全 文 ：作物学报 ACTA AGRONOMICA SINICA 2010, 36(11): 1891−1901 http://www.chinacrops.org/zwxb/
ISSN 0496-3490; CODEN TSHPA9 E-mail: xbzw@chinajournal.net.cn

本研究由国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(2004CB117301)和国家“十一五”科技支撑计划项目(2006BAD13B04)资助。
*
通讯作者(Corresponding author): 杜雄明, E-mail: duxm@cricaas.com.cn, Tel: 0372-2525352
第一作者联系方式: E-mail: stephenie.leng@yahoo.com.cn
Received(收稿日期): 2010-03-03; Accepted(接受日期): 2010-05-23.
DOI: 10.3724/SP.J.1006.2010.01891
棉纤维伸长阶段上、下调基因及相关通路的分析
冷 雪 贾银华 杜雄明*
中国农业科学院棉花研究所, 河南安阳 455000
摘 要: 棉花纤维细胞是研究细胞发育机制的理想材料, 陆地棉 Ligon lintless (Li1)是单基因显性超短纤维突变体,
其性状表现为长纤维极度缩短, 分离得到的野生型(li1)纤维发育正常。本实验通过 cDNA芯片的方法对 2个材料进行
比较分析, 采集开花前 1 d到开花后 7 d材料, 检测到多个上调和下调基因, 选择 2个基因(CIPK和 XET)进行 RT-PCR
和 qRT-PCR的芯片验证。应用 MAS (molecular analysis system)系统进行 GO功能注释和 Pathway的分析表明, 这些
差异表达基因参与脂肪酸代谢(fatty acid metabolism)、甘油脂代谢(glycerolipid metabolism)以及碳固定(reductive
carboxylate cycle)等多个代谢途径。这些基因在突变体 Li1中的异常表达可能导致细胞中脂肪酸和脂肪含量变化, 影
响棉纤维细胞的正常发育。
关键词: 基因通路图; 脂肪酸; cDNA芯片
Up- and Down-Regulated Genes during Cotton Fiber Elongation and Relative
Pathway
LENG Xue, JIA Yin-Hua, and DU Xiong-Ming*
Cotton Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Anyang 455000, China
Abstract: The fiber development is a crucial factor, influencing cotton yield and quality. The elongation period of fiber develop-
ment is the key time to determine the fiber’s final length. The mechanism of fiber elongation is not known clearly now. We hope
to find some information about it by using wild type and mutant microarray. It is an effective method to studying relevant genes of
fiber development by comparing mutants and wild-type gene expression profiles. Cotton fiber formed by single-celled trichomes
is the perfect material for studying cell elongation mechanism. Ligon lintless (Li1) is a dominant mutant of upland cotton (Gos-
sypium hirsutum L.) and its fiber is extremely short on mature seed, about 4–6 mm in length, but the wild type (li) is normal for
plant and fibers. Recently, we constructed a cDNA microarray used the ovule total RNAs of the mutant and its wild-type. The
results showed that many genes expressed up- or down-regulated between the mutant and wild type from –1 to +7 DPA (day post
anthesis), and two genes (XET and CIPK) were validated by RT-PCR and qRT-PCR analysis. These genes were analyzed via the
gene ontology and pathway with Molecule Annotation System (MAS) developed by Capitalbio Co, indicating that these differen-
tial expressed genes influenced some metabolism pathways including fatty acid metabolism, glycerolipid metabolism, reductive
carboxylate cycle. The abnormal expression of these genes in the mutant Li1 maybe result in the change of the fatty acids and fat
content, and further influence the fiber development.
Keywords: Pathway; Fatty acid; cDNA microarray
陆地棉超短纤维突变体 Ligon lintless (Li1)植株
矮小 , 叶片卷曲 , 纤维细胞伸长缓慢 , 最终纤维长
度只有 4~8 mm。为了解产生这一现象的原因, 许多
学者进行了多方面的研究。在形态学方面, 朱勇清
等 [1]和刘晓杰等 [2]分别通过电镜扫描和石蜡切片的
方法发现 Li1与其野生型(li1)在纤维发育的起始期并
无差别, 开花 3 d后纤维伸长受阻, 朱勇清等[1]对其
茎部结构进行观察发现, 韧皮部和形成层发育不完
全, 生长素的运输能力下降, 认为这有可能是其突
变的原因; 为进一步了解 Li1细胞结构上的变化, 程
超华等[3]通过电子显微镜技术对细胞的超微结构进
行了观察 , 发现田间条件下 , 纤维在伸长停止时 ,
细胞质稀薄, 小液泡增多, 线粒体、高尔基体和内质
网减少, 细胞壁附近有较多游离或包含质体中的淀
1892 作 物 学 报 第 36卷

粉粒, 认为这种功能性细胞器缺失和淀粉的糖转化
受阻是突变体纤维细胞过早退化和停止伸长的主要
原因。蒋淑丽等[4]认为 Li1中纤维素含量较低, 与纤
维的长度存在很大关系。Kohel等[5]研究表明, 突变
体初生壁中结晶纤维素的形成速度与纤维伸长和初
生壁形成的速度相关。这些研究只是对细胞和纤维
的结构变化有所了解, 并不能从根本上解释纤维的
异常生长。
激素是植物自身合成的恒量生长调节分子, 对
植物细胞的分化、伸长、器官形成和发育、种子成
熟衰老等过程起着重要的调控作用, 许多学者认为
Li1 的纤维不正常发育可能与激素有关。程超华等[6]
通过离体培养研究 Li1的纤维发育与 IAA 以及 GA3
的关系, 结果表明 IAA 和 GA3对突变体纤维伸长能
力的缺损有一定的补偿作用, 而且二者在诱导纤维
伸长上具有协同作用, 但是仍然不能完全解除突变
体胚珠纤维伸长受到的限制, 认为突变体在外源激
素的利用上存在问题。但是程超华等[3]的另一研究
表明 GA3可以诱导在田间自然条件下沉默的与纤维
细胞分裂相关的基因的表达, 说明 GA3 在纤维伸长
上确实起促进作用; 刘晓杰等 [2]通过突变体胚珠田
间激素处理以及离体培养处理研究, 发现两种条件
下, 经过 IAA、GA、ABA、ZR 处理后内源激素变
化基本一致, 突变体的这 4 种激素含量小于野生型,
认为突变体的激素合成、运输途径相对于野生型出
现异常; Chen等[7]对 ABA和 CK的研究认为, ABA
不是纤维伸长的抑制剂, 内源CK起着双重作用, 在
开花前刺激纤维的起始, 开花后抑制纤维的伸长。
通过这些学者的研究让我们对突变体有了更进一步
的了解 , 激素确实在一定程度上影响纤维的伸长 ,
但是并不能完全改变纤维伸长受限这一现象, 所以
许多学者认为纤维伸长受阻的真正原因可能在于基
因的表达, 而且激素与基因表达之间具有很密切的
相互作用关系。
到目前为止, 已经得到许多与纤维伸长发育有
关的基因, 如 tubulin[8-9]、内在蛋白 d-TIP基因[10]、
expansin[11]、酞基载体蛋白(ACP)基因[12]、V-ATPase
基因[13-15]、膜联蛋白基因[16-17]、腺苷酸环化酶相关
蛋白(CAP)基因[18-19]等, 而且 Shi 等[20]和 Qin 等[21]
研究已经证明乙烯以及长链脂肪酸与纤维的伸长存
在一定的关系, Bolton 等[22]通过基因芯片的方法对
一些与纤维伸长有关的基因家族进行了研究, 也得
到了一些与纤维伸长相关的基因。本文以 cDNA 芯
片研究 Li1的纤维伸长阶段, 通过差异基因的网络调
控 , 系统了解伸长阶段相关基因之间的相互作用 ,
并对其中的重要通路进行具体分析, 期望对纤维伸
长期更深入了解, 从中找到引起突变体纤维异常生
长的原因。
1 材料与方法
1.1 试验材料
选用陆地棉超短纤维突变体 Ligon lintless (Li1)
及其野生型(li1), 突变体 Li1 长纤维极端缩短, 短绒
发育正常, 野生型 li1 长纤维和短绒发育都正常, 由
中国农业科学院棉花研究所种质资源中期库保存。
2008 年播种于棉花所试验田, 按照常规操作进行田
间管理。在棉花开花前一天挂牌, 标记棉铃, 分别在
开花前 1 d, 开花后 3、5和 7 d采集棉铃, 生物学重
复 3 次, 剥取胚珠细胞, 液氮速冻后放入–70℃冰箱
保存, 用于总 RNA的提取。
1.2 芯片的制作
由北京博奥生物芯片有限公司进行芯片的制作,
12 K棉花 cDNA芯片平台由北京大学和博奥生物有
限公司共同构建。cDNA的 PCR扩增产物由北京大
学提供, 每个样点在芯片上重复两次, 进行 3 次生
物学重复。cDNA芯片的制作, 首先是对两个材料纤
维发育不同时期的样本分别进行总 RNA的提取, 使
用 cy3 和 cy5 染料分别标记两个材料反转录后的
cDNA 产物, 将标记的 DNA 溶于 80 μL 杂交液中
(3×SSC、0.2% SDS、5×Denhart’s和 25%甲酰胺), 于
42℃杂交过夜。杂交结束后 , 在 42℃条件下漂洗
(0.2% SDS, 2×SSC) 5 min, 而后在室温漂洗
(0.2×SSC) 5 min。玻片甩干后即可用于扫描。芯片
用 LuxScan 10KA双通道激光扫描仪(Capital Bio公
司 )进行扫描 , 采用 LuxScan 3.0 图像分析软件
(Capital Bio公司)对芯片扫描结果进行分析, 并将图
像信号转化为数字信号。根据 cy5 和 cy3 总体信号
的 global mean对各芯片进行片间线性校正, 使各张
芯片的 global mean 相同; 使用 Lowess 方法对结果
进行归一化处理[23-25]。
1.3 数据分析
每个基因3个以上重复 Ratio, FDR (false disco-
very rate)控制在 5%以内, 再以 2倍标准筛选差异表
达基因。将不同时期的上调基因及下调基因分别使
用 MAS系统进行分析, 得到不同时期的上、下调基
因所参与的生物学通路(Pathway)及所属的功能范畴
第 11期 冷 雪等: 棉纤维伸长阶段上下调基因及相关通路的分析 1893


(GO), 对匹配性最佳的 Pathway 进行详细分析, 从
基因所调控的步骤中找出可能与纤维伸长有关的关
键点, 以及通过同一个调控基因对不同通路进行联
合分析; 对所占比例较大的前几个 GO 进行分析,
从宏观上了解不同材料在不同的纤维发育时期所参
与的生物学范畴中的基因比例分布。
2 结果与分析
2.1 差异基因筛选结果
根据 FDR<5%, 突变体(Li1)与野生型(li1)的 Ratio
(Li1/li1)>2 或<0.5, 进行不同时期上调和下调基因的
筛选, 得到 Li1及 li1两个材料棉纤维细胞发育不同
时期的表达差异基因数(表 1)。其中–1 DPA, 上调基
因 20个, 下调基因 23个; +3 DPA, 上调基因 101个,
下调基因 235个; +5 DPA, 上调基因 1 579个, 下调
基因 1 199个; +7 DPA, 上调基因 230个, 下调基因
206个。
2.2 cDNA芯片结果的验证
将获得的差异基因随机选择 XET (xyloglucan
endotransglycosylase)和 CIPK (CBL-interacting pro-
tein kinase)基因进行芯片结果的验证 , 以泛素
(UBQ7)作为看家基因, 可以看出芯片的结果(表 2)与
半定量的结果(图 1)基本一致, 只是个别基因的个别
时期可能存在差别, 如 CIPK基因的+7 DPA。
从荧光定量的结果也可看出, 差异基因在芯片
(图 2)和荧光定量(图 3)的表达趋势基本一致, 只是个
别时期有所差别, 如 CIPK 基因的–1DPA 在趋势上
略有差别, 表明芯片的结果是可靠的。

表 1 不同发育时期突变体上调和下调基因总数(Li1/li1)
Table 1 Up- and down-regulated gene number at different
development stages of mutant (Li1/li1)
发育时期 Growth stage 基因类型
Genotype –1 DPA +3 DPA +5 DPA +7 DPA
上调 Up-regulated 20 101 1579 230
下调 Down-regulated 23 235 1199 206

表 2 XET和 CIPK基因 4个时期芯片 Ratio值
Table 2 Microarray ratio value of XET and CIPK at four periods
基因芯片 Ratio值
Microarray ratio value (M/Y) 采样时间
Sampling time CIPK XET
–1 DPA 1.275950 0.969167
+3 DPA 1.291983 0.891583
+5 DPA 3.201400 14.182650
+7 DPA 2.130517 2.609617


图 1 XET和 CIPK基因的半定量电泳
Fig. 1 RT-PCR electrophoresis of XET and CIPK



图 2 XET和 CIPK基因 4个取样时间的荧光定量趋势
Fig. 2 Trendline of Real-time PCR at four sampling times
about XET and CIPK

2.3 MAS分析得到的 GO比例分布结果
用MAS系统进行分析, 得到不同时期上调和下
调基因的 GO 功能范畴的比例结果和 Pathway 通路
图结果。
从表 3 和表 4 中可以看出, 细胞过程无论是在
上调基因还是下调基因所参与的功能范畴中, 该生
物学功能都占有调控优势。
从表 3可以看出–1 DPA的主要的功能范畴与其
他 3个时期的功能范畴在比例分配上有很大的差别。
在–1 DPA比其他的功能范畴占有更大的优势, 在其
他不同时期也表现出较大的优势, 比例明显下降。
生理过程, 细胞的过程, 代谢和催化活度在–1 DPA
占有很小的比例, 而在+3 DPA、+5 DPA、+7 DPA三
个时期中情况刚好相反, 都占有很大的优势, 表现
出这 4 个功能范畴在+3、+5 和+7 DPA 中持续优势
调控。
从表 4可以看出, 细胞过程、生理过程在–1 DPA、
+3 DPA、+5 DPA、+7 DPA这 4个时期的下调基因
比例比较稳定, 持续占据优势表达的地位, 对纤维
1894 作 物 学 报 第 36卷



图 3 XET和 CIPK基因 4个取样时间的芯片表达趋势
Fig. 3 Trendline of microarray at four sampling times about
XET and CIPK

的发育调控从–1 DPA 开始可能一直起着主要的作
用, 代谢在 4 个时期的比例也相对来说比较稳定, 只
是优势不如前 2个过程强。结构基因通常具有稳定的
特性, 因此, 细胞过程、生理过程和代谢的下调基因
可能参与了结构基因。细胞部分和结合物在 4个时期
的比例起伏很大, 细胞部分在前 3 个时期的比例比
较稳定, 但是比例较低, 而在+7 DPA比例突然升高,
结合物的表现恰恰相反, 在–1 DPA 比例很高, 而从
+3 DPA 突然降低并一直维持到+7 DPA, 推测这些
功能范畴可能包括一些功能不同的基因, 在纤维突
起和分化过程中分别起调控作用, 导致不同时期这
些功能范畴的比例发生急剧的变化; 催化活度在–1
DPA比其他时期都高, 在+3 DPA、+5 DPA、+7 DPA
三个时期的比例相对较稳定, –1 DPA为纤维突起阶
段, +3 DPA后的胚珠正处于纤维细胞的分化发育阶
段 , 催化活度的那些下调基因可能分别在纤维分
化和发育过程中具有不同的调节基础物质代谢的
作用。
2.4 MAS分析得到的通路结果
将–1、+3、+5 和+7 DPA 四个时期的上调以及
下调基因进行MAS分析显示, 各个基因参与的不同
生物学通路, 将所有时期的的上调基因和下调基因
所参与生物学通路分别按照匹配性进行排序(按照
P-value 及 Q-value), 上调基因和下调基因中分别选
择匹配性最好的 4个生物学通路(表 5), 对这些通路
及这些通路所包含的基因进行分析, 期望从中找到
与调节纤维伸长的因子。
上调基因参与的通路中, 匹配性从大到小依次

表 3 不同时期上调基因(Li1/li1>2)相关性最大的 GO功能范畴的比例
Table 3 GO composition relatives of up-regulated genes at different stages of development (%)
发育时期 Growth stage 上调基因 GO
Up-regulated GO –1 DPA +3 DPA +5 DPA +7 DPA
细胞部分 Cell part 11.96 6.16 4.21 5.46
细胞 Cell 11.96 6.16 4.21 5.46
应激反应 Response to stimulus 9.78 5.46 5.08 5.06
生理过程 Physiological process 8.70 13.59 13.83 12.23
细胞的过程 Cellular process 7.61 13.31 13.99 12.34
代谢 Metabolism 5.43 9.94 8.96 7.08
酶促活性 Catalytic activity 2.17 9.66 10.19 7.79

表 4 不同时期下调基因(Li1/li1<0.5)相关性最大的 GO功能范畴比例
Table 4 GO composition relatives of down-regulated genes at different stages of development (%)
发育时期 Growth stage 下调基因 GO
Down-regulated GO –1 DPA +3 DPA +5 DPA +7 DPA
细胞部分 Cell part 6.43 6.28 5.52 8.02
结合位点 Binding 10.71 6.57 3.49 6.85
生理过程 Physiological process 12.14 12.7 13.17 10.57
细胞的过程 Cellular process 12.86 12.85 13.35 10.37
代谢 Metabolism 8.57 9.05 8.53 7.24
酶促活性 Catalytic activity 12.14 9.05 9.28 9.20
第 11期 冷 雪等: 棉纤维伸长阶段上下调基因及相关通路的分析 1895


表 5 匹配性最佳的 8个通路及相关的基因
Table 5 Eight pathway well matched and their relative genes
通路
KEGG pathway
P-值
P-value
Q-值
Q-value
基因†
Gene †
表达情况
Express
描述
Description

脂肪酸代谢 0 0 AT1G32780a Up-regulated Alcohol dehydrogenase, putative
Fatty acid metabolism 0 0 AT1G64710b Up-regulated Alcohol dehydrogenase, putative
0 0 LACS7 Up-regulated LACS7 (LONG-CHAIN ACYL-COA SYNTHETASE 7)
0 0 ADH2c Up-regulated ADH2 (ALCOHOL DEHYDROGENASE 2); formalde-
hyde dehydrogenase (glutathione)
0 0 ACX2 Up-regulated ACX2 (ACYL-COA OXIDASE 2); acyl-CoA oxidase
0 0 ALDH7B4d Up-regulated ALDH7B4 (ALDEHYDE DEHYDROGENASE 7B4);
3-chloroallyl aldehyde dehydrogenase
0 0 AT4G16210 Up-regulated enoyl-CoA hydratase/isomerase family protein
0 0 ALDH2B4e Up-regulated ALDH2B4 (ALDEHYDE DEHYDROGENASE 2);
3-chloroallyl aldehyde dehydrogenase/ aldehyde dehy-
drogenase (NAD)
0 0 LACS6 Up-regulated LACS6 (LONG-CHAIN ACYL-COA SYNTHETASE 6)
0 0 KAT2/PED1f Up-regulated KAT2/PED1 (PEROXISOME DEFECTIVE 1); acetyl-
CoA C-acyltransferase
氧化磷酸化
Oxidative
phosphorylation
0 0 AT2G07727 Up-regulated Cytochrome b (MTCYB) (COB) (CYTB)
还原性碳循环(CO2固定) 0 0 ACLA-2 Down-regulated ACLA-2 (ATP-citrate lyase A-2)
Reductive carboxylate
cycle (CO2 fixation)
0 0 ATPPC1 Down-regulated ATPPC1 (PHOSPHOENOLPYRUVATE
CARBOXYLASE 1); phosphoenolpyruvate carboxylase
0 0 AT1G53240 Down-regulated malate dehydrogenase (NAD), mitochondrial
0 0 ACLA-3 Down-regulated ACLA-3 (ATP-citrate lyase A-3)
0 0 AT3G15020 Down-regulated malate dehydrogenase (NAD), mitochondrial, putative
0 0 MDH Down-regulated MDH (MALATE DEHYDROGENASE); malate dehy-
drogenase
0 0 ATPPC3 Down-regulated ATPPC3 (PHOSPHOENOLPYRUVATE
CARBOXYLASE 3); phosphoenolpyruvate carboxylase
0 0 ACLB-1 Down-regulated ACLB-1 (ATP-citrate lyase B-1)
淀粉和蔗糖代谢
Starch and sucrose
metabolism
0 0 ADG1 Down-regulated ADG1 (ADP GLUCOSE PYROPHOSPHORYLASE
SMALL SUBUNIT 1); glucose-1-phosphate adenylyl-
transferase
0 0 SUS1 Down-regulated SUS1 (SUCROSE SYNTHASE 1); UDP-glycosyltran-sferase/ sucrose synthase
0 0 AT5G15490 Down-regulated UDP-glucose 6-dehydrogenase, putative
0 0 AT1G66430 Down-regulated pfkB-type carbohydrate kinase family protein
0 0 SUS4 Down-regulated SUS4; UDP-glycosyltransferase/ sucrose synthase/ trans-ferase, transferring glycosyl groups
0 0 ATPME2 Down-regulated ATPME2 (Arabidopsis thaliana pectin methylesterase 2)
0 0 DPE1 Down-regulated DPE1 (DISPROPORTIONATING ENZYME); 4-alpha- glucanotransferase
0 0 SBE2.2 Down-regulated SBE2.2 (STARCH BRANCHING ENZYME 2.2); 1,4-alpha-glucan branching enzyme
0 0 AT5G19730 Down-regulated pectinesterase family protein
0 0 PGM Down-regulated PGM (PHOSPHOGLUCOMUTASE)

0 0 ATPHS2/PHS2 Down-regulated ATPHS2/PHS2 (ALPHA-GLUCAN PHOSPHORYLASE
2); phosphorylase/ transferase, transferring glycosyl
groups
0 0 AT3G59480 Down-regulated pfkB-type carbohydrate kinase family protein
0 0 AT3G29320 Down-regulated glucan phosphorylase, putative
0 0 AT3G29360 Down-regulated UDP-glucose 6-dehydrogenase, putative
0 0 AT3G45940 Down-regulated Alpha-xylosidase, putative
1896 作 物 学 报 第 36卷

(续表 5)
通路
KEGG pathway
P-值
P-value
Q-值
Q-value
基因†
Gene †
表达情况
Express
描述
Description
核糖体 Ribosome 0 0 AT1G26880 Down-regulated 60S ribosomal protein L34 (RPL34A)
0 0 EMB1473 Down-regulated EMB1473 (EMBRYO DEFECTIVE 1473); structural constituent of ribosome
0 0 AT5G39850 Down-regulated 40S ribosomal protein S9 (RPS9C)
0 0 ATRPS13A Down-regulated ATRPS13A (RIBOSOMAL PROTEIN S13A); struc-tural constituent of ribosome
0 0 AT4G36130 Down-regulated 60S ribosomal protein L8 (RPL8C)
0 0 AT3G55280 Down-regulated 60S ribosomal protein L23A (RPL23aB)
0 0 AT2G47570 Down-regulated 60S ribosomal protein L18 (RPL18A)
0 0 EMB2171 Down-regulated EMB2171 (EMBRYO DEFECTIVE 2171); structural constituent of ribosome
0 0 AT1G74270 Down-regulated 60S ribosomal protein L35a (RPL35aC)
0 0 ATRPL23A Down-regulated ATRPL23A (RIBOSOMAL PROTEIN L23A); RNA binding / structural constituent of ribosome
0 0 AT2G40010 Down-regulated 60S acidic ribosomal protein P0 (RPP0A)
0 0 AT1G67430 Down-regulated 60S ribosomal protein L17 (RPL17B)
0 0 AT1G36240 Down-regulated 60S ribosomal protein L30 (RPL30A)
0 0 EMB1129 Down-regulated EMB1129 (EMBRYO DEFECTIVE 1129); structural constituent of ribosome
0 0 EMB2386 Down-regulated EMB2386 (EMBRYO DEFECTIVE 2386); structural constituent of ribosome
0 0 AT1G18540 Down-regulated 60S ribosomal protein L6 (RPL6A)
0 0 RPS28 Down-regulated RPS28 (RIBOSOMAL PROTEIN S28); structural constituent of ribosome
0 0 AT1G08360 Down-regulated 60S ribosomal protein L10A (RPL10aA)
0 0 AT1G09690 Down-regulated 60S ribosomal protein L21 (RPL21C)
0 0 AT5G56710 Down-regulated 60S ribosomal protein L31 (RPL31C)
0 0 AT5G61170 Down-regulated 40S ribosomal protein S19 (RPS19C)
0 0 AT5G48760 Down-regulated 60S ribosomal protein L13A (RPL13aD)
0 0 AT5G28060 Down-regulated 40S ribosomal protein S24 (RPS24B)
0 0 AT5G39740 Down-regulated 60S ribosomal protein L5 (RPL5B)
0 0 AT5G18380 Down-regulated 40S ribosomal protein S16 (RPS16C)
0 0 AT5G20180 Down-regulated ribosomal protein L36 family protein
0 0 AT5G27700 Down-regulated 40S ribosomal protein S21 (RPS21C)
0 0 AT5G02610 Down-regulated 60S ribosomal protein L35 (RPL35D)
0 0 AT5G09510 Down-regulated 40S ribosomal protein S15 (RPS15D)
0 0 AT5G02870 Down-regulated 60S ribosomal protein L4/L1 (RPL4D)
0 0 AT4G31985 Down-regulated 60S ribosomal protein L39 (RPL39C)
0 0 AT4G39200 Down-regulated 40S ribosomal protein S25 (RPS25E)
0 0 AT4G27090 Down-regulated 60S ribosomal protein L14 (RPL14B)
0 0 AT3G59540 Down-regulated 60S ribosomal protein L38 (RPL38B)
0 0 AT4G17390 Down-regulated 60S ribosomal protein L15 (RPL15B)
0 0 AT3G53870 Down-regulated 40S ribosomal protein S3 (RPS3B)
0 0 AT3G13580 Down-regulated 60S ribosomal protein L7 (RPL7D)
0 0 AT3G16080 Down-regulated 60S ribosomal protein L37 (RPL37C)
0 0 EMB1080 Down-regulated EMB1080 (EMBRYO DEFECTIVE 1080); structural constituent of ribosome
0 0 AT3G49910 Down-regulated 60S ribosomal protein L26 (RPL26A)
0 0 AT3G11250 Down-regulated 60S acidic ribosomal protein P0 (RPP0C)
0 0 ATRPS5B Down-regulated ATRPS5B (RIBOSOMAL PROTEIN 5B); structural constituent of ribosome
第 11期 冷 雪等: 棉纤维伸长阶段上下调基因及相关通路的分析 1897


(续表 5)
通路
KEGG pathway
P-值
P-value
Q-值
Q-value
基因†
Gene †
表达情况
Express
描述
Description
核糖体 Ribosome 0 0 AT3G10950 Down-regulated 60S ribosomal protein L37a (RPL37aB)
0 0 RPL24A Down-regulated RPL24A (RIBOSOMAL PROTEIN L24); structural
constituent of ribosome
0 0 AT2G09990 Down-regulated 40S ribosomal protein S16 (RPS16A)
0 0 AT2G32060 Down-regulated 40S ribosomal protein S12 (RPS12C)
0 0 AT2G34480 Down-regulated 60S ribosomal protein L18A (RPL18aB)
胆汁酸生物合成 1.00E-06 4.00E-06 AT1G64710b Up-regulated Alcohol dehydrogenase, putative
Bile acid biosynthesis 1.00E-06 4.00E-06 AT1G32780a Up-regulated Alcohol dehydrogenase, putative
1.00E-06 4.00E-06 ALDH7B4d Up-regulated ALDH7B4 (ALDEHYDE DEHYDROGENASE 7B4);
3-chloroallyl aldehyde dehydrogenase
1.00E-06 4.00E-06 ALDH2B4e Up-regulated ALDH2B4 (ALDEHYDE DEHYDROGENASE 2);
3-chloroallyl aldehyde dehydrogenase/aldehyde dehy-
drogenase (NAD)
1.00E-06 4.00E-06 ADH2c Up-regulated ADH2 (ALCOHOL DEHYDROGENASE 2);
formaldehyde dehydrogenase (glutathione)
1.00E-06 4.00E-06 KAT2/PED1f Up-regulated KAT2/PED1 (PEROXISOME DEFECTIVE 1); ace-
tyl-CoA C-acyltransferase
甘油酯代谢
Glycerolipid metabolism
3.00E-06 1.60E-05 ALDH7B4d Up-regulated ALDH7B4 (ALDEHYDE DEHYDROGENASE 7B4);
3-chloroallyl aldehyde dehydrogenase
3.00E-06 1.60E-05 DGD1 Up-regulated DGD1 (DIGALACTOSYL DIACYLGLYCEROL
DEFICIENT 1); galactolipid galactosyltransferase/
transferase, transferring glycosyl groups
3.00E-06 1.60E-05 NHO1 Up-regulated NHO1 (NONHOST RESISTANCE TO P. S.
PHASEOLICOLA 1); carbohydrate kinase
3.00E-06 1.60E-05 ALDH2B4e Up-regulated ALDH2B4 (ALDEHYDE DEHYDROGENASE 2);
3-chloroallyl aldehyde dehydrogenase/ aldehyde dehy-
drogenase (NAD)
3.00E-06 1.60E-05 BGAL2 Up-regulated BGAL2 (beta-galactosidase 2); beta-galactosidase
3.00E-06 1.60E-05 MGD2 Up-regulated MGD2 (monogalactosyldiacylglycerol synthase 2);
1,2-diacylglycerol 3-beta-galactosyltransferase/ trans-
ferase, transferring glycosyl groups
DNA聚合酶 9.00E-06 6.00E-06 AT1G63160 Down-regulated Replication factor C 40 kDa, putative
DNA polymerase 9.00E-06 6.00E-06 AT2G06510 Down-regulated Replication protein, putative
9.00E-06 6.00E-06 AT5G44635 Down-regulated minichromosome maintenance family protein / MCM family protein

9.00E-06 6.00E-06 PCNA2 Down-regulated PCNA2 (PROLIFERATING CELL NUCLEAR
ANTIGEN 2); DNA binding / DNA polymerase proc-
essivity factor
9.00E-06 6.00E-06 PRL Down-regulated PRL (PROLIFERA); ATP binding / DNA binding / DNA-dependent ATPase
9.00E-06 6.00E-06 AT1G44900 Down-regulated ATP binding / DNA binding / DNA-dependent ATPase
9.00E-06 6.00E-06 AT2G16440 Down-regulated DNA replication licensing factor, putative
†: 同一个小写字母表示相同的基因。†: the same letter represent the same gene.

为: 脂肪酸代谢途径、氧化磷酸化途径、胆汁酸生
物合成途径以及甘油酯代谢途径(表 5), 从脂肪酸的
代谢通路图(图 4)可以看出, EC1.2.1.3 即 ALDH2B4,
ALDH7B4 基因调控脂肪酸分解为醛, EC1.1.1.1 即
AT64710、ADH2和 AT1G32780调控醛还原为醇, 这
些基因都是上调表达的 , 结果导致脂肪酸分解为
醇。EC2.3.1.16(KAT2/PED1)、EC4.2.1.17(AT4G16210)
和 EC1.3.3.6(ACX2)调控的结果是脂肪酸的脱羧, 碳
链的缩短, 生成不同长度的脂酰-CoA, 它是脂肪酸
合成限速酶(ACC)的抑制剂[26-27], 抑制脂肪酸的合成。
通过甘油脂代谢通路可以看出, 三酰甘油的前
体物质 1,2-sn-二酰甘油(1,2-diacyl-sn-glycerol)在甘
油二酯半乳糖基转移酶(EC2.4.1.46)和半乳糖基甘油
酯合成酶(EC2.4.2.241)的作用下最终生成 1,2-二酰
-3-(Gala1-6Galbeta1)-sn-甘油 , 导致三酰甘油(脂肪)
的合成减少, 脂肪在脂肪酶的作用下分解, 产物是
甘油和脂肪酸, 甘油的减少就可能导致脂肪酸含量
的降低, 影响纤维的伸长。
在表 5 排列第二、三位的氧化磷酸化途径、胆
汁酸生物合成途径之中, 上调表达基因与棉纤维细
1898 作 物 学 报 第 36卷

第 11期 冷 雪等: 棉纤维伸长阶段上下调基因及相关通路的分析 1899


胞伸长过程之间的生物学关系并未得到完全阐明 ,
尤其是胆汁酸合成代谢过程在高等植物中的功能不
清晰, 目前仅在高等动物中发现胆汁酸代谢过程对
葡萄糖代谢等过程具有调控作用[29], 其在植物生理
过程中承担的角色还需要进一步的研究证明。
将下调基因参与的生物学途径按照上调基因的
处理方法进行处理, 得到匹配性最大的 4个途径依次
为碳固定途径, 淀粉和蔗糖代谢途径, 核糖体途径,
以及 DNA 聚合酶途径(表 4)。虽然在这 4 个时期的
调控基因中并未发现相同的基因, 但是这些途径与
纤维的发育也存在着重要的关系。
蔗糖合成酶(EC2.4.1.13)催化蔗糖和 UDP 进行
反应, 生成 UDP-葡萄糖和果糖, 直接为纤维素的生
物合成提供底物来提高纤维素的合成效率, 但是在
+5 DPA 的淀粉和蔗糖代谢途径中发现该酶在突变
体中表现为下调表达 , 降低了纤维素的合成效率 ,
影响了纤维的发育, 这就可能是导致突变体纤维极
度缩短的一个原因。乙酰辅酶 A是脂肪酸合成的原
料, 直接影响脂肪酸的生物合成, 在+5 DPA的下调
基因所参与的生物学通路碳固定中, 发现 ATP-柠檬
酸裂解酶(EC2.3.3.8)的合成受到抑制 , 直接影响了
乙酰辅酶 A的合成, 进而影响了脂肪酸的生物合成,
导致纤维的合成也受到影响。
此外, 核糖体和DNA聚合酶直接参与纤维细胞
DNA 合成和转录过程, 在这途径中的基因下调当然
会影响纤维细胞分化和伸长。
3 讨论
本研究进一步表明 Li1 是纤维伸长期的突变体,
与野生型相比, 在+5 DPA 有大量的差异基因, +5
DPA是本研究的关键时期。–1 DPA为纤维突起初级
阶段, 细胞部分、细胞, 应激反应功能范畴上调基因
可能与胚珠外珠被表皮细胞的分化突起过程有关 ,
可能对纤维的突起时间和数量进行调节。研究表明,
Li1 在纤维突起阶段并没有出现异常, 突起的数量和
大小都很正常[3], 在–1 DPA 的上调表达的基因中这
三部分处于优势表达的地位, 而在–1 DPA下调表达
的基因所参与的通路中这三部分占的比例相对较低
(细胞部分和应激反应的比例很低, 所以在表中就没
有列出), 生理过程, 细胞的过程, 代谢和催化活度
在–1 DPA占有很小的比例, 而在+3 DPA、+5 DPA、
+7 DPA三个时期中情况刚好相反, 都占有很大的优
势, 而且从+3 DPA一直持续到+7 DPA, 正处于纤维
细胞的伸长阶段(表 3), 推测这 4个功能范畴包括的
上调基因可能对纤维细胞伸长进行调控。细胞过程、
生理过程和代谢是 4个时期稳定表达的功能范畴(表
4), 只是强度稍有差别, 这 3个功能范畴中所包括的
下调基因可能调控结构组成。朱勇清等[2]发现 Li1的
韧皮部和形成层发育不完全, 导致纤维不正常生长,
表明在 Li1 中进行合成韧皮部和形成层的结构基因
可能存在着一定的变异, 或者表达上与 li1存在一定
差别。在+5 DPA, 上调和下调基因数量明显多于棉
纤维发育的其他时期, 值得注意的是, +5DPA 是纤
维伸长的关键时期, 2个材料在纤维发育过程的差异
主要表现在纤维的伸长期, 所以芯片的结果与材料
之间的生物学差异特点一致, 而且也可以确定纤维
伸长的关键时期+5 DPA是本研究的重要时期, 有些
研究认为纤维伸长的关键时期为+3 DPA, 但是本试
验发现, +3 DPA的差异基因远远少于+5 DPA的差异
基因, 而且在 Pathway中的分析也能够发现, +5 DPA
中的差异基因的匹配性 (P-value, Q-value)高于+3
DPA的差异基因的匹配性。
将上调基因和下调基因的 GO 功能范畴比例与
材料纤维发育的特点进行结合分析, 发现纤维的发
育不是靠某一个或一类基因调控的, 而是多个功能
基因共同调控, 相互作用的结果。–1 DPA, 突变体和
野生型在表型上并没有差异, 差异是从+1DPA 开始
的, 所以影响纤维伸长的基因很可能是在+1 DPA以
后表达发生差异的基因以及他们所在的功能范畴 ,
表现出错综复杂的关系, 有的功能范畴在同一个时
期的上调基因和下调基因中同时占有调控优势, 如
细胞过程、生理过程, 代谢催化活度它们在+3 DPA~
+7 DPA 期间既在上调基因的功能范畴中优势表达,
又在下调的功能范畴中优势表达, 即在同一个时期,
在 Li1和 li1中都存在着优势表达。Li1和 li1是一对近
等基因, 只是在纤维的发育上有所差别, 在胚珠内
部并没有差别, 这些相同的功能范畴可能是胚珠发
育过程中的一些形态建成的因子, 也有另一种可能,
即同一个功能范畴中所包含的不同基因, 产生不同
的调控结果, 有可能这些功能范畴在纤维伸长阶段
起主要的调控作用, 只是调控的方向产生了很大的
差别。上调基因参与的功能范畴调控的结果是导致
纤维发育的极端缩短, 下调基因参与的功能范畴调
控的结果是纤维的正常结果, 对于这种推测还需要
进一步的证实。但有些功能范畴在不同材料的同一
时期差别较大, 如细胞部分 2个材料的–1 DPA和+7
1900 作 物 学 报 第 36卷

DPA 中表现出了差异, 可能在不同的材料的同一个
时期该功能范畴进行不同的调控作用。表 4 中的 4
个通路与纤维的发育有着密切的关系, 并且在这 4
个途径中存在相同的基因(如 AT1G32780 既存在与
脂肪酸的代谢途径又存在与胆汁酸的代谢途径), 说
明这些基因同时调控多个代谢途径, 纤维伸长的调
控不是单一基因所致, 而是多个基因调控的复杂过
程。笔者对差异基因进行网络调控的分析, 表明基
因之间一些相互关系, 从宏观上了解纤维伸长阶段
基因调控的变化, 对整个伸长期的研究来说是比较
有利的, Bolton 等[22]同样通过 cDNA 芯片的方法对
TM-1 和 Li1的次生壁发育进行研究, 确定了 3 个与
次生壁发育相关的基因家族, 分别是膨胀素, 蔗糖
合成酶和微管蛋白基因家族, 这样的研究对于一个
基因的了解可能更深入、具体, 但对一个发育阶段
来说可能并不全面。本研究还表明纤维伸长期的调
控虽然是多个基因共同调控的, 但甘油脂代谢通路
中, 通过甘油的减少引起脂肪酸含量的降低; 淀粉
和蔗糖代谢途径中, 直接影响纤维合成原料乙酰辅
酶 A 的合成, 进而影响脂肪酸的生物合成; 不管是
由上调基因还是下调基因参与, 调控的结果都有一
部分是与脂肪酸的合成与分解相关, 是间接通过调
控脂肪酸的代谢来影响纤维的发育, 这些通路同时
还调控影响纤维发育的其他生理过程
突变体 Li1 中的差异表达基因可能影响纤维细
胞中脂肪酸、甘油脂等多个代谢途径, 进而影响伸
长期棉纤维细胞的正常发育。在棉纤维细胞的发育
过程中 , 超长链脂肪酸(very-long-chain fatty acids,
VLCFAs)的生物合成以及合成后的转运过程均对纤
维细胞的伸长阶段有较大影响[21]。Wanjie等[30]在处
于发育过程的棉纤维中发现大量的亚麻酸(linolenic)
和棕榈酸(palmitic)。研究发现脂肪酸生物合成过程
的优势表达期处于棉纤维细胞的伸长期, 更为有趣
的是, 在棉纤维细胞发育的早期阶段, 由大量棉花
基因编码合成的蛋白与酶参与到脂肪酸链延长的各
个阶段 [20,31-32], 这些结果表明 , 超长链脂肪酸的生
物合成及转运可能参与棉纤维细胞发育的延伸阶
段。Shi 等[20]通过该芯片对徐州 142 及 fl 突变体的
纤维发育进行研究时发现一些 KEGG通路都有明显
的上调现象, 如乙烯合成、脂肪酸的合成、伸长代
谢以及 BR 的生物合成等通路, 并且 ACO1~3 高表
达。Qin 等[21]研究表明长链脂肪酸可以促进纤维的
伸长。本研究发现, 脂肪酸代谢、氧化磷酸化以及
碳固定等通路有明显的上调现象, 脂肪酸在纤维发
育过程中可能起着一定的作用, 上调基因调控脂肪
酸的代谢过程, 引起长链脂肪酸分解为短链脂肪酸,
8 个在(Li1)突变体纤维发育中上调的基因参与了长
链脂肪酸的分解代谢, 并且抑制脂肪酸的生物合成,
可能抑制纤维的伸长作用, 严重影响了 Li1中纤维的
发育。笔者两次试验所使用的是相同的芯片, 所以
差异的结果主要来自材料和胚珠发育时期的差别。
首先, 本实验选用的是纤维伸长阶段的突变体 Li1;
而朱玉贤等的芯片杂交材料为徐州 142 及其纤维起
始阶段 fl 突变体, 其筛选得到的差异表达基因有可
能既与短绒发育相关又与纤维的发育有关。其次 ,
对于胚珠发育时期的选择也是一个重要的因素, 朱
玉贤等芯片从徐州 142 的 0~20 DPA, 以及 fl 的+10
DPA 几乎包括了纤维的起始和伸长 2 个时期, 对于
纤维发育的过程研究是有利的, 而我们的研究仅关
注于纤维伸长时期 , 所以选择胚珠发育时期为–1
DPA~ +7 DPA, 更容易确定伸长阶段的基因。
4 结论
在棉纤维伸长阶段检测到多个上、下调基因 ,
它们主要参与脂肪酸代谢、碳固定、脂肪和淀粉代
谢等代谢通路, 并都与脂肪酸代谢有关, 说明脂肪
酸代谢影响纤维的伸长发育。

致谢：刘晓杰同学在芯片材料准备过程中做了大量
工作, 北京博奥生物芯片有限公司给予了芯片检测
和技术支持, 王晟博士在文章写作上给予帮助, 在
此表示衷心感谢。
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