全 文 ：中草药ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第2期2007年2,El·241·
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银杏内酯A和B混合物对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用
王旋1’2，顾振纶1，秦振红1，张慧灵p
(1．苏州大学医学院药理教研室，江苏苏州 215007；2．上海市普陀区人民医院，上海200060)
摘 要：目的 研究银杏内酯A和B混合物(ginkgolideAandginkgolideB，GKAB)对大鼠永久性局灶性脑缺血
的保护作用。方法 采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanentmiddlecerebralarteryocclusion，pMCAO)模型
观察GKAB12．5、25、50mg／kgiv给药对脑梗死体积、脑含水量、行为学症状及组织形态学(光镜)的影响。结果
GKAB12．5、25、50mg／kgiv给药呈剂量依赖性减少pMCAO大鼠脑梗死体积、降低脑含水量、改善行为学症状及
减轻脑组织形态改变。50、25mg／kg组与模型组相比均有显著性差异(P性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。
关键词：银杏内酯A；银杏内酯B；脑缺血；永久性大脑中动脉阻塞
中图分类号：R286．10 文献标识码：A 文章编号：0253—2670(2007)02—0241一04
ProtectiveeffectofmixtureofginkgolideAandginkgolideB
onpermanentfocalcerebralischemiainrats
WANGXuanl～，GUZhen—lunl，QINZhen—hon91，ZHANGHui—lin91
(1．DepartmentofPharmacology，SchoolofMedicine，SoochowUniversity，Suzhou215007，China；
2．ShanghaiPutoD strictPeople’SHospital，Shanghai200060，China)
Keywords：ginkgolideA；ginkgolideB；cerebralischemia；middlecerebralarteryocclusion(MCAO)
缺血性脑中风(包括脑梗死、脑血栓形成)约
占脑血管疾病的80％，是人类严重病残和死亡原因
之一。脑缺血后病理生理改变有诸多因素参与，如能
量代谢耗竭、兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、毒
性氧自由基产生、酸中毒、花生四烯酸产生等。这些
不利因素是导致神经元损伤的主要原因。目前银杏
叶提取物(Ginkgobil baextract，GBE)是临床上
防治缺血性脑损伤广泛应用的最有效药物之一。银
杏中具有生理活性的主要化学成分为黄酮苷、萜内
酯和聚戊烯醇等化合物。其中萜内酯类化合物有：银
杏内酯A、B、C、M、J及白果内酯。已证明银杏内酯
均为强的血小板活化因子(plateletactivating
factor，PAF)拮抗剂，且抑制PAF是本类药物抗
缺血性脑损伤的基本作用机制之一。银杏内酯中抗
PAF活性最强的是银杏内酯B，其次为银杏内酯
A，且银杏内酯A和B均为银杏内酯中的主要成
分。因此，本课题组欲开发银杏内酯A和B的混合
物(GKAB)的静脉注射剂。本实验观察GKAB对
大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用，以期对
GKAB的临床应用提供理论依据。
1材料与方法
1．1动物：SD大鼠，雄性，(300±10)g，清洁级，由
苏州大学医学院实验动物中心提供，生产许可证
xCYK(苏)：No2002—0008，使用许可证SYXK
(苏)：No2002—0037。
1．2 药物、试剂与仪器：GKAB[银杏内酯A一银杏
内酯B(1：1)]，中国科学院上海药物研究所提供，
用生理盐水溶解。红四氮唑(TTC，中国医药集团上
收稿日期：2006—06～04
基金项目：香港保健协会资助项目(20030816HK)
作者简介：王旋(1977)，女，苏州人，硕士研究生，主要研究方向为神经药理学，目前就职于上海市普陀区人民医院。
Tel：(0512)66110866Email：wx74】109@sohu．com
*通讯作者张慧灵Tel：(0512)65190599
万方数据
·242· 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第2期2007年2月
海化学试剂公司生产，批号为F20021008)，用蒸馏
水配成4％溶液。尼莫地平注射液(天津金耀氨基
酸有限公司，批号为0302141)。自动控温加热垫
(BME--421A，中国医学科学院生物医学工程所)。
1．3方法
1．3．1分组：选择健康雄性SD大鼠114只，体重
(300±10)g，随机分成6组，每组19只，分别为假
手术组，模型组，尼莫地平阳性对照药组(O．6rag／
kg)，GKAB大、中、小(50、25、12．5mg／kg)治疗
组。各组于造模手术10min后，舌下iv给药。各组
各选出8只大鼠进行行为学评分、TTC染色；各组
另取8只大鼠用于脑含水量测定，3只用于HE
染色。
1．3．2大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)模
型的建立：4％水合氯醛(350mg／kg，ip)麻醉后
将大鼠背位固定，颈正中切口，分离右侧颈总动脉并
穿2根缝线备用，再分离颈内、颈外动脉，并结扎颈
外动脉。在已分离的颈总动脉近心端用缝线结扎，远
心端用动脉夹阻断血流，在此之间，剪一小口，将一
端加热成圆珠状(直径do．3ram)的尼龙线插入小
口，去掉动脉夹，将尼龙线缓缓推入至大脑前动脉起
始端(约20ram)，通过阻断大脑中动脉的血供造成
大脑中动脉缺血，缝合皮肤。假手术组只分离动脉但
不插线。在整个麻醉期间，采用自动控温加热垫将大
鼠肛温控制在(37±0．5)℃。
1．3．3行为学症状评分：术后24h进行行为学评
分，方法如下：将动物置于地板上，若不停地向一侧
转圈，计为1分。提鼠尾观察前肢屈曲情况，如双前
肢对称伸向地面，记为0分，如手术对侧前肢出现腕
屈曲、肘屈曲、肩内旋，分别计为1、2、3分。将动物
置于平地面上，分别推双肩向对侧移动，检查阻力，
如双侧阻力对等且有力，计为0分；如向手术的对侧
推动时阻力下降，根据下降程度不同分为轻度、中
度、重度，分别计为1、2、3分。将动物双前肢置一金
属网上，观察双前肢的肌张力，如双前肢肌张力对等
且有力，计为0分；根据手术对侧肌张力下降程度不
同计为1、2、3分。满分为10分，分值越高，则动物行
为障碍越严重。
1．3．4脑梗死体积测定：术后24h将大鼠断头取
脑，去掉嗅球、小脑和低位脑干，冠状切4刀分为5
片，第1刀在脑前极与视交叉连线中点处，第2刀在
视交叉部位，第3刀在漏斗柄处，第4刀在漏斗柄与
叶尾极之间。脑片用TTC染色，染色液组成为：4％
TTC1．5mL、1mol／LKH2P040．1mL、生理盐水
3．4mL，37℃避光染色30min。正常组织呈红色，
梗死组织为白色。4％甲醛固定2d后，用滤纸吸干
液体再取出脑梗死组织，以梗死脑组织质量占大脑
总质量的百分比作为脑梗死体积的指标，并算出保
护率。
保护率一(模型组梗死体积一给药组梗死体积)／模型组
梗死体积×100％
1．3．5脑含水量测定：术后24h将大鼠断头取脑，
去掉嗅球、小脑和低位脑干，称取大脑湿质量，
107℃烘烤72h后称T顶量。
脑含水量一(湿质量一十质量)／湿质量×100％
1．3．6脑组织形态学观察：术后12h将动物断头
取脑，按3．4所述方法将大脑从前向后切成5片，取
第2片用4％甲醛固定，石蜡包埋，切成4／,rn厚。
进行HE染色，并于光镜下观察脑组织形态学的
改变。
1．3．7统计学分析：数据以z---L-_5表示，两组间比较
采用t检验。
2结果
2．1 GKAB对pMCAO大鼠行为症状的影响：模
型组大鼠手术后24h的神经症状评分为8．81±
1．36；GKAB50、25、12．5mg／kg组大鼠的神经症
状评分分别降低为4．81±1．98、6．63_--+-1．58、
8．19±1．56；与模型组相比，GKAB50、25mg／kg
组大鼠术后24h的神经症状评分差异显著(P<
0．01、0．05)。结果提示GKAB可改善pMCAO大
鼠的神经症状。结果见图1。
12
10
8
求
妻s
桀
4
2
O
假手术模型尼莫地甲50 25 125
GKAB／(mg·kg’1)
与假手术组比较：44P<0．01
与模型组比较：’P<0．05一P％0．01
44P+P图1 GKAB对pMCAO模型大鼠行为评分的影响
(；±S，n一8)
Fig．1EffectofGKABonneurologicalsymptom
ofpMCAOmodelrats(j±s，n一8)
万方数据
中草芮 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第2期2007年2月·243·
2．2 GKAB对pMCAO大鼠脑梗死体积的影响：
模型组大鼠的脑梗死体积为(27．45±5．54)％；
GKAB50、25、12．5mg／kg组的脑梗死体积分别减
少至(18．43±3．47)％、(20．95±3．62)％、
(23．12±4．18)％；各组的保护率分别为32．87％、
23．69％、15．77Y0。GKAB50、25mg／kg组的脑梗
死体积与模型组相比具有显著性差异(P<0．01、
0．05)。提示GKAB可减少大鼠脑梗死体积。结果
见图2。
孚＼
鼷
蛙
荩
型
坦
40
30
10
O
假手术模型尼莫地平50 25 125
GKAB／(mg‘kg“)
与假手术组比较：4。P与模型组比较：”P。。P。P图2 GKAB对pMCAO大鼠脑梗死体积的影晌
(；±S，n一8)
Fig．2EffectofGKABoncerebralinfarctionvolume
013pMCAOofrats(工±s，n一8)
2．3 GKAB对pMCAO大鼠脑含水量的影响：模
型组大鼠的脑含水量[(84．79±1．20)％]显著高于
假手术组[(79．97±0．52)％](P50、25、12．5mg／kg组大鼠脑含水量分别降低为
(83．54±0．86)％、(84．15±0．36)％、(84．5±
0．59)％，与模型组相比，GKAB大剂量组具有显著
性差异(P孚＼
删
若
钿
毽
86
84
80
78
假手术模型尼莫地平50 25 125
GKAB／(mg-kg‘1)
与假手术组比较：44．P<0．01
与模型组比较：”P4。P’P图3 GKAB对pMCAO大鼠脑含水量的影响
(x-+-s，n一8)
Fig．3EffectofGKABonbrainwatercontent
inpMCAOofrat(；±s，撑一8)
2．4 GKAB对pMCAO大鼠脑组织形态学的影
响：HE染色结果显示，假手术组大鼠大脑皮层未见
病理改变；模型组大鼠大脑皮层梗死灶中心区大量
神经细胞消失，残存神经细胞核固缩，神经纤维呈空
泡状，梗死灶周围大量细胞固缩、深染；GKAB组大
鼠大脑皮层梗死灶中心区神经细胞缺失明显少于模
型组，其周围结构完整的神经细胞数明显增多，正常
与坏死细胞相间存在。结果见图4。
A一假手术组B模型组C一尼莫地平组D～F—GKAB50、25、12．5mg／kg组
A—ShamgroupB—modelgroupC—nimodipinegroupD～F—GKAB50，25，12．5mg／kggroup
图4 GKAB对pMCAO大鼠脑组织形态学的影响
Fig．4EffectofGKABonhistomorphologyofbraintissueinpMCAOofrats
3讨论
大脑中动脉是人类脑卒中的多发部位，大脑中
动脉阻塞模型被普遍认为是局灶性脑缺血最好的动
物模型，与临床上病人大脑半球局灶性梗死部位类
似。人缺血性脑中风的大多数病例是由永久性阻塞
脑动脉所致，因为中风患者早期阻塞的脑血管自发
性再通是很少见的，因此实验性pMCA0模型可能
与临床的实际情况更相近[1]。本实验观察GKAB对
大鼠永久性大脑中动脉阻塞的保护作用。结果证明：
GKAB25、50mg／kg术后10min恒速iv给药1
次，可显著改善pMCAO大鼠行为障碍，减小脑梗
死范围，减轻脑水肿和脑组织形态破坏，说明
万方数据
·244· 中草菊 ChineseTraditionalandHerbalDrugs第38卷第2期2007年2月
GKAB对脑缺血具有保护作用。
GBE具有广泛生物学效应，已证明银杏内酯制
剂防治脑血管疾病主要与其抗PAF、抑制血栓形
成、清除自由基、抑制炎症反应、扩张脑血管、增加脑
血流量等作用有关。但目前关于银杏内酯制剂抗缺
血性脑损伤的分子机制的研究，鲜见文献报道。核因
子一_IcB(Nuclearfactor一，cB，NF一出)是介导炎症免
疫、细胞增殖分化和诱导细胞凋亡等作用的关键性
转录因子。近年来的研究表明，NF—KB也存在于神
经元、胶质细胞和脑血管内皮细胞中，且NF—KB在
缺血性脑中风病理过程中起着重要的作用。尽管学
者们对NF—xB在神经元生存及死亡中发挥有益的
作用(抑制凋亡)，还是有害的作用(促进凋亡)存
在争议，因刺激因素，细胞种类，激活的NF—KB的亚
单位和NF—IcB激活的时期而不同E2～4]。但多数学者
认为缺血性中风引起的NF—xB在损伤区神经细胞
内激活，进而促进神经细胞凋亡[5~9]。NF—IcBp50缺
失的动物对缺血性中风有抵抗作用[8J⋯，NF—xB
decoy亦能减轻缺血性脑损伤[11|。近期研究表明，
NF—fcB的超阻遏剂——丝氨酸一32和丝氨酸一36
(IKK磷酸化IxBa的部位)突变的IxBa转基因小
鼠减少永久性大脑中动脉阻塞所致的脑梗死体积和
凋亡细胞[1引。文献报道许多抗氧化剂通过抑制NF—
xB激活，在脑缺血时发挥神经保护作用[9J3J引。研究
表明银杏内酯可以降低大鼠局灶性脑缺血模型脑组
织乳酸(LA)、丙二醛(MDA)水平，降低脑脂质过
氧化速率，同时升高超氧化物歧化酶(SOD)，还原
型谷胱甘肽(GSH)水平，加快脑组织超氧阴离子
自由基的清除口5“⋯。因此推测银杏内酯抗缺血性脑
损伤的作用可能与抑制脑缺血时NF—xB的激活有
关。抑制脑缺血时NF—JcB的激活是否是GKAB保
护缺血性脑损伤的分子机制之一，有待进一步深入
研究。
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笞潍祭乏器苗譬瀑零零祭零零苔啦孓零零零荟熟牙醵莽甾黾零祭祭芝昂零祭三孓零零零零祭祭零乏孓乏孓_笞V莽连孓牙潍零笞V雾苦氧祭零零搴盖浮
八 荣 八 耻
树立社会主义荣辱观：以热爱祖国为荣、以危害祖国为耻，以服务人民为荣、以背离人民为耻，
以崇尚科学为荣、以愚昧无知为耻，以辛勤劳动为荣、以好逸恶劳为耻，
以团结互助为荣、以损人利己为耻，以诚实守信为荣、以见利忘义为耻，
以遵纪守法为荣、以违法乱纪为耻，以艰苦奋斗为荣、以骄奢淫逸为耻。
万方数据
银杏内酯A和B混合物对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用
作者： 王旋， 顾振纶， 秦振红， 张慧灵， WANG Xuan， GU Zhen-lun， QIN Zhen-hong，
ZHANG Hui-ling
作者单位： 王旋,WANG Xuan(苏州大学医学院,药理教研室,江苏,苏州,215007;上海市普陀区人民医院
,上海,200060)， 顾振纶,秦振红,张慧灵,GU Zhen-lun,QIN Zhen-hong,ZHANG Hui-ling(苏
州大学医学院,药理教研室,江苏,苏州,215007)
刊名： 中草药
英文刊名： CHINESE TRADITIONAL AND HERBAL DRUGS
年，卷(期)： 2007,38(2)
被引用次数： 10次

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9. 叶蓓.高建新.张立光.YE Bei.GAO Jian-xin.ZHANG Li-guang 银杏内酯B促进体外培养胚胎大鼠脊髓神经细胞生
长发育的研究[期刊论文]-安徽医药2008,12(8)
10. 毛昱嘉.王霖.王文杰.MAO Yu-jia.WANG Lin.WANG Wen-jie 银杏内酯B对oxLDL刺激大鼠胸主动脉平滑肌细胞和
U937细胞功能变化的作用[期刊论文]-药学学报2006,41(1)

引证文献(10条)
1.刘明.孙建宁.董世芬.刘洋.玄振玉 大鼠脑缺血不同时间脑能量代谢的变化研究[期刊论文]-中国实验方剂学杂志
2011(5)
2.王俊杰.段小毛.黄煌.李茯梅 银杏内酯对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP 敏感性钾通道的影响[期刊论文]-中南药
学 2009(4)
3.李茯梅.段小毛.王俊杰.方会龙 银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道的影响[期刊论文]-中
华中医药学刊 2008(7)
4.刘崇应.梁正勤 银杏酮酯滴丸的临床应用[期刊论文]-内蒙古中医药 2012(6)
5.唐会敏.唐会娜 阿司匹林联合银杏达莫对脑梗死血流变及凝血功能的影响[期刊论文]-中国误诊学杂志 2010(27)
6.唐会敏.唐会娜.陈霞 阿司匹林、银杏达莫联合治疗急性脑梗死效果观察[期刊论文]-中国误诊学杂志 2009(36)
7.张富赓.刘振国.刘昌孝 国产和进口银杏叶片中萜类内酯的比较[期刊论文]-药物评价研究 2011(1)
8.刘洋.孙建宁.董世芬.刘明.张易.杜守颖 醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用[期刊论文]-
中国实验方剂学杂志 2012(16)
9.章红燕.侯桂兰.何福根 银杏叶总黄酮和银杏内酯对心脑血管作用的研究进展[期刊论文]-浙江临床医学 2008(4)
10.王旋.姜翠敏 大鼠缺血半暗带区神经元凋亡与磷酸化C-Jun氨基末端激酶及原癌基因c-Myc表达的相关性[期刊论
文]-中国脑血管病杂志 2012(3)


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