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黑牛肝菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用
郭永月 1 陶眀煊 1* 程光宇 2 赵云霞 1 邢 佳 1
（1南京师范大学金陵女子学院 南京 210097
2南京师范大学生命科学学院 南京 210046）
摘要 目的：研究黑牛肝菌多糖（BAP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。 方法：小鼠被随机分为空白对
照组、模型组、阳性对照组【联苯双酯组，150 mg/（kg 体质量）】、BAP 各剂量组【100，200，400 mg/（kg 体质量）】，
连续灌胃 30 d，空白对照组按等量生理盐水灌胃。 第 31 天，给予 50%乙醇（12 mL/kg）建立动物急性肝损伤模
型。 灌胃 12 h 后处死小鼠，取肝脏测定各项抗氧化指标，并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。 结果：与模型组
相比，BAP 各剂量组均能降低肝脏 MDA 含量，提高肝脏 SOD 活性、CAT 活性、GSH-Px 活性及 GSH 含量，肝脏
变性和坏死等病理改变明显减轻，尤以 BAP高剂量组为佳。 结论：BAP对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用。
关键词 黑牛肝菌多糖； 酒精性肝损伤； 保护作用； 抗氧化
文章编号 1009-7848（2016）01-0035-07 doi： 10.16429/j.1009-7848.2016.01.005
随着人们生活水平的提高， 酒精的消费量也
逐年增加，酒精性肝损伤（Alcoholic liver disease，
ALD）的发病率呈逐年升高的趋势 [1]。 由于氧化应
激和膜过氧化反应被认为是引发酒精性肝损伤的
主要原因， 酒精代谢产生的大量的活性氧自由基
对组织破坏严重[2]，因此有效降低氧化应激及过氧
化反应对于治疗酒精性肝损伤有重要意义。 目前
对于酒精性肝损伤的治疗尚无特效药， 补充抗氧
化剂如还原型谷胱甘肽、水飞蓟素、超氧化物歧化
酶等可减少酒精引起的氧化应激作用， 而其机理
及副作用等尚不完全明确[3]。 开发天然、安全且有
效的预防和治疗酒精性肝损伤的药物具有重要
意义。
黑牛肝菌（Boletus aereus，BA）是云南省资源
较丰富的一种野生食用菌，其味道鲜美，具有很高
的食用和药用价值。研究[4-7]表明，黑牛肝菌富含蛋
白质、维生素、多糖、氨基酸和各种矿物质元素，对
高血压、 高胆固醇和高血脂等疾病均有较好的功
效。本研究通过建立急性酒精性肝损伤模型，从体
内抗氧化和病理切片方面讨论黑牛肝菌精多糖
（Boletus aereus polysaccharides，BAP）对酒精所致
的小鼠急性肝损伤的保护作用， 旨在为开发保肝
解毒的药物和保健食品添加剂提供理论和试验依
据。
1 材料与方法
1.1 材料、试剂与仪器
黑牛肝菌子实体干品， 云南丽江市古城区喜
玛拉雅贸易有限责任公司，经去杂质，剪去含培养
基的根部，于 60 ℃低温烘干后粉碎，过 60 目筛。
将细粉经热水提取，浓缩，乙醇沉淀〔1∶4（g/mL）〕，
低温干燥等步骤后，得到粗多糖，粗多糖经 Sevag
法脱蛋白，透析，乙醇沉淀，低温干燥后得黑牛肝
菌精多糖，经测定多糖含量约为 75.02%，蛋白含
量为 2.11%。 ICR 雄性小鼠（6 周龄左右），体质量
（20±2） g，在江苏省中医院动物饲养中心饲养，实
验动物许可证编号（SYXK（苏）2012-0047）。 饲养
实验室环境温度为（23±2） ℃，湿度（50±5）%，每日
照明 12 h，昼夜 12 h交替。
HE 试剂盒，南京建成有限公司；四乙氧基丙
烷，美国 Fluka公司；谷胱甘肽（GSH）、牛血清白蛋
白（BSA），美国 Sigma 公司；NBT、DTNB，南京卓尔
生化有限公司；联苯双脂滴丸，浙江医药有限公司
新昌制药厂；硫代巴比妥酸（TBA）、过氧化氢、甲
醛、二甲苯等生化试剂均为国产分析纯。
收稿日期： 2015-01-11
基金项目： 江苏省高校自然科学基础研究项目（10KJD55
0003）
作者简介： 郭永月，女，1988 年出生，硕士生
通讯作者： 陶眀煊 E-mail：45017@njnu.edu.cn
Vol． 16 No． 1
Jan． 2 0 1 6Journal of Chinese Institute of Food Science and Technology
中 国 食 品 学 报第 16 卷 第 1 期
2 0 1 6 年 1 月
中 国 食 品 学 报 2016 年第 1 期
RE-52A 旋转蒸发器，上海亚荣生化仪器厂；
GL-22M 高速冷冻离心机， 湖南赛特湘仪离心机
仪器有限公司；722 可见分光光度计，上海精密科
学仪器有限公司；恒温水浴锅，金坛市杰瑞尔电器
有限公司；超声粉碎仪，宁波新芝生物科技有限公
司；LEICA RM2135石蜡切片机，德国 Leica 公司；
HMIAS-2000 高清晰彩色医学图文分析系统，武
汉千屏影像技术有限公司；YD-A 型摊片机、YD-
6L 型冷冻工作台、YD-6L 型全自动生物组织包埋
机，浙江金华益迪医疗设备厂。
1.2 试验方法
1.2.1 造模 60 只小鼠适应性喂养 3 d 后， 随机
分为空白对照组、 模型组、 联苯双酯阳性对照组
〔150 mg/（kg 体质量）〕、BAP 各剂量组〔100、200、
400 mg/（kg 体质量）〕，每组 10 只。 受试样品用蒸
馏水配制， 每天灌胃受试样品 1 次， 连续灌胃
30d，期间供给全价颗粒饲料，不限制饮食饮水。每
周称量 2 次小鼠体质量来调整供给样品， 观察小
鼠状态。 至第 31 天， 各组小鼠禁食不禁水 12 h
后，阳性对照组，多糖组及模型组以 12 mL/（kg 体
质量）的量，用 50%的乙醇溶液灌胃，建立小鼠急
性肝损伤模型，空白对照组灌予等体积的蒸馏水。
12 h 后，小鼠脱臼处死，迅速解剖取出肝脏，用冰
生理盐水冲洗后称量， 用于计算肝脏器指数和测
定各生化指标。 每组中取出距肝大叶边缘 0.5 cm
处的长条小块， 约 1.0 cm×1.0 cm×0.2 cm， 放入
10%中性甲醛溶液中固定，用于制作病理切片。
1.2.2 肝匀浆的制备 取小鼠肝组织，用冷的生理
盐水洗净后精确称取 0.1 g，按 1∶9（g/mL）加入生理
盐水，在冰浴上用剪刀稍稍剪碎后，用超声破碎仪
处理（400 W，15 s，3~5 次），10 000×g 离心 10 min，
一部分上清液用于测定丙二醛（MDA）、还原型谷
胱甘肽（GSH）含量，另一部分上清液则以 3∶1 的比
例加饱和硫酸铵溶液， 同样条件下离心所得上清
液即为粗酶液，用于测定超氧化物歧化酶（SOD）、
谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。
1.2.3 SOD活性测定 按 Stewert[8]、Bewly[9]等的方
法测定。 取一定量的磷酸盐缓冲液 （pH 7.8，0.1
mol/L）（空白组）、 粗酶液 （样品组）， 加入 2 mL
NBT 反应液，均匀照光 3~5 min，以加入缓冲液的
不照光的反应液作为空白对照， 在 722 分光光度
计上，于560nm波长处测定各组的吸光度。 以（A 空白-
A 样品）/A 空白×100%表示抑制率，SOD 活力以抑制
NBT光化还原的 50%为 1个酶活单位[10]。
1.2.4 过氧化氢酶（CAT）活性测定 CAT 活性的
测定采用紫外吸收法[11]。 利用过氧化氢在 240 nm
处有强吸收，而过氧化氢酶可以分解过氧化氢，吸
光度会降低。 取 10 μL 粗酶液加入到 1.9 mL 50
mmol/L 的磷酸缓冲液 （pH 7.0） 中， 再加入 20
mmol/L H2O2 1 mL，混匀，分别在室温下每隔 60 s
测定 240 nm处吸光度，共测 5 min。 以 1 min内吸
光度减少 0.1为 1个酶活单位。
1.2.5 GSH-Px活性测定 按文献[12]操作。
1.2.6 GSH 的测定 参照文献[13-14]的方法，略
有改动。取 10%肝匀浆 0.5 mL，加入 0.5 mL 4%磺
基水杨酸 ，3 000×g 离心 10 min， 取上清液 0.5
mL，加入 4.5 mL DTNB，混匀后室温放置 10 min，
在分光光度计 423 nm 波长处测定吸光度，空白管
加入同体积 4%磺基水杨酸调零。在标准曲线上查
出样品 GSH 浓度值， 即可计算出原样品中 GSH
的含量。
1.2.7 丙二醛（MDA）含量测定 测定采用 TBA
法[15]。 取 0.1 mL 10%肝匀浆，加入 0.2 mL 8.1%十
二烷基硫酸钠（SDS），再加入 1.5 mL 0.2 mol/L 乙
酸盐缓冲液，最后加入 0.8%TBA，迅速混合，避光
沸水浴 1 h 后，流水迅速冷却，于 532 nm 波长处
比色。标准管中以 40 nmol/mL 四乙氧基丙烷代替
肝匀浆，空白管中以蒸馏水代替肝匀浆，其它操作
同样品管。
1.2.8 组织病理学切片的制作 小鼠解剖后，迅
速摘取 1.0 cm×1.0 cm×0.2 cm 的肝脏小长条组织
块，放入 10%甲醛固定液中直接固定 24 h，然后经
70%，80%，90%，95%，100%梯度酒精脱水， 每级
30min。脱水后加入二甲苯∶酒精=1∶1（体积比）混合
溶液，反应 15 min，再加入纯二甲苯透明 30 min。
将经过脱水透明处理的组织放入盛有溶解石蜡的
浸蜡杯中透蜡 2 次， 每次 30 min， 温度在 65~70
℃。 然后将材料在包埋机上包埋，包埋器经冷冻工
作台冷冻凝固后，即可在切片机上切成 6 μm 的薄
蜡片，切下的片子展平，铺在载玻片上进行染色，
按试剂盒说明书操作，用苏木素染细胞核，伊红染
细胞质，自然风干后封片，将载玻片放置在光学显
36
第 16 卷 第 1 期
组别 体质量/g 肝/体
空白对照组 39.07 ± 2.61aA 0.043 ± 0.0042aA
模型组 37.3 ± 5.06aA 0.041 ± 0.0073aA
低剂量组 39.80 ± 3.70aA 0.042 ± 0.0023aA
中剂量组 38.07 ± 3.41aA 0.042 ± 0.00078aA
高剂量组 39.33 ± 4.88aA 0.042 ± 0.0025aA
阳性对照组 34.87 ± 3.65aA 0.043 ± 0.0042aA
表 1 黑牛肝菌多糖对小鼠体重和肝脏指数的影响
Table 1 Effects of BAP on weight and liver index in mice
注：小写字母表示 5%水平，大写字母表示 1%水平，不同字母表示差异显著，相同字母表示差异不显著。 下同。
组别 SOD/U·（mg 蛋白质）-1 CAT/U·（mg 蛋白质）-1 GSH-Px/U·（mg 蛋白质）-1
空白对照组 10.59 ± 0.34aA 112.13 ± 6.10aA 11.14 ± 0.019aA
模型组 3.42 ± 0.47dD 73.77 ± 8.79cC 5.86 ± 0.39cC
低剂量组 4.53 ± 1.26dD 84.79 ± 14.02bBC 6.24 ± 0.21cC
中剂量组 7.68 ± 0.79cC 100.97 ± 15.66abAB 8.73 ± 0.51bB
高剂量组 8.67 ± 0.68bcBC 107.81 ± 11.47aAB 10.47 ± 0.30aA
阳性对照组 9.52 ± 1.03abAB 104.08 ± 6.28abAB 10.91 ± 1.20aA
表 2 黑牛肝菌多糖对小鼠肝脏 SOD、CAT 及 GSH-Px 活力的影响（x±s，n=10）
Table 2 Effects of BAP on the activities of SOD、CAT and GSH-Px in liver of mice （x±s，n=10）
微镜下观察肝组织切片的病理形态学变化。
1.3 数据统计
统计方法用 DPS13.50 统计软件包进行统计
学分析，结果以x軃±s表示 。
2 结果与分析
2.1 黑牛肝菌多糖对酒精所致急性肝损伤小鼠
体质量和肝脏指数的影响
饲养期间，各小组小鼠在体质量增长、进食状
况、毛色光泽等方面表现正常，未出现中毒状况及
死亡病例。而在酒精灌胃小鼠后，小鼠均表现出兴
奋状态，如行走不稳，四肢瘫软等，其中模型组 1
只小鼠出现醉倒，嗜睡，抽搐现象。 黑牛肝菌多糖
对小鼠体质量和肝脏指数的影响如表 1 所示，从
表 1 可以看出，6 组小鼠体质量和肝脏指数均无
显著变化， 可初步判断黑牛肝菌多糖对小鼠无显
著毒性影响。
2.2 黑牛肝菌多糖对酒精所致急性肝损伤小鼠
肝脏中 SOD、CAT及 GSH-Px活性的影响
由表 2 可知， 造模后， 模型组小鼠肝脏中
SOD、CAT 及 GSH-Px 活性显著低于空白对照组。
黑牛肝菌多糖各剂量组随着多糖剂量的增加可逐
渐提高肝脏中 SOD、CAT及 GSH-Px 酶的活性，其
中黑牛肝菌多糖高剂量组小鼠肝脏 CAT 与空白
对照组比较无显著差异， 而其 GSH-Px 活性达到
阳性对照组水平， 提示黑牛肝菌多糖可在一定程
度上增强酒精性肝损伤小鼠肝脏中 SOD、CAT 及
GSH-Px 酶的活性，减少自由基对机体的攻击，对
清除活性氧和·OH诱发的脂质过氧化物， 保护细
胞膜结构和功能的完整性有重要意义。
2.3 黑牛肝菌多糖对酒精所致急性肝损伤小鼠
肝脏中 GSH及 MDA含量的影响
由表 3 可知，造模后模型组小鼠肝脏 GSH 含
量显著低于空白对照组，而 MDA 含量显著高于空
白对照组，提示造模成功。黑牛肝菌多糖剂量组肝
脏 GSH 含量随着剂量的上升而逐渐上升，其中高
剂量组肝脏中 GSH 含量与阳性对照组无显著差
异，提示黑牛肝菌多糖可有效提高肝脏中 GSH 含
黑牛肝菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用 37
中 国 食 品 学 报 2016 年第 1 期
组别 GSH/μmol·（mg 蛋白质）-1 MDA/nmol·（mg 蛋白质）-1
空白对照组 22.16 ± 4.90aA 3.27 ± 0.54dC
模型组 10.73 ± 0.78cB 26.96 ± 2.00aA
低剂量组 13.56 ± 1.65bcAB 14.38 ± 7.57bB
中剂量组 14.79 ± 4.59abcAB 18.36 ± 7.07bB
高剂量组 16.28 ± 1.69abAB 6.52 ± 1.08cdC
阳性对照组 18.43 ± 1.91abAB 4.78 ± 0.94cdC
表 3 黑牛肝菌多糖对小鼠肝脏中 GSH 及 MDA 含量的影响（x軈±s，n=10）
Table 3 Effects of BAP on the content of GSH and MDA in liver of mice （x軃±s，n=10）
（a）空白对照组 （b）模型组
（c）低剂量组 （d）中剂量组
量，起到一定的抗氧化效果，然而在 1%显著水平
上，黑牛肝菌多糖各剂量组提高 GSH 的含量不显
著，可能与多糖的剂量有关，还需要进一步研究；
而黑牛肝菌多糖低、 中、 高剂量组随着剂量的增
加，MDA 含量呈下降趋势， 其中高剂量组与阳性
对照组无显著性差异， 说明黑牛肝菌多糖可增强
机体对氧自由基的攻击，减轻膜脂质过氧化程度。
2.4 病理切片分析
由图 1 可知， 空白对照组肝细胞呈放射状整
齐排列，细胞核呈圆形（图 1a）；模型组肝小叶中
央静脉扩大，肝索排列紊乱，肝细胞明显肿胀，甚
至出现肝细胞成片坏死（图 1b）；低剂量组（图 1c）
中肝细胞肿胀严重，在中央静脉周围有明显炎症，
细胞核形状不规则，出现缩固现象；中剂量组（图
1d）中央静脉周围仍有部分肝细胞脂肪变性，肿胀
范围减小，程度减轻；高剂量组中（图 1e）肝细胞
排列整齐，只有少数肝细胞肿胀，未见明显细胞变
性及坏死；阳性对照组（图 1f）中，肝细胞结构及肝
索排列基本接近正常，细胞核形状规则，偶见中央
静脉附近肝细胞肿胀。病理组织形态学观察提示：
黑牛肝菌多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤具有一
定的保护作用。
38
第 16 卷 第 1 期
（e）高剂量组 （f）阳性对照组
图 1 酒精性肝损伤小鼠肝小叶病理组织变化（HE×100）
Fig.1 Histopathologic changes of hepatic lobule in mice
3 讨论
目前， 酒精性肝损伤已经成为全球最严重的
健康问题之一 [16]。 酒精代谢所产生的氧化应激作
用是引发酒精性肝损伤的主要原因 [17]。 提高机体
清除自由基的抗氧化能力对酒精性肝损伤的防治
具有重要意义。
氧化应激是引起酒精性肝损伤的主要机制。
肝细胞是活性氧攻击的主要对象 [18]。 自由基主要
指氧自由基和羟自由基， 是通过机体内酶系统与
非酶系统相互作用产生的。 自由基可攻击细胞膜
内的多不饱和脂肪酸， 产生膜脂质过氧化产物如
MDA， 并通过链式或链式支链反应使活性氧的活
力更强[19]。
SOD是体内天然的清除超氧阴离子自由基的
最有效的抗氧化酶， 其可将超氧阴离子自由基转
化为 H2O2，再通过 CAT分解成 H2O2和 O2[20]。 CAT
可阻止 H2O2 与金属离子如铁离子的螯合作用生
成有毒的·OH。 另外，GSH-Px 是一种重要的过氧
化物分解酶。 SOD、CAT、GSH-Px构成了生物体内
最主要的抗氧化酶促防御体系， 它们通过有效清
除活性氧自由基并终止自由基链式反应， 在抗氧
化损伤中起了重要作用 [21]。 目前已经发现金顶侧
耳多糖 [22]、香菇多糖 [23]、灵芝多糖 [24]等许多食用菌
多糖可有效提高小鼠体内 SOD、CAT、GSH-Px 的
活力。 本试验中的 BAP 和上述多糖一样，也有较
强的抗氧化能力。结果表明，BAP可显著提高肝脏
中 SOD、CAT和 GSH-Px的活力，并呈现一定的量
效关系， 尤其是高剂量组与阳性对照组无显著差
异， 可使酶活力几乎恢复到正常水平， 表明 BAP
是一种优良的抗氧化剂， 通过提高抗氧化酶的活
力，减少酒精引起的氧化应激对肝细胞的损坏。
GSH 是一种由 3 个氨基酸组成的小分子肽，
是非酶体系中重要的抗氧化剂和自由基清除剂，
对于维持生物体内的氧化还原平衡具有重要意
义。 GSH与自由基、重金属等结合，从而把机体内
有害的毒物转化为无害的物质，排出体外[25]。 酒精
进入体内后，首先消耗 GSH，当 GSH 不足以清除
酒精代谢产生的自由基时， 就会产生膜脂质过氧
化反应损伤肝细胞[26]。 MDA是膜脂质过氧化的终
端产物，可引起细胞代谢及功能障碍甚至死亡，常
用来衡量机体受自由基攻击程度和组织过氧化损
伤的程度[27]。
本试验中，模型组 GSH 含量与空白对照组相
比显著降低， 而多糖各剂量组可提高肝脏中 GSH
含量，与模型组相比差异显著。 对于肝脏中 MDA
的含量，模型组肝脏中 MDA 含量显著增加，是空
白对照组的 8.24 倍。 而多糖组 MDA 含量随着浓
度的升高呈现下降趋势， 其中高剂量组几乎达到
与阳性对照组相同的疗效。 提示黑牛肝菌多糖可
提高机体内源性抗氧化物的生成， 减少膜脂质过
氧化，提高机体对自由基的防御能力。
由病理切片观察可看出， 模型组肝小叶中央
静脉扩大，肝索排列紊乱，肝细胞明显肿胀，甚至
出现肝细胞成片坏死。 这是由于酒精的代谢首先
是通过中央静脉进入肝细胞的， 因此在中央静脉
周围，肝细胞的损伤较为严重。多糖低剂量组的病
理切片情况与模型组相比未有明显改善， 可能是
剂量不足导致的作用不显著。而中、高剂量组中肝
黑牛肝菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用 39
中 国 食 品 学 报 2016 年第 1 期
细胞肿胀减少， 炎症减退， 无明显肝细胞坏死现
象。 病理切片显示的情况和各指标的测定结果相
符合，提示黑牛肝菌多糖可有效保护肝细胞，提高
肝细胞对酒精的抵御能力。
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40
第 16 卷 第 1 期
Chim Acta， 2005， 355（1/2）： 61-65.
Protective Effect of Polysaccharides from Boletus aereus on Alcoholic Liver Injury in Mice
Guo Yongyue Tao Mingxuan1* Cheng Guangyu2 Zhao Yunxia1 Xing Jia1
（1Ginling College， Nanjing Normal University， Nanjing 210097
2College of Life Science， Nanjing University， Nanjing 210046）
Abstract Objective： The protective effect of polysaccharide from Boletus aereus （BAP）on acute alcoholic hepatic
injury in mice was investigated. Methods： The mice were randomly divided into blank control group， alcoholic control
model group， Bifendate 〔150 mg/（kg bw）〕 group and BAP 〔100， 200， 400 mg/（kg bw）〕 groups. All mice were admin-
istered for 30 days prior to the administration with dose of 50% alcohol 〔12 mL/（kg bw）〕 except blank control group. 12
hours after alcohol treatment， all mice were dislocation death to assay activities of antioxidant capabilities in liver， while
the degree of hepatic injury in mice was analyzed by histological examination. Results： The contents of MDA in liver re-
vealed an obvious decrease in the BAP treatment groups when compared to the model control group， while the contents
of GSH and the activities of SOD， CAT， GSH-Px in the liver exhibited an obvious increase. The pathological symptom，
such as liver fatty degeneration and necrosis and so on， were significantly alleviated in BAP groups， especially in 400
mg/kg bw group. Conclusions： BAP can protect liver from injury induced by alcohol in mice.
Keywords Boletus aereus polysaccharides； alcohol liver injury； protective effect； antioxidation
食品药品监管总局：建立食用植物油生产企业食品安全追溯体系
近日， 食品药品监管总局发布 《关于食用植物油生产企业食品安全追溯体系的指导意见
（食药监食监一〔2015〕280号）》，
该意见适用于为食用植物油生产企业建立食品安全追溯体系提供依据。 本指导意见中所
指的食用植物油是以菜籽、大豆、花生、葵花籽、棉籽、亚麻籽、油茶籽、玉米胚、红花籽、米糠、芝
麻、棕榈果实、橄榄果实（仁）、椰子果实以及其他小品种植物油料（如：核桃、杏仁、葡萄籽等）制
取的原油（毛油），经过加工制成的食用植物油（含食用调和油）。
该意见指出，企业应理清食用植物油原料来源、生产环节及衔接、物料流向、信息采集要求
及记录规则等，建立顺向可追踪、逆向可溯源的食用植物油质量安全追溯制度，明确追溯目标、
措施和责任人员，并定期实施内部审核，以评价追溯体系的有效性。 企业可根据实际情况选择
具体追溯方式，可采用电子或纸质形式记录，如采用二维码、条码、射频识别（RFID）等。 建议企
业采用信息化手段采集、留存信息，不断完善追溯体系。
在追溯体系实施过程中，企业应当及时分析情况、查找问题、不断总结完善，当出现追溯制
度与实际问题存在不适用、有缺环、难追溯的情况时，企业应及时组织评审追溯体系，采取适当
的纠偏措施和预防措施，促进追溯制度的规范化、科学化。
（消息来源：食品伙伴网）
政策法规
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黑牛肝菌多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用 41