏｓｐｈｏＨＳＬ
（Ｓｅｒ５６３）、抗 ｐｅｒｉｌｉｐｉｎ抗体和羊抗兔第二抗体均购
自美国ＣｅｌＳｉｇｎａｌｉｎｇｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ；ＥＣＬ化学发光检测
试剂盒、ＢＣＡ蛋白检测试剂盒购自Ｐｉｅｒｃｅ公司。
１３ 仪器 血糖仪（ＯｎｅＴｏｕｃｈ ＵｌｔｒａＥａｓｙＴＭ）购
自强生（中国）医疗器械有限公司，酶标仪购自
ＢｉｏＴｅｋ公司，电泳仪、半干转膜系统均购自 Ｂｉｏ
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Ｒａｄ公司。
２ 方法
２１ 造模及给药 将３８只小鼠分为２组，分别为
正常饲料组（ＮＣ，ｎ＝８）和高脂饲料组（ｎ＝３０），高
脂饲料组喂养２４周后，选取造模成功的肥胖小鼠随
机分为３组：模型组（ＤＩＯ）、人参皂苷 Ｒｂ１组（Ｒｂ１）
和罗格列酮组（Ｒｏｇ），每组８只，继续给予高脂饲料
喂养。并分别按２０，１０ｍｇ·ｋｇ－１体重给予Ｒｂ１组和
Ｒｏｇ组小鼠每天腹腔注射人参皂苷 Ｒｂ１和罗格列
酮，ＮＣ组和 ＤＩＯ组以等量的生理盐水腹腔注射。
治疗 ２周后进行腹腔注射葡萄糖耐量试验
（ＩＰＧＴＴ），ＩＰＧＴＴ结束后３ｄ，断头处死小鼠，取血，
３０００ｒ·ｍｉｎ－１离心 １０ｍｉｎ，留取血清，－７０℃保
存，并称取肝脏、附睾脂肪质量，迅速置于液氮中保
存，部分肝脏置于４％多聚甲醛中固定。小鼠自由
摄食饮水，每周称重２次。
２２ ＩＰＧＴＴ 小鼠禁食１２ｈ后，次日清晨５０％葡萄
糖按２ｇ·ｋｇ－１体重腹腔给药，分别在０，３０，６０，１２０
ｍｉｎ取血针尾静脉采血，血糖仪测血糖值。
２３ 生化指标测定 游离脂肪酸（ＦＦＡ）和血清胰
岛素均按照剂盒说明书操作；血清总胆固醇（Ｔｃｈ）、
甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、低
密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）由南京中医药大学附属
医院检验科以生化法检测。
２４ 胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡＩＲ） ＨＯＭＡＩＲ＝空
腹血糖水平×空腹胰岛素水平／２２５。
２５ 肝脏内ＴＧ含量测定 参照文献方法［５］，抽提
肝脏内ＴＧ，用ＴＧ试剂测定。
２６ 肝脏病理检测 多聚甲醛固定后的肝脏，浸蜡
包埋切片，常规ＨＥ（苏木精伊红）染色，显微镜下
观察并摄片。
２７ 附睾脂肪蛋白印记检测 将待测脂肪组织放
入预冷的玻璃匀浆器中，加入组织裂解液和蛋白酶
抑制剂的混合物充分研磨组织，研磨过程在冰上操
作。４℃，１３０００ｒ·ｍｉｎ－１离心３０ｍｉｎ，吸取上清，
用ＢＣＡ法检测蛋白样品浓度。加入上样缓冲液，９５
℃变性５ｍｉｎ，用１０％ ＳＤＳＰＡＧＥ分离蛋白，转膜后
用５％脱脂奶粉室温封闭２ｈ，一抗４℃孵育过夜，
二抗室温杂交２ｈ，洗膜后，压片显影检测蛋白。
２８ 统计学分析 所有数值以 珋ｘ±ｓ表示，采用
ＳＰＳＳ１２０软件进行统计分析，组间差异比较采用 ｔ
检验，Ｐ＜００５为具有统计学显著意义。
３ 结果
３１ 人参皂苷 Ｒｂ１改善肥胖小鼠的糖耐量和胰岛
素抵抗 腹腔注射葡萄糖耐量试验显示高脂喂养肥
胖小鼠与正常小鼠相比，葡萄糖耐量明显损伤，而经
人参皂苷Ｒｂ１治疗２周明显改善肥胖小鼠的葡萄糖
耐量（图１），除了０～１２０ｍｉｎ，曲线下面积（０～３０，
０～６０，０～９０ｍｉｎ）较 ＤＩＯ组均显著下降（图 １，
Ｐ＜００５）；虽然空腹胰岛素水平没有明显改变，但
Ｒｂ１治疗组的空腹血糖显著降低，胰岛素抵抗指数
（ＨＯＭＡＩＲ）显著下降（表１，Ｐ＜００５）。
与ＮＣ组比较１）Ｐ＜００５；与ＤＩＯ组比较２）Ｐ＜００５（图２，３同）。
图１ 人参皂苷Ｒｂ１对肥胖小鼠葡萄糖耐量的影响
Ｆｉｇ１ ＥｆｅｃｔｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｏｎｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎｏｂｅｓｅ
ｍｉｃｅ
表１ 人参皂苷Ｒｂ１对高脂喂养小鼠血糖和胰岛素敏感性的
影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５）
Ｔａｂｌｅ１ ＥｆｅｃｔｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｏｎｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｉｎｓｕｌｉｎ
ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｉｎｏｂｅｓｅｍｉｃｅ（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５）
组别 ＦＢＧ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ 胰岛素／μｇ·Ｌ－１ ＨＯＭＡＩＲ
ＮＣ ９７２±２７９ ０８６±０３９ ０３７±００５
ＤＩＯ １５４０±３１８１） ０８９±０４３ ０６２±００６１）
Ｒｂ１ ９０６±３１０２） １０１±０２６ ０４１±００４２）
Ｒｏｇ ８３４±１２２２） ０６６±０１７ ０２５±００２２）
注：与ＮＣ组比较１）Ｐ＜００５；与 ＤＩＯ组比较２）Ｐ＜００５（表２～４
同）。
３２ 人参皂苷 Ｒｂ１减少肥胖小鼠肝脏 ＴＧ含量
肥胖小鼠肝脏内甘油三酯含量明显高于正常组，出
现脂肪的蓄积，Ｒｂ１治疗后显著降低了肥胖小鼠肝
脏内的脂肪水平（图２，Ｐ＜００５），并且肥胖小鼠血
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中升高的游离脂肪酸水平也显示明显下降（表 ２，
Ｐ＜００５），但是血中ＴＧ含量未见显著变化。
图２ 人参皂苷 Ｒｂ１对肥胖小鼠肝脏甘油三酯含量的影响
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５；ＨＥ，×２００）
Ｆｉｇ２ ＥｆｅｃｔｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｏｎｌｉｖｅｒＴＧｃｏｎｔｅｎｔｉｎｏｂｅｓｅ
ｍｉｎｃ（珋ｘ±ｓ，ｎ＝５；ＨＥ，×２００）
３３ 人参皂苷 Ｒｂ１上调脂肪组织周脂素表达 运
用蛋白免疫印迹方法检测小鼠脂肪组织中与脂肪分
解相关的蛋白的表达水平，结果显示（图３），肥胖小
鼠脂肪组织的周脂素、ＨＳＬ以及ＰＤＥ３Ｂ的表达水平
均有不同程度的下调（Ｐ＜００５），而 ＨＳＬ磷酸化水
平上升（Ｐ＜００５）；与ＤＩＯ组相比，人参皂苷Ｒｂ１治
疗后周脂素的表达水平得到部分恢复（Ｐ＜００５），
对ＰＤＥ３Ｂ的表达以及ＨＳＬ的表达和磷酸化激活未
见明显影响。
３４ 人参皂苷Ｒｂ１对肥胖小鼠的体重、附睾脂肪含
量和肝脏质量的影响 高脂饲料喂养２４周后，ＤＩＯ
组小鼠的体重、附睾脂肪和肝脏质量均明显高于ＮＣ
组（Ｐ＜００５）；治疗２周后，与 ＤＩＯ组相比，体重和
附睾脂肪无明显变化（表３，４），但是肝脏质量明显
下降（Ｐ＜００５，表４）。
４ 讨论
根据糖尿病发病的“溢出学说”（ｏｖｅｒｆｌｏｗｈｙ
ｐｏｔｈｅｓｉｓ），脂肪异位沉积是糖尿病发病和发展的重
要机制［６］。肥胖和２型糖尿病患者体内脂解增加，
ＦＦＡｓ过多外溢，循环ＦＦＡｓ明显升高，可干扰胰岛素
的信号转导，导致胰岛素抵抗，减少肌肉葡萄糖摄取
氧化和糖原合成，增加肝脏糖异生和糖原分解，又可
导致脂肪异位沉积于肌肉和肝脏，引起和加重糖耐
量异常和糖尿病［６］，而持续升高的ＦＦＡ不仅降低肌
表２ 人参皂苷Ｒｂ１对高脂喂养小鼠血脂和游离脂肪酸的影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
Ｔａｂｌｅ２ ＥｆｅｃｔｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｏｎｂｌｏｏｄｌｉｐｉｄａｎｄＦＦＡｉｎｏｂｅｓｅｍｉｃｅ（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
组别 Ｔｃｈ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ ＴＧ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ ＨＤＬＣ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ ＬＤＬＣ／ｍｍｏｌ·Ｌ－１ ＦＦＡ／ｍＥｑ·Ｌ－１
ＮＣ ２５８±０１８ ０８７±０２６ ０４２±００６ ２００±０１３ ０８３±０１２
ＤＩＯ ３９０±０３７１） ０６７±０１８ ０５１±００８ ３１３±０２５ １１３±０２１１）
Ｒｂ１ ３９３±０３７ ０８０±０２５ ０４９±００７ ３０７±０２０ ０９１±０１９２）
Ｒｏｇ ３６０±０１３２） ０６１±０１０ ０５０±００８ ２９０±００９２） ０８０±０１１２）
肉、脂肪和肝脏对胰岛素的敏感性，而且影响胰腺 β
细胞胰岛素的分泌功能，即所谓的脂毒性（ｌｉｐｏｔｏｘｉｃ
ｉｔｙ）。所以，调节机体的脂解，防止游离脂肪酸的过
度外溢和异位沉积是维持机体能量代谢平衡、防治
胰岛素抵抗和代谢性疾病的重要手段［７］。
本研究发现人参皂苷Ｒｂ１可以显著改善肥胖小
鼠的葡萄糖耐量异常，降低胰岛素抵抗指数，胰岛素
敏感性得到显著提升；并且血液中的游离脂肪酸水
平下降，同时肝脏内的ＴＧ含量明显下降，虽然小鼠
体重和附睾脂肪质量均无显著变化，但是肝脏质量
明显下降。在前期的体外实验中发现，人参皂苷
Ｒｂ１能够抑制脂肪细胞的脂解，减少游离脂肪酸的
释放［２］。在胰岛素抵抗状态下，机体肝脏内的 ＴＧ
蓄积主要来自内脏脂肪组织的脂解增加，通过门静
脉进入肝脏，并且重新酯化而形成［８］。本研究结果
表明中人参 Ｒｂ１可以通过抑制肥胖小鼠的脂肪分
解，降低血中 ＦＦＡ的水平，减轻了肝脏内的 ＴＧ沉
积，并且改善了胰岛素抵抗。
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图３ 人参皂苷Ｒｂ１对肥胖小鼠脂肪组织脂解信号蛋白的影
响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
Ｆｉｇ３ ＥｆｅｃｔｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｏｎｌｉｐｏｌｙｓｉｓｓｉｇｎａｌｍｏｌｅｃｕｌｅｓｏｆ
ａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓｉｇｎａｌｉｎｏｂｅｓｅｍｉｃｅ（珋ｘ±ｓ，ｎ＝３）
表３ 人参皂苷 Ｒｂ１对高脂喂养小鼠体重的影响（珋ｘ±ｓ，
ｎ＝８）
Ｔａｂｌｅ３ ＥｆｅｃｔｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｏｎｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔｉｎｏｂｅｓｅｍｉｃｅ
（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８） ｇ
组别 治疗前 治疗后 差值
ＮＣ ３１６３±１２９ ３０２９±１５１ １３４±０６１
ＤＩＯ ３６９３±４４３１） ３３５４±３２１１） ３３９±１８５１）
Ｒｂ１ ３６４８±２９４１） ３４１６±２１６１） ２３２±１９６
Ｒｏｇ ３６３８±２７５１） ３４３３±２０６１） ２０４±１４３
表４ 人参皂苷Ｒｂ１对高脂喂养小鼠附睾脂肪和肝脏质量的
影响（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８）
Ｔａｂｌｅ３ ＥｆｅｃｔｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｏｎｗｅｉｇｈｔｏｆｅｐｉｄｉｄｙｍａｌａｄｉ
ｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅａｎｄｌｉｖｅｒｉｎｏｂｅｓｅｍｉｃｅ（珋ｘ±ｓ，ｎ＝８） ％
组别 附睾脂肪／体重 肝脏／体重
ＮＣ １６５±０７０ ４４１±０２６
ＤＩＯ ３０９±０８８１） ４８９±０４３１）
Ｒｂ１ ２８３±０８１１） ４４７±０２２２）
Ｒｏｇ ３１９±０５０１） ５９８±０４２１，２）
脂肪组织内的脂肪分解主要激素敏感脂酶
（ｈｏｒｍｏｎｅｓｅｎｓｉｔｉｖｅｌｉｐａｓｅ，ＨＳＬ）和脂滴表面的周脂
素（ｐｅｒｉｌｉｐｉｎ）进行调控，在胰岛素作用下，通过胰岛
素信号通路 ＩＲＳ／ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ途径，抑制细胞内 ＨＳＬ
磷酸化激活以及周脂素的转位，从而减少 ＴＧ的分
解［９］。肥胖状态下，脂肪组织的脂解增加与慢性炎
症状态密切相关。肥胖者体内升高的各种炎症因
子，如肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｉｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦα）
等，通过抑制周脂素的表达，促进 ＦＦＡｓ的释放和溢
出，这是其导致胰岛素抵抗的重要机制之一［９１０］。
作者已发现人参皂苷Ｒｂ１可能通过激活胰岛素信号
通路抑制基础状态下脂肪细胞的脂质分解［３４］。本
研究进一步发现对于肥胖小鼠下调的周脂素水平有
一定的恢复作用，从而减少了脂肪组织 ＦＦＡ的溢
出，这可能是人参抑制胰岛素抵抗状态下脂解增加
的另一分子机制。在前期的研究中，发现人参皂苷
Ｒｂ１具有激活脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体
γ（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒγ，ＰＰＡＲγ）
的作用［３］，而研究发现ＰＰＡＲγ激动剂可以脂解上调
周脂素的表达，减少 ＦＦＡｓ的释放［１１］。因此推测人
参皂苷 Ｒｂ１除了激活胰岛素信号通路，可能还直接
上调了肥胖小鼠脂肪组织的表达，从而抑制了炎症
因子导致的脂解增加。
总之，本研究表明人参皂苷 Ｒｂ１能够通过上调
脂肪组织周脂素的表达，减少游离脂肪酸的释放和
甘油三酯的异位沉积，这可能是其改善机体胰岛素
抵抗和糖代谢异常的作用机制之一。
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２０１３年１２月
Ｖｏｌ３８，Ｉｓｓｕｅ ２３
Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２０１３
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ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎｏｂｅｓｅｍｉｃｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔ
ＳＨＡＮＧＷｅｎｂｉｎ，ＹＵＸｉｚｈｏｎｇ，ＷＡＮＧＧｕｏｑｉａｎｇ，ＺＨＡＯＪｕａｎ
（ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔＣｅｎｔｅｒ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＣｏｌｅｇｅｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＡｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＮａｎｊｉｎｇ
ＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１００２３，Ｃｈｉｎａ）
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ ＧｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｉｓａｎａｃｔｉｖｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｉｎｇｉｎｓｅｎｇＰｒｅｖｉｏｕｓｉｎｖｉｔｒｏｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１
ｃｏｕｌｄｉｎｈｉｂｉｔｌｉｐｏｌｙｓｉｓａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｇｌｕｃｏｓｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｉｎａｄｉｐｏｃｙｔｅｓＴｈｉｓｓｔｕｄｙｆｏｃｕｓｅｄｏｎｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｉｎｉｎｓｕｌｉｎｒｅ
ｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｅｃｔｏｐｉｃｆａｔｄｅｐｏｓｉｔｉｎｏｂｅｓｅｍｉｃｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔａｎｄｉｔｓｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍＯｂｅｓｅｍａｌｅＣ５７／Ｌｍｉｃｅｉｎｄｕｃｅｄ
ｂｙｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｄｉｅｔｉｎｄｕｃｅｄｏｂｅｓｉｔｙｇｒｏｕｐ（ＤＩＯｇｒｏｕｐ），ｔｈｅｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｇｒｏｕｐ（Ｒｂ１ｇｒｏｕｐ）ａｎｄ
ｔｈｅｒｏｓｉｇｌｉｔａｚｏｎｅｇｒｏｕｐ（Ｒｏｇｇｒｏｕｐ），ａｎｄｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙｆｅｄｗｉｔｈｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔＩｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｍａｌｅＣ５７／Ｌｍｉｃｅｆｅｄｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｄｉｅｔｗｅｒｅ
ｓｅｌｅｃｔｅｄａｓｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ（ＮＣｇｒｏｕｐ）ＭｉｃｅｉｎＲｂ１ｇｒｏｕｐａｎｄＲｏｇｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｙｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ａｎｄ
ｒｏｓｉｇｌｉｔａｚｏｎｅｗｉｔｈｔｈｅｄｏｓａｇｅｏｆ２０ｍｇ·ｋｇ－１ａｎｄ１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙＮＣａｎｄＤＩＯｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｙｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈ
ｔｈｅｓａｍｅａｍｏｕｎｔｏｆｓａｌｉｎｅＴｗｏｗｅｅｋｓｌａｔｅｒ，ｔｈｅｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｔｅｓｔ（ＩＰＧＴＴ）ｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄＴｈｒｅｅｄａｙｓｌａｔｅｒ，ｔｈｅ
ｍｉｃｅｗｅｒｅｋｉｌｅｄ，ａｎｄｔｈｅｉｒｓｅｒｕｍｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅｃｏｌｅｃｔｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｉｎｓｕｌｉｎａｎｄｆｒｅｅｆａｔｙａｃｉｄ（ＦＦＡ）Ｔｈｅｉｒｌｉｖｅｒｓｗｅｒｅｗｅｉｇｈｅｄｔｏｅｘ
ａｍｉｎｅｔｈｅｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｃｏｎｔｅｎｔ，ａｎｄａｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｄｅｔｅｃｔｉｏｎｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄＥｐｉｄｉｄｙｍａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｗｅｉｇｈｅｄ，ａｎｄＰＤＥ３Ｂ，
ＨＳＬａｎｄｐｅｒｉｌｉｐｉｎｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｇＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｆｏｒｔｗｏｗｅｅｋｓｃｏｕｌｄ
ｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｏｆｏｂｅｓｅｍｉｃｅＥｘｃｅｐｔｆｏｒ０１２０ｍｉｎ，ｔｈｅａｒｅａｓｕｎｄｅｒｔｈｅｇｌｕｃｏｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｃｕｒｖｅ（０３０ｍｉｎ，０６０ｍｉｎ
ａｎｄ０９０ｍｉｎ）ｉｎｔｈｅＲｂ１ｇｒｏｕｐｗｅｒｅｌｅｓｓｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅＤＩＯｇｒｏｕｐ（Ｐ＜００５，ｎ＝５），ｗｉｔｈａｍｕｃｈｌｏｗｅｒＨＯＭＡＩＲ（Ｐ＜００５，
ｎ＝５）ＴｈｅｆａｔｌｅｖｅｌｏｆｏｂｅｓｅｍｉｃｅｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄｂｙＲｂ１（Ｐ＜００５，ｎ＝５），ａｎｄｓｏｗｅｒｅｌｉｖｅｒｗｅｉｇｈｔ／ｗｅｉｇｈｔ（Ｐ＜００５，
ｎ＝８）ＴｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｅｒｕｍＦＦＡｏｆｏｂｅｓｅｍｉｃｅｄｅｃｌｉｎｅｄａｆｔｅｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＲｂ１（Ｐ＜００５，ｎ＝８）Ｒｂ１ｃｏｕｌｄｐａｒｔｉａｌｙｒｅｃｏｖｅｒｔｈｅ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｅｒｉｌｉｐｉｎｉｎａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓ，ｂｕｔｗｉｔｈｏｕｔｏｂｖｉｏｕｓｃｈａｎｇｅｉｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＰＤＥ３ＢａｎｄＨＳＬａｎｄｔｈｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｅｄａｃ
ｔｉｖａｔｉｏｎＴｈｅａｂｏｖｅｆｉｎｄｉｎｇｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１ｃｏｕｌｄｒｅｄｕｃｅｔｈｅｒｅｌｅａｓｅｏｆＦＦＡａｎｄａｌｅｖｉａｔｅｔｈｅｅｃｔｏｐｉｃｄｅｐｏｓｉｔｏｆｔｒｉｇｌｙｃｅｒ
ｉｄｅｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｅｒｉｌｉｐｉｎｉｎａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ，ｗｈｉｃｈｍａｙｂｅｏｎｅｏｆｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｆｏｒｉｍｐｒｏｖｉｎｇｔｈｅｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔ
ａｎｃｅａｎｄａｂｎｏｒｍａｌｇｌｕｃｏｓｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｏｆｏｒｇａｎｉｓｍｓ
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ ｇｉｎｓｅｎｏｓｉｄｅＲｂ１；ｐｅｒｉｌｉｐｉｎ；ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ；ｌｉｖｅｒｆａｔｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎ
ｄｏｉ：１０．４２６８／ｃｊｃｍｍ２０１３２３２６
［责任编辑 张宁宁］
·３２１４·
第３８卷第２３期
２０１３年１２月
Ｖｏｌ３８，Ｉｓｓｕｅ ２３
Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２０１３